《儿科临床处方手册（第5版）》书评-杂志之家

内容简介

本书为儿科临床治疗用书，主要读者对象为儿科年轻的临床医师，也包括各专科和全科医师。自2002年出版以来，经过四次再版，每一版先后多次重印，总发行量达十多万册，受到了广大临床医师的欢迎。

儿科学发展迅速，新的诊疗理念及临床药物不断涌现，儿科用药处方变化较大，本书关注儿科学的动态，满足儿科临床医生的迫切要求。

本书(第5版)仍保留了原版处方内容具体、重点突出、选用方便的特点，同时对治疗程序进行了强化；在治疗处方方面，更新了治疗方法和常用药物，反映了近几年来的新进展。同时结合近年来儿科疾病谱的变迁，调整了疾病归类，如遗尿症、IgA肾病等；在泌尿系统疾病中增加了Alport综合征和特发性高钙尿症；在常见儿童皮肤病中增加了葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征和汗腺疾病等；根据临床实用性，删减了心血管系统疾病中的潜在青紫型疾病等。

本书的特点有：，简明实用。每一个疾病在明确诊断要点后，以临床处方为中心展开阐述，不但介绍治疗原则，而且列出治疗的具体方案，有利于读者参考应用。第二，针对性强。编写内容涉及疾病的分型、分期，有利于读者根据临床的具体情况选择合理的治疗方案。第三，重点明确。本书主要介绍以药物治疗为主的常见儿科疾病，基本解决了门急诊和一般住院病儿的治疗问题。

本书在[诊断要点]中概述了临床特征、诊断标准和诊断方法，以便于治疗措施采取的针对性。对于治疗中的一些特殊问题，例如对所列处方的补充说明以及药物选用原则、配伍禁忌、注意事项等均在[警示]中予以详细介绍。

编辑推荐

《临床处方丛书》自2002年第1版出版以来的十多年里，其内、外、妇、儿四大分册已经进行了5版，长期得到读者的充分认可和喜爱，成为我社医学出版的优势品牌。2011年，该套丛书陆续推出了中医板块和专科板块，面市以来反响强烈，基于此特再版。

作者简介

甘卫华主任医师、教授、小儿肾脏病专业博士、研究生导师。现任南医大二附院副院长兼儿童医学中心主任、小儿肾脏疾病专科主任。江苏省医学会儿科分会副主任委员，江苏省卫生系统高级职称评定委员会成员。曾赴法国及香港研修肾脏病学。对儿科各类疾病，擅长诊治小儿各类肾脏疾病，尤其对小儿难治性肾病、IgA肾病、紫癜性肾炎、小儿血尿的临床治疗有独到之处。

于宝生主任医师、教授、硕士生导师，小儿内分泌专业博士，中华医学会儿科分会小儿内分泌遗传代谢学组委员，江苏省医学会儿科分会内分泌学组委员，《中华儿科杂志》通讯编委。现任儿童医院内分泌疾病专科主任及病区主任。从事儿科内分泌学的临床，教学和研究工作20余年，曾赴日本大阪府立母子医学中心研修小儿内分泌学。对生长激素缺乏症、矮小症、性早熟、Turner综合征、甲状腺疾病、肥胖症、糖尿病等小儿内分泌系统疾病有较丰富的诊治经验。

焦泽霖副主任医师、副教授，南京市医学会围产分会副主任委员、江苏省医学会围产分会委员，现任儿童医院副院长及儿内科副主任、南医大二附院医务科副主任及儿童医院新生儿疾病专科主任。曾赴上海儿科医院专科进修。专长新生儿各类感染及危重疾病的救治，在NICU急救方面技术独到，尤其是对高危新生儿、早产儿的救治积累了丰富的经验，精于新生儿呼吸机的使用。

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第三节休克一、感染性休克感染性休克是发生在全身严重感染基础上，由细菌、支原体、病毒等微生物及其产物(如内毒素)所引起的急性微循环障碍，有效循环血量减少，组织器官血液灌注不足而致的复杂综合征。

