第3章生长和发育

摘要面部骨骼的三维比例是上颌和下颌牙弓之间关系的主要决定因素。因此，认识颅面部生长和发育是理解正常和异常静态和功能性咬合关系的病因的基础。有关出生前和出生后颅面部发育的更加详细的描述可参见其他著述(Bjork 1968,Enlow 1982)。本章将概述牙颌面的发育，着重于正常变异及异常生长和发育如何影响牙弓内和牙弓间的关系。

关键点 出生时的骨骼关系  出生前情况 骨骼发育正常  上颌骨  上颌骨与颅骨的关系  下颌骨  下颌骨与颅骨和上颌骨的关系  生长旋转  时间  预测 正常的牙齿发育  时间  间隙问题  牙弓间关系

 骨骼发育异常  病因  前后方向  水平方向  垂直方向 牙齿发育异常  病因  牙弓间关系  牙弓长度异常  局部因素 后期变化  骨骼  牙齿 正畸解决方案

正常的骨骼发育 出生时呈现的颅面关系是细胞快速增殖、分化和迁移的结果。颅是由额骨、顶骨、鳞状颞骨和枕骨组成的。这些骨经膜内成骨形成，由较疏松的结缔组织相隔，以便头颅在出生过程中可以发生变形。与此不同，颅底骨经软骨成骨而形成。在胚胎早期软骨内出现成骨中心，提示组成颅底骨骼的枕骨底部、蝶骨和筛骨的最终位置。成骨进行的过程中，软骨区仍然存在，表现为蝶枕部、蝶筛和蝶骨间的软骨结合。上颌骨的发育主要来自眶下成骨中心的膜内成骨，少部分来自鼻囊的软骨内成骨。额骨、颧骨、牙槽骨和腭区由这些中心发育而成。下颌骨的形成，同样是由纤维细胞沿着Meckel软骨和下牙神经聚集，在此进行膜内成骨，以及由次级髁突软骨成骨。出生后面部的生长和发育被经典地描述为，上颌复合体和下颌骨相对于颅底向下和向前移位，其中包括对骨骼功能性移位的骨缝反应和骨的表面重塑过程。颅骨边缘的骨的沉积，使骨间结缔组织的体积迅速减少，最终骨之间由窄的骨膜缝分隔。颅顶生长的主要机制是骨在这些骨缝的沉积，而经内表面和外表面的重塑达到骨的再成形。在颅底部，蝶筛软骨结合部位的细胞增殖持续到7岁左右融合，形成前颅底的生长。蝶枕软骨结合部到十几岁才闭合，形成后颅底的生长和面中部的前移位。上颌骨的生长是通过骨的表面改建形成，或是通过连接上颌骨与颅骨以及上颌骨与颅底骨的骨缝部位的骨沉积形成。正常的面部发育中，上颌骨向下和向前移位。在这一过程中，骨沉积在骨粗隆区域，或沉积在上颌骨与颅顶间以及上颌骨与颅底间的骨缝内，在增大骨面积的同时维持骨缝的宽度。有趣的是，上颌骨向前和向下移动的同时，由于骨膜的作用，发生骨的前表面重建和骨的移位，导致轮廓的变化。下颌骨的正常生长，也相对颅底发生向下和向前移位。但与上颌骨不同的是，对下颌骨的生长，软骨内和骨膜的活动同样重要。活体染色实验表明，当下颌骨在软组织包膜内向前移位时，骨主要是沉积在下颌升支、喙突和髁突的后表面，而在下颌升支前部和颏发生骨吸收。相对比例的变化 出生后的生长模式使头的比例发生变化，从出生时占身体总长度的30％，到成年时只占12％。颅部和身体最上部结构相对于身体近中部结构的率先发育，被认为体现了“生长的头尾增减率”。该增减率在颅面部的发育体现为，出生时颅比较大而脸比较小且后缩。出生后的生长改变了这个比例，面中部后缩减少，下颌骨是完成前后向发育的面部骨骼。上颌骨和下颌骨除了上述的向下和向前的移位，头影测量种植体的纵向研究(Bjork 1968)已经表明，这些骨骼的中心部也发生旋转，但其程度被表面变化和牙齿萌出所掩盖(Bjork & Skeiller 1983)。对于普通个体，生长过程中的净变化是面下部高度略有减少。然而，对于拥有比平均面孔更长或更短面部的患者，中心(内部)旋转和表面变化的量发生变化，导致在生长过程中的垂直面部比例、牙弓间关系以及切牙倾斜度发生明显改变。在生命的头几年颅面生长率是较大的。此后，16～18岁前，除了青春前期较小幅度生长及更为明显的青春期快速生长外，生长率和比例变化下降到几乎为零。成年期面部生长和比例变化停止的观点是不正确的。