1认识胃肠道疾病

胃肠道是人体消化系统的主要器官，胃肠道的功能是受纳食物，通过蠕动对食物进行消化，吸收其营养物质，然后把残渣废物排出体外。由于胃肠道的黏膜接触病原体、毒性物质和致癌物质的机会较多，因此，容易发生感染、损伤和炎症，胃肠道的肿瘤发病率较高也与此相关。老年人因机体功能的衰退和免疫力的降低，胃肠道的器质性疾病和功能性疾病更是十分普遍。为了强健我们的体质，保持胃肠道的健康，做到早预防、早治疗，充分认识引起胃肠道各类疾病的病因、症状和危害就显得尤为重要。

1.1 胃、十二指肠溃疡

一般将胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)视为相同的疾病。二者均是消化性溃疡，发病与胃酸的存在有密切关系。对其进行组胺H2受体拮抗药和迷走神经切断术治疗均有效。但近年的研究和临床资料表明，十二指肠溃疡和胃溃疡有所不同。胃溃疡常须与胃癌鉴别，但十二指肠恶性肿瘤极少见。十二指肠溃疡发生在十二指肠，以部(球部)为主。因此，不同的溃疡和它的并发症的治疗方法也有所不同。

1. 幽门螺杆菌(Hp)感染

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。95%以上的十二指肠溃疡与近80%的胃溃疡患者中检出Hp；Hp感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍，有1/6左右的Hp感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。

2. 胃酸分泌过多

溃疡只发生在与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。

3. 非甾体类抗炎药与黏膜屏障损害

非甾体类抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃黏膜屏障，造成H+逆流入黏膜上皮细胞，引起胃黏膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。长期使用NSAID，胃溃疡发生率显著增加。

胃溃疡的主要症状是上腹痛，与十二指肠溃疡的痛不同，十二指肠溃疡症状发生在餐后2小时，进食则缓解；胃溃疡疼痛因进食而加重，且发生在餐后至餐后半小时。发作持续时间和疼痛的程度均较十二指肠溃疡的疼痛为甚。继而进食腹痛加重，患者进食减少，因而在胃溃疡发作时可伴有明显的体重减轻。胃溃疡患者常有恶心、呕吐等症状。此外，胃溃疡患者胃窦功能不全，可引起胃滞留和呕吐。不论是十二指肠溃疡还是胃溃疡，许多患者并无上述典型的症状。二者症状可相混，故根据临床症状难以区别溃疡的类型。至少一成的活动性胃溃疡患者无任何症状。

1.药物治疗

药物治疗的目标就是消除病因和控制症状，促进溃疡愈合，预防复发及避免并发症。目前常用的药物分为以下几类：

(1) 抑制胃酸分泌药

目前临床上主要有H2受体拮抗剂(H2-RA)及质子泵抑制剂(PPI)。PPI促进溃疡愈合的速度较快、愈合率较高，适用于各种难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID的治疗时，还可与抗生素协同作用，可用于根除幽门螺杆菌的治疗，因此是胃溃疡的用药。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。

(2) 黏膜保护剂

目前已不属于治疗溃疡的一线用药，但与抑酸药联用后，可提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发，常见的如硫糖铝、胶体铋，枸橼酸铋钾、米索前列醇等。

(3) 胃肠动力药

主要用于出现恶心、呕吐、腹胀等症状的患者，以促进胃肠排空，缓解症状。

2. 根除幽门螺杆菌治疗

幽门螺杆菌是胃溃疡发生的重要原因之一，因此幽门螺杆菌阳性的患者，应予以根除幽门螺杆菌治疗，其不仅可以促进溃疡愈合，还能预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。

3. 手术治疗

无严重并发症的胃、十二指肠溃疡一般均采取内科治疗，外科手术治疗主要是针对胃、十二指肠溃疡的严重并发症进行治疗。

1.2 慢性胃炎

慢性胃炎(chronic gastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。我国属幽门螺杆菌(Hp)高感染率国家，估计人群中Hp感染率为40%~70%。人是目前被确认的幽门螺杆菌传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在幽门螺杆菌感染。

幽门螺杆菌感染—慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠化生或不典型增生—胃癌，这一发展途径已得到临床验证。

一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。

(1)幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎主要的病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

感染幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌很少会被自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎有15%~20%会发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。不同地区人群中的个体感染幽门螺杆菌后的结果不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果。

(2)饮食和环境因素

世界范围的对比研究显示胃黏膜萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

(3)自身免疫

自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody，PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫性疾病如桥本甲状腺炎、白癜风等。

上述表现提示本病属自身免疫性疾病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12的吸收，从而导致恶性贫血。

(4)其他因素

幽门括约肌功能不全时，含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。

其他外源因素，如酗酒、服用NSAID(如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊)等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。