R 诊断要点

1. 存在引起感染性休克的原发病，如败血症、中毒型菌痢、流行性脑脊髓膜炎等。

2. 经扩容补液后仍存在低血压如表1-1。

表1-1小儿低血压标准

年龄

上臂血压(mmHg)

平均动脉压(MAP)(mmHg)

12～16岁

5～12岁

1～5岁

1～12个月

足月新生儿

32～38周

注：休克时无创血压测量易出现偏差，必须用血压计听诊仔细测定上臂血压

3. 组织脏器低灌注的表现急性神志改变、少尿[

4. 诊断标准如表1-2。

表1-2感染性休克的诊断标准和分度

项目

轻度

重度

皮肤黏膜

#面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀，皮肤轻度发花

面色苍灰，口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花

四肢

#手足发凉。毛细血管再充盈时间为1～3s(正常为1s)

四肢湿冷，接近或超过膝、肘关节。毛细血管再充盈时间>3s

脉搏

#增快

#细速或摸不到

血压

#略低或正常，音调变弱，#脉压为20～30mmHg

#明显下降或测不出，脉压

尿量

略减少，婴儿5～10ml/h

儿童10～20ml/h

#明显减少，婴儿

心脏

心率增快

心率明显增快，心音低钝或有奔马律

神志

尚清楚，但有委靡或烦躁

模糊，表情淡漠或昏迷

呼吸

增快

增快，或有呼吸困难、节律不整

肛趾温差

>6℃

更明显

眼底观察

以小动脉痉挛为主，小动脉与小静脉之比为1: 2或1: 3(正常2: 3)

小动脉痉挛，小静脉瘀张，部分病例出现视盘水肿

甲皱观察

管襻动脉端变细，管襻数目减少

管襻动脉端变细，静脉端瘀张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，出现红细胞集聚现象

注： #为必备指标。在原发病基础上，具有必备指标即可确定诊断分度

 脉压正常为30mmHg

平均动脉压(MAP)=

R 治疗程序

治疗休克的原则是早期、积极、持续。治疗目的是清除感染灶，支持任何衰竭的器官或系统。需采取综合措施，力争2h内补足有效循环量，24h内使病儿脱离休克状态，以恢复正常的组织灌注，维持重要脏器功能。

选择合适的抗生素控制感染是最重要的病因治疗。儿科引起感染性休克的常见疾病为中毒型痢疾、流行性脑脊髓膜炎、金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌败血症、大叶性肺炎、猩红热、腹腔感染及出血性肠炎等。应尽力明确病原菌，以血培养(包括厌氧菌培养)为宜。确定病原菌前，要根据发病季节、流行病学资料、病儿年龄、症状、体征及临床经验选用2～3种抗生素联合使用，注意兼顾革兰阳性菌与革兰阴性菌。多选头孢菌素与氨基糖苷类合用。

感染性休克病儿，微动脉由痉挛到舒张，微静脉痉挛，血液重新分配而大量淤积在内脏、大网膜和肌肉等部位，回心血量减少，有效循环量不足。休克早期病儿，组织缺血、缺氧，后期微循环进入瘀血缺氧阶段，可发生酸中毒。酸中毒抑制心肌收缩力，促进弥散性血管内凝血，使微血管主要是微动脉平滑肌反应性降低，影响血管活性药物效应，并导致毛细血管通透性增强，血浆外渗，血容量进一步减少，溶酶体破裂，脑微循环自动调节能力降低，导致脑水肿。酸中毒程度多与休克严重程度平行，因此纠正酸中毒很重要。扩容与纠酸常同时进行。