Bolton生长研究所涉及的成人头影测量纵向评估已经显示，面部尺寸和比例两方面的累积变化持续到35～40岁，使切牙倾斜度和牙弓间垂直关系发生改变(Broadbent et al 1975)。正常的牙齿发育 牙齿的萌出牙齿在嘴里萌出的过程中，经过萌出后快速生长，直到接近咬合平面和承受咀嚼力量。当青少年咬合平衡期到来时萌出减慢。在该过程中，有功能牙齿的萌出速率与下颌支垂直生长的速率是平行的。好体现这一点的，是发生牙槽骨粘连的牙齿，在生长过程中其高度变得相对较低。青春期的生长中，由于咬合面间空间的增加，牙齿的萌出进一步增加。出龈后萌长速度的限制因素是对抗牙齿萌出的力，如咬合力及软组织静态阻力，而不是萌出力本身。在这种围青春期快速萌出之后，达到成年咬合平衡期，牙齿通过萌出弥补牙的磨损。乳牙列的萌出乳牙萌出的时间是有差异的，正常范围可包括长达6个月的提前或延迟。但是萌出顺序通常是固定的，最常见的是下颌中切牙首先萌出，其他切牙紧随其后萌出。3～4个月后，下颌及上颌及时磨牙萌出，再过3～4个月上颌及下颌尖牙萌出。通常在24～30个月内当第二磨牙萌出时，乳牙列萌出全部完成(表31)。

表31乳牙萌出钙化开始(子宫内：周)牙冠完成(月)萌出(月)切牙13～1615～306～9尖牙15～18918～20及时磨牙14～17612～15第二磨牙16～2310～1124～36乳牙列前牙区存在牙间隙是正常的，但最引人注目的是上颌尖牙和侧切牙之间以及下颌尖牙和及时磨牙之间的灵长间隙。乳牙间普遍存在间隙是正确对齐恒牙唇段的必要条件。混合牙列期混合牙列期包括6～12岁的牙龄。牙龄是由牙齿萌出、恒牙根的发育和乳牙根的吸收程度来确定的。从乳牙到恒牙的过渡，开始于6岁左右及时恒磨牙的萌出，其次是此后不久萌出的恒门牙。牙龄7岁的特点是上颌中切牙和下颌侧切牙的萌出。在这个阶段，上颌侧切牙牙根进行发育，尖牙和前磨牙完成牙冠形成。牙龄8岁的特征是上颌侧切牙的萌出，在此后2～3年的时期，没有任何恒牙萌出。乳牙切牙替换的过程中，有明显的牙间隙存在，恒切牙要比它所替代的乳牙宽2～3mm。上牙弓的乳牙间隙，通常会提供足够的空间以容纳更大的中切牙和侧切牙。但整齐排列4个恒切牙所需的间隙，在下颌骨，平均存在16mm的不足。这个间隙差异，称作“切牙宽度差(incisor liability)”，往往导致8～9岁下颌切牙拥挤的过渡阶段，并且会一直持续到尖牙萌出。因此，灵长间隙和下颌唇段间距能够容纳较大的恒切牙。此外，还有恒尖牙间宽度的增加，以及前牙萌出更前倾等，使切牙位于一个较大的圆弧。重要的是应该注意，发生所有这些变化时，颌骨前部没有显著的增长。一个被广泛关注且常常引起父母注意的发育阶段，是上颌中切牙中线间隙和中切牙的远中倾斜。这个“丑小鸭”期可以看到的间隙，往往都会因侧切牙的萌出而减小，但如果尖牙缺失或切牙唇向张开，也可能会持续存在。作为一个经验法则，2mm及以下间隙将可能随着尖牙萌出自发关闭，而超过2mm间隙可能会持续存在。牙龄9岁时，下颌尖牙和及时前磨牙牙根的发育完成30％，第二前磨牙牙根已经开始形成。然而，在上颌骨，发育没有这样早，只是及时前磨牙牙根的形成已经开始。到10岁牙龄，上颌尖牙以及上、下第二前磨牙牙根的发育更加显著，下颌尖牙和上、下颌及时前磨牙的牙根完成50％。在这个阶段切牙的根部几乎完成，乳尖牙和乳磨牙的牙根进一步吸收。在牙龄11～12岁时其余的替换恒牙萌出，并开始最终建立恒牙的阶段。替换过程中尖牙和磨牙的空间要求是非常重要的。与前牙相反，前磨牙小于它们取代的乳牙。其结果是牙弓每个象限都存在替牙间隙，上颌弓为15mm，而下颌弓为25mm。混合牙列期间，牙弓间及时恒磨牙关系按Angle分类为半AngleⅡ类，有一个充足的平齐末端平面。正常咬合的发育，下颌磨牙相对上颌磨牙向前移动35mm，使这种磨牙关系矫正至Ⅰ类。