1. 治疗原则供氧、扩充血容量、纠正酸中毒、调整血管紧张力、改善微循环、抗感染、去除病因、保护重要脏器。

2. 药物治疗

(1) 扩充血容量、纠正酸中毒：

1) 快速扩容：可选用低分子右旋糖酐、2: 1液(2份生理盐水，1份1.4%碳酸氢钠)或1.4%碳酸氢钠溶液。

2) 继续输液：一般需40～60ml/kg，严重病儿可能需要80～120ml/kg，直至血压稳定4～6h。

3) 液体选择： ① 胶体液：红细胞比积40%，输白蛋白、血浆或低分子右旋糖酐。② 晶体液：根据血气分析和血生化检查酌情选用1/2或2/3张含钠、含钾液(见尿补钾)。

(2) 调整血管紧张力。

(3) 强心：出现心功能不全时应进行强心治疗。

(4) 脱水、利尿。

(5) 应用糖皮质激素。

(6) 抗感染治疗。

R 处方

1. 扩容、纠酸治疗

处方1 快速扩容。

2: 1液20ml/kg iv gtt(0.5～1h)st

处方2 继续输液，根据血气和血生化酌情选用1/2或1/3张含钠、含钾液，注意“见尿补钾”。

1/2或1/3张含钠、含钾液10ml/(kg h)iv gtt(直至血压稳定4～6h)

2. 调整血管紧张力

处方3 山莨菪碱(6542)1～2mg/kg iv每15分钟1次

10% GS 50ml

iv gtt(5ml/h)st

多巴胺 6mg/kg

10% GS 100ml

iv gtt(5ml/h)st

多巴酚丁胺6mg/kg

3. 强心药物的应用

处方4 毛花苷C(西地兰)

饱和量： >2岁为0.03mg/kg

首剂饱和量的1/3～1/2

iv st

50% GS 20ml

余量分2次，加入50% GS 20ml中iv，间隔6～8小时一次

4. 脱水剂及利尿剂的应用

处方5 20%甘露醇5～10ml/kg iv gtt q6h

10% GS 5ml

iv st

呋塞米(速尿)1～2mg/kg

5. 糖皮质激素的应用

处方6

10% GS 50ml

iv gtt q12h

地塞米松 0.5～1mg/kg

或

10% GS 50ml

iv gtt q6h～q12h

甲泼尼龙 2~4mg/kg

6. 抗感染治疗

处方7

10% GS 50ml

iv gtt q12h

头孢他啶 80～100mg/(kg d)

或

10% GS 50ml

iv gtt q12h

头孢曲松(罗氏芬)80～100mg/(kg d)

R 警示

1. 一般先给低分子右旋糖酐以增加血容量，后给5%碳酸氢钠(一般稀释为1.4%)纠正酸中毒，于1/2～1h内输入。继续再给1/2～1/3张含钠溶液。总液量及含钠量应随有无吐泻、脱水、脑水肿、心力衰竭、尿量而定。

2. 扩容补液后，血压不稳可应用血浆每次5～10ml/kg，或白蛋白每次1g/kg，以提高胶体渗透压。

3. 山莨菪碱有解除微血管痉挛，改善微循环及镇静作用。每15min 一次，静注，至面色变红，血压回升后，延长至30～60min 一次。血压稳定后改为每2～4h 一次，并逐渐减量，24h内停用。

4. 多巴胺在不同剂量时其作用也不同。小剂量(每分钟2～4μg/kg)，可增加肾与内脏血流量；中剂量(每分钟5～10μg/kg)，可显著增加内脏血流量，加强心肌收缩力，增加心排血量和升压作用。大剂量(每分钟>10μg/kg)使外周血管收缩、血压升高、心率加快，但容易导致心律失常。当每分钟高于20μg/kg时可使肺血管收缩而发生呼吸窘迫综合征。多巴胺以每分钟2.5～5μg/kg开始，必要时可渐加大至每分钟10μg/kg；多巴酚丁胺从每分钟5μg/kg开始，可渐加大至每分钟10～15μg/kg。注意：必须用输液泵持续静滴。在持续心率、血压等血流动力学参数监护下逐渐增加剂量直至血压达到可接受的水平或增加剂量不再有效时，换用或加用另一药物，如肾上腺素[0.1～2μg/(kg min)]。考虑外周阻力低则用间羟胺(阿拉明)[10～20μg/(kg min)]和去甲肾上腺素[0.5～2μg/(kg min)]。血管活性药物剂量(mg)=6×kg(体重)，加入到100ml 液体中，每小时输入的毫升数(ml/h)即为每千克体重每分钟药物的微克数[μg/(kg min)]。如无输液泵不能用此公式。