在此期间下颌骨的前后向生长变化提供这个距离的约一半，其余的是由下颌替牙间隙提供。恒牙列的建立12～13岁第二恒磨牙萌出后，恒牙列基本完成，只剩下第三恒磨牙于18～21岁萌出。但是，十几岁建立的恒牙列在十几岁和二十出头时经常发生显著的改变。牙髓腔减小、牙周附着根向迁移、咬合面和邻面磨损等均是成熟恒牙的正常变化。此外，最近的纵向研究(Sinclair & Little 1985)都显示下颌唇段牙齿的排列随着时间的推移会发生显著的变化。已经提出一些理论以解释下颌切牙随着年龄而拥挤度加重。可能的原因之一是第三磨牙萌出的压力，这一理论主要是基于第三磨牙的萌出与其后下颌切牙拥挤之间相关的巧合。然而，牙齿萌出产生的力只有5～10g，而且已经发现在第三磨牙先天缺失或年轻时已被拔出的一些个体，下切牙的继发拥挤也会出现(Vasir & Robinson 1991，Harradine et al 1998)。也有理论认为引起继发性下切牙拥挤的原因还包括，现代饮食相关的邻面磨损的减少，以及面部肌肉的张力和向中线方向的咬合力。然而，近来有观点认为切牙继发拥挤是成年早期持续的下颌骨前后向和旋转生长的结果。因此，无论是否经过正畸治疗，十几岁下颌牙排列状态理想的患者，在以后发生各种下切牙拥挤的情况并不罕见(Sinclair & Little 1985)。错畸形的病因 差异性是生长和发育研究中的一个重要概念。大量可用的信息来自横断面研究，样本有时来自正常的面部比例和牙弓间关系(Riolo et al 1974,Broadbent et al 1975)。错畸形发病率的高低，取决于样本的年龄、种族及评估方法。在大多数情况下，错畸形和牙颌畸形的病因，不是一些病理过程，而是由于正常发育过程受到中等程度的扭曲。骨骼的比例失调可以发生在任何三个方向，导致前后、纵向和横向的异常，并受到牙槽补偿、异常的牙弓内和牙弓间关系的影响。牙槽骨因素包括一些情况，如牙弓上牙齿总宽度之和与容纳牙齿生长的牙槽骨空间不协调(牙量骨量不调)，以及其他影响局部区域牙齿发育的异常情况(局部因素)。骨骼比例失调的病因颅面生长的决定因素被认为包括骨本身、软骨成分和将骨包绕其中的周围软组织。不同理论间的主要区别是基因调控在哪个位置表达，当代观念认为决定因素是第二和第三个因素，即是由软骨和软组织因素共同决定的。骨缝和骨膜组织对移植实验和环境影响的反应表明，这些组织并不是增长的主要决定因素，而是通过增加或去除骨组织来对骨的移位进行弥补。类似的动物实验表明，下颌骨髁突不是一个生长中心，其表现更像是一种骨膜表面反应。但是，鼻中隔软骨，是一个上颌生长的发生器，该部位软骨的缺失被认为会导致上颌发育不全。功能基质理论(Moss & Sanlentijn 1969)认为，面部的生长是对功能需求的反应，同时受包绕颌骨的软组织的介导。头盖骨的生长很好地说明了这个理论。大脑的生长使得颅顶的骨骼发生扩张和分离，反过来导致骨缝间沉积，继而颅腔容积扩大。当应用于上颌骨和下颌骨的生长时，功能基质理论认为，鼻腔和口腔适应功能的需求而扩大，导致面部骨骼的移位和生长。与这一理论相符的是，当髁关节强直而导致功能障碍时，会继发下颌发育不全。一些骨骼异常的病因是公认的，如先天性牙颌畸形、外伤引起的髁突增生、骨骼比例失调等，都是很好的例子。其余的骨骼异常是遗传和环境因素共同作用的结果。遗传因素对骨骼生长比例异常的影响，来自“杂交”研究和对同卵双胞胎的比较。人类基因不同亚群之间的杂交可能会导致不和谐的牙齿和面部特征的继承。在20世纪70年代初，针对夏威夷群岛上白种人和东方移民涌入后与土著玻利尼西亚人进行杂交繁殖的影响进行了研究。研究发现在各个种族杂交的后代，极端颌关系的患病率与祖先群体类似。但影响是叠加性的，也就是说，如果玻利尼西亚祖先人口有10％的拥挤，而日本有10％的Ⅲ类，同时具有两种特性的后病率约10％。