5. 感染性休克时宜2～3种抗生素联合应用，大剂量静注。选用病原菌敏感的肾毒性小的抗生素，剂量、疗程需足够。

6. 脑水肿病儿应积极脱水，应用20%甘露醇。大剂量地塞米松或甲泼尼龙静滴，也有减轻脑水肿的作用。

7. 对心、肺、肾负荷过重的病儿，不宜应用脱水剂，可用快速利尿剂，如呋塞米(速尿)。

l 附儿科感染性休克治疗流程 1. NS 20 ml/kg或胶体液快速静滴，可连续用3次。如血压已升起转入PICU治疗。

2. 液体复苏无效休克

多巴胺多巴酚丁胺，各1 mg/kg加入GS，iv gtt，根据血压上升情况调节滴速。

3. 静滴多巴胺和多巴酚丁胺仍无效

冷休克用盐酸肾上腺素持续静滴，0.05～2 μg/(kg min)

暖休克用去甲肾上腺素静滴，0.05～0.3 μg/(kg min)

考虑加用山莨菪碱或东莨菪碱协助升压

亦可试用精氨酸血管加压素。

4. 若仍无效属儿茶酚胺拮抗

可选用正性肌力药物米力农或氨力农(参见“急性心力衰竭”处方)。

5. 心功能障碍或外周阻力仍高者

可试用短效血管扩张剂，如硝普钠0.5～8 μg/(kg min)

所有药物有效后切勿突然停药，可逐渐减少剂量持续用数天。

6. 休克时常规要选用激素，如甲泼尼龙2～4 mg/(kg d)，iv gtt。

7. 积极控制感染和清除病灶，保障供氧及通气，监测血糖、电解质。

二、心源性休克

心源性休克是指因心泵功能不全引起的休克，主要系因心排血量急剧下降，生命器官灌注不足造成急性细胞缺氧及营养障碍，并通过机体代偿而出现的一系列症状和体征。心源性休克可致猝死而引起医疗纠纷。

R 诊断要点

1. 病史存在心泵功能障碍的原因，如心脏疾病及心脏手术史；发病后有意识障碍及尿量减少等情况。

2. 体检神志改变，末梢循环及毛细血管充盈欠佳，血压下降，心率及脉搏增快，呼吸异常，心音低钝，肺部出现啰音，以及肝大等。

3. 辅助检查进行心电图检查，胸部X线检查，心脏超声检查，血气分析，血生化、肾功能及凝血时间测定，进一步明确心源性休克的心内、心外病因及病理生理进展情况。

R 治疗程序

对心源性休克病儿，应争分夺秒地抢救，控制其病情发展。首要的治疗措施是提高病儿的心排血量，改善细胞供氧状况及减少氧耗。

(一) 一般治疗

1. 保持安静，以减少氧耗可使用镇静剂。

2. 供氧采用面罩或头罩给氧，必要时机械通气，保持PaO2在9.3kPa(70mmHg)以上。

3. 建立静脉通道中心静脉通道及末梢静脉通道，以便监测中心静脉压和用药。

(二) 药物治疗

1. 补充血容量首次给予5% GNS或低分子右旋糖酐5～10ml/kg 静滴(于30min内)以快速扩容，休克无改善时可重复1次。其后根据中心静脉压决定输液量。

2. 增强心肌收缩力儿茶酚胺类，兼有强心、升压作用，效果欠佳时可选用磷酸二酯酶抑制剂(米力农)，兼有强心及扩血管作用，特殊情况下(如室上性心动过速)可使用洋地黄。