事实上，牙齿和面部特征不是作为清晰可辨的单个基因影响而继承的，但这并不意味着牙齿和面部比例的发育没有受到很强的遗传影响。人们已经注意到家庭成员间存在类似的面部比例和咬合性状，但这些相似性可能是来自于共同的生活环境的影响。基因相同的同卵双胞胎之间的差异只能归结为环境影响。一些双胞胎研究得出的结论是，咬合差异的50％可以归结为遗传影响，其余的50％归因于环境因素的影响。但是也有人认为，如果对环境作出适当的修正，估计遗传性的影响几乎可以降为零。当涉及功能性因素对骨骼生长的影响，张口呼吸作为一种可能的错畸形的病因，受到重视的程度也在不断变化。下颌和头部姿势的主要决定因素是呼吸的需求，张口呼吸通过改变这些姿势，会影响下颌生长和牙齿的位置。人类主要是鼻呼吸，在提高通气率时或鼻阻力水平增加时过渡到部分口呼吸。慢性鼻塞导致下颌降低，舌头向下和向前移位，头后仰。张口呼吸伴有咬合不正的类型被称为“长面综合征”，其特点： 下颌在生长过程中向下和向后旋转； 后牙过度萌出； 上颌收缩的倾向； 严重的深覆盖； 前牙开。但是张口呼吸、姿势改变和错畸形发生之间的关系，仍然没有明确。总之，张口呼吸，通过强化已有的骨骼异常倾向，无疑加重牙颌畸形的发展，但部分鼻塞很难被确定为主要病因。牙槽因素当考虑牙弓长度异常和局部因素等病因时，可以通过估计某种错畸形在早期人类的存在程度，以及对比其在现代条件下的患病率，从而对遗传影响进行评估。拥挤和排列不齐在史前时期也有所发现，但总体上错畸形的患病率在近代增加了。对于这种增加,有两个可能的遗传方面的解释。首先如前所述是远系繁殖的叠加影响，第二是颌骨进化减少的倾向。可以理解如果颌骨尺寸减小的速度快于牙齿尺寸和数目减少的速度，会导致拥挤和排列不齐倾向的增加。这个理论的难点是错畸形的患病率在过去的几百年增加得过快，而如果发生进化漂移，则需要在一个较长的时间跨度。除了骨骼比例失调和牙弓长度变化，一些局部牙列发育的干扰因素可能对咬合异常的发展起了重要作用。显著的干扰包括： 牙齿数目异常； 牙齿的尺寸和形状异常； 萌出受阻； 异位萌出； 异常导萌； 乳牙早失； 恒牙早失； 软组织因素。牙齿数目异常先天性牙齿缺失是牙齿的形成和发育紊乱的结果。先天性无牙或先天性缺牙，即缺失全部或大部分牙齿，常常伴有外胚层发育不良，但先天性缺牙可能发生在患者没有明显的系统问题或先天综合征的情况下。先天性无牙或先天性缺牙罕见，但先天牙齿发育异常比较常见，因样本不同，患病率为15%～30％。乳牙缺失是相当少见的，但是如果发生，上“B”最常受到影响。最常缺失的恒牙为上侧切牙、下颌第二前磨牙、第三磨牙，较不常见的是下中切牙。多生牙是牙齿的形成和发育紊乱的结果。多生牙最常发生在上中切牙腭侧、下颌前磨牙区以及第二和第三磨牙远中。前磨牙和磨牙区的多生牙一般对正常牙列影响较小，而切牙区的多生牙，往往伴有中切牙的旋转或延迟萌出，或大的长期性牙间隙。牙齿的大小和形态异常牙齿的大小和形态异常是由于发育过程中形态分化阶段的干扰。最常见的异常是大小的变异，特别是上颌侧切牙和第二前磨牙。总人口中5％左右具有显著的牙齿大小异常，上牙或下牙大小不成比例。偶尔，牙齿发育中牙蕾可能融合或双生，干扰正常咬合的发育。萌出受阻恒牙迟萌可促使错发生，主要是因为其他牙齿移位到牙弓中不合适的位置。在10%～15%的儿童中，至少有一个乳磨牙在最终吸收和脱落前发生骨质粘连。如果邻近牙齿发生漂移或倾斜，继承牙萌出的延迟会导致咬合紊乱的发生。有时，异位恒牙胚可导致异位萌出。最可能受到影响的牙齿是上颌及时磨牙、切牙和尖牙。如果上颌及时磨牙的萌出路径太偏近中，一直嵌入第二乳磨牙的远中根，此后该乳牙脱落后，将导致牙弓长度减少和咬合紊乱。异位萌出下颌侧切牙，该情况较及时磨牙更常见，可能会导致侧切牙和尖牙换位。异位萌出已被认为是上颌尖牙萌出受阻的病因，但其他因素，包括牙弓长度不协调和萌出受到物理阻碍，也可能导致牙齿的受阻。异常导萌曾经有段时期，伴随着乳牙早失后的间隙关闭被归因于后牙的近中移位，并且断定移位的原因是咬合力。当代的观点是，咬合力抑制了而不是造成了近中移位。然而，无论由何种原因引起，第二乳磨牙早失后及时恒磨牙的近中移位明显地促成后牙弓拥挤。及时乳磨牙或尖牙早失后，间隙关闭的原因主要是由于跨隔纤维(transseptal fibres)收缩和颊(唇)压力导致切牙向远中漂移。单侧乳尖牙和及时乳磨牙早失将导致咬合不对称和拥挤的倾向。牙齿外伤牙齿外伤可在以下三方面导致错畸形的发生： 乳牙外伤损伤恒牙胚； 乳牙或恒牙早失后恒牙漂移； 恒牙的直接损伤。乳牙创伤作用于其下方的恒牙胚，如果发生在釉质形成时会导致恒牙的牙釉质发育缺陷，如果牙冠已形成，则导致冠相对于根的位置改变。根的发育可能会停止，留下长期性的短根，或更常见的根与移位的冠成一定角度继续生长，形成弯曲牙。如果根的位置弯曲严重，冠几乎不可能到达其正确的咬合位置。乳切牙的外伤性脱位不太可能导致显著的恒牙漂移，但早期脱位可能延迟恒牙的萌出，这是由于在缺牙区形成的骨密质层吸收缓慢所致。如果在幼年时恒切牙脱位，其他恒牙漂移可能会导致牙间隙过小，修复体美观欠佳。如果后牙因外伤而早失，则会发生与因龋齿而致后牙缺失时同样的漂移模式(见后)。软组织因素形成牙列平衡位置的力量包括咀嚼力、萌出力以及唇、颊、舌的压力。虽然人们可能会认为，力的大小和持续时间决定牙列的生物反应，但目前已证明力的持续时间是最重要的因素，间歇性的大的力量，如咀嚼肌施加的咬合力，对牙的最终位置几乎没有影响(Proffit 1978)。事实上如果持续时间足够长，很轻的力量可以成功地移动牙齿。人类的持续时间阈值大约为6小时，唇、颊和舌在休息时超过该持续时间。在吞咽或言语时，舌和唇对牙齿的间歇性短时间压力，不大可能对牙位有什么显著影响。另一个可能的牙列平衡因素是牙周纤维系统。跨隔纤维对水平平衡起作用，其作用导致正畸移动的牙齿有朝其治疗前位置返回的倾向；牙齿萌出力起垂直平衡作用，对抗软组织静息压力的下压作用。拔牙后或正畸牙齿移动中间隙的关闭，牙龈纤维网络对水平牙列平衡的影响显然是最小的。但是，牙列的垂直平衡是咬合异常的功能相关病因学的一个重要方面。虽然非营养性吸吮是几乎所有正常儿童都会有的，但如果持续到混合牙列的年龄，延长的吸吮习惯可以导致错。咬合异常是施加于牙齿上的直接压力以及颊、唇静息压力变化的共同作用结果，其特点包括上颌切牙扇形张开、下切牙前倾或后倾、前牙开和上颌牙弓狭窄。手指的直接压力导致切牙移位，而正常唇段牙齿萌出受干扰和颊段牙齿过度萌出，可引起前牙开。舌的位置降低以及上颌后牙力量平衡的破坏，导致上颌牙弓狭窄。综上所述，过去曾被广泛接受的错畸形主要为遗传因素决定的理论，已被证明是不正确的。骨骼和牙槽的正畸问题，可以源于遗传模式、胚胎发育缺陷和创伤，并受到不同程度的功能因素影响。大部分表现为咬合异常的患者，是因为他们的遗传素质，或者环境影响改变了理想的发育模式，以及一些环境影响夸大了其遗传倾向。错畸形的治疗通常涉及正畸、牙外科以及一些外科专科，通过牙齿移动、颌面畸形矫正和修复治疗使牙弓内和牙弓间的关系达到正常。 参考文献Bjork A 1968 The use of metallic implants in the study of facial growth in children:method and application. American Journal of Physical Anthropology 29:243250.Bjork A, Skeiller V 1983 Normal and abnormal growth of the mandible:a synthesis of longitudinal cephalometric implant studies over a period of 25 years. European