3. 合理使用扩血管药物以减轻后负荷、增加心排血量。

4. 纠正酸中毒及电解质紊乱。

5. 改善心肌代谢。

6. 适当应用糖皮质激素如心肌炎、肺水肿等病儿可考虑选用。

R 处方

处方1 镇静，可选用以下之一：

10%水合氯醛 40～50mg/kg灌肠st

地西泮(安定) 0.1～0.25mg/kg iv gtt st

苯巴比妥钠(鲁米那钠)3～5mg/kg im st

吗啡 0.1～0.2mg/kg ih或im st

处方2 快速扩容。

5% GNS 5～10ml/kg(于30min内)iv gtt st

或低分子右旋糖酐 5～10ml/kg (于30min内)iv gtt st(休克无改善时可重复1次)

处方3 血容量不足的病儿，在继续补充晶体或胶体溶液的同时选用血管张力调节剂。

多巴胺 1～10μg/(kg min)

iv gtt st

间羟胺 2～8μg/(kg min)

10% GS 100ml

或

多巴酚丁胺 2～10μg/(kg min)

iv gtt st

间羟胺 2～8μg/(kg min)

10% GS 100ml

处方4 适用于低心排伴肺水肿，但血容量正常者。肺水肿严重时可加用糖皮质激素。

多巴酚丁胺 2～10μg/(kg min)

硝普钠0.05～8μg/(kg min)

10% GS 100ml

iv gtt st

呋塞米(速尿)1～2mg/kg

10% GS 2ml

iv qd

地塞米松 0.2～0.3mg/kg

或

氢化可的松 5～10mg/kg

iv qd

10% GS 30～50ml

或

甲泼尼龙 2～4mg/kg

iv q12h

10% GS 30～50ml

处方5 适用于血容量过多及右心功能不全者。

多巴胺 1～10μg/(kg min)

iv gtt st

10% GS 100 ml

或

多巴酚丁胺 2～10μg/(kg min)

(kg min)

iv gtt st

10% GS 100 ml

呋塞米 1～2mg/kg(kg min)

iv st

10% GS 2ml

处方6 心源性休克如经使用儿茶酚胺类药物治疗效果不佳时，可加用洋地黄或米力农。

毛花苷C(西地兰) 1/2饱和量(kg min)

iv st

10% GS 2ml

余量分2次在6～8h后给予，间隔6～8h

或

米力农 25～50μg/kg(kg min)

iv(3min) st

NS 5ml

继后以0.1～1.0μg/(kg min)iv gtt维持

处方7 休克时间较长者，应注意纠正酸中毒。

5%碳酸氢钠 2～5ml/kg稀释1倍或稀释成等张液体(1.4%)iv gtt。

处方8 改善心肌能量代谢。

10% GS 100 ml

iv gtt qd (细胞色素C皮试阴性)

ATP 20mg

辅酶A 50U

细胞色素C 30mg

或

10% GS 100 ml

iv gtt qd

10%氯化钾 3ml

普通胰岛素 4U

或 1，6二磷酸果糖150～250mg/kg iv gtt qd

R 警示

1. 心源性休克的主要血流动力学变化是心排血量下降导致的血压下降，早期通过各种代偿机制保持收缩压正常或稍低，如病因未去除，将迅速恶化进入失代偿期。因此，在抗休克的同时，及时作出病因诊断，对因治疗。对病毒性心肌炎，可静脉注射大剂量维生素C 200mg/kg、氢化可的松5～10mg/kg(或甲泼尼龙4mg/kg)；对快速性心律失常者，应采用同步直流电或药物复律；心脏压塞者，应急行心包穿刺引流减压；张力性气胸者，应迅速抽气减压；部分先天性心脏病则需进行手术，才能根本改善循环功能。

2. 心源性休克者多存在心功能不全，且血容量减少并不明显，输液不宜太多太快，如病儿休克状态改善：血压回升、四肢转暖、尿量增多，输液应减慢，每天液体量控制在40～50ml/kg