Journal of Orthodontics 5:146.Broadbent B H Sr, Broadbent B H Jr, Golden W H 1975 Bolton standards of dentofacial developmental growth. Mosby, St Louis.Enlow D H 1982 Handbook of facial growth. W B Saunders, Philadelphia.Harradine N W, Pearson M H, Toth B 1998 The effect of extraction of third molars on late lower incisor crowding:a randomised controlled trial. British Journal of Orthodontics 25:117122.Moss M, Sanlentijn L 1969 The primary role of functional matrices in facial growth. American Journal of Dentofacial Orthopedics 55:566577.Proffit W R 1978 Equilibrium theory revisited. Angle Orthodontist 48:175186.Riolo M L, Moyers R E, McNamara J A, Hunter W S 1974 An atlas of craniofacial growth. Monograph 2, Craniofacial, growth series, University of Michigan, Ann Arbor.Sinclair P, Little R M 1985 Dentofacial maturation in untreated normals. American Journal of Orthodontics 85:146156.Vasir N S, Robinson R J 1991 The mandibular third molar and late crowding of the mandibular incisorsa review. British Journal of Orthodontics 18:5966.

扩展阅读Proffit W R, Fields H W 2000 Contemporary orthodontics. Mosby, St Louis, chapters 25.第4章颞下颌关节的解剖与病理生理学

摘要颞下颌关节(temporomandibular joint，TMJ)是由下颌骨的髁状突和颞骨关节窝及位于两者之间的关节盘组成的一个可自由运动的关节。运动有两种方式组成，即转动(髁状突和关节盘之间)和滑动(盘突复合体和关节窝之间)。这种较大幅度的运动，特别是滑动运动，反映了运动过程中关节盘附着于髁状突上，无透明软骨的参与。髁状突和关节窝表面覆盖纤维软骨，关节盘内由大量的密集胶原纤维网组成，纤维走向因不同功能负载而有所差异。髁状突的运动很复杂，咀嚼时双侧的髁状突均负载，工作侧小于非工作侧。颞下颌关节通过改建适应负载的变化。颞下颌关节骨关节病是一种非炎症性的关节疾病，特点为软骨的损坏和软骨下骨组织暴露。关节骨化过程的核心是软骨细胞产生大量蛋白水解酶。进程可能由关节负载状况决定。本章对关节盘及与之相连的髁状突和关节窝的组织学、解剖学以及髁状突运动、关节改建和骨关节病进行了回顾。

关键点 颞下颌关节的解剖  颞骨(关节窝)组成  下颌髁状突  关节盘  关节囊  关节盘附着  位置  关节神经分布  关节润滑 髁状突运动  转动与滑动 关节负载 关