肺气肿

根据美国胸科学会的定义，肺气肿是“一种以终末细支气管远端气腔持久性异常扩大，伴有其壁的破坏为特征的肺部疾病”［1-3］。

该定义还包括告诫性的“无明显的纤维化”［4］；然而，目前已经清楚，显微镜下的纤维化常被确定伴随着小叶中心型肺气肿和间隔旁肺气肿，也是吸烟的后果［5-7］。在一项组织学的研究中，587例吸烟者中125例(21.3％)可见局灶性寻常型间质性肺炎［8］。与此类似，在一项慢性阻塞性肺病(COPD)病例的研究中，虽然发病率较低，轻度肺纤维化也发生于约5％病例中［9］。更复杂的问题是，纤维化也可伴有其他与吸烟有关的疾病，包括呼吸细支气管炎-间质性肺病和脱屑性间质性肺炎。也有证据提示，纤维性非特异性间质性肺炎也可能与吸烟有关［10］。COPD将在后文详细阐述。在部分COPD病例中，同时存在肺纤维化和肺气肿，根据肺纤维化的范围与程度可以将这类病例单独分类为“肺纤维化伴肺气肿”［11］。

发病机制

在吸烟者中发生肺气肿的事件程序有争议［12］。然而，达成一致的是，吸入烟草会吸引巨噬细胞聚集在远端气道及肺泡内。反过来，巨噬细胞和气道上皮细胞一起，释放趋化物质，吸引中性粒细胞，诱导它们释放弹性蛋白酶及其他蛋白水解酶［13,14］。在对烟草的反应中，巨噬细胞也释放蛋白酶。这些弹性蛋白酶有能力切割分解多种不同的蛋白质，包括胶原和弹性蛋白。肺弹性蛋白正常时受α1-蛋白酶抑制药(α1-抗蛋白酶或抗胰蛋白酶)及循环中其他抗蛋白酶的保护，免受过量的弹性蛋白酶引起的损伤。然而，吸烟倾向于干扰α1-抗蛋白酶的功能。综合来看，它们的相互作用导致吸烟者远端气道及肺泡结构的破坏，形成肺气肿。遗传性α1-抗蛋白酶的缺失可以同样导致肺的破坏和肺气肿。

长期以来前述的各种因素主要的后果是导致远端气腔的破坏是普遍被接受的，但目前有人认为肺气肿是“氧化应激、感染、细胞外基质蛋白水解，细胞的凋亡和自噬死亡”之间复杂的相互作用的结果［15］。

近来，曾显示肺气肿病例 初的异常是小气道的狭窄和消失［16,17］。在一系列COPD肺气肿表现型病例的报道中，包括使用微CT技术，这些作者报道在肺气肿和无肺气肿的肺区域内终末细支气管的数目减少10倍，和终末细支气管的总横断面面积减少100倍，使得作者们推断，终末气道的改变可能是肺气肿发展的主要异常［16,17］。

胸片表现

肺气肿病例的胸片异常一般反映为肺容积的增加，肺的破坏(血管纹理减少或肺大疱)，或两者兼而有之［22-27］。当用上述2种表现作标准诊断，曾报道胸片的敏感性可高达80%［24］，虽然阳性诊断的可能性取决于病变的严重度［3］，若仅用肺的破坏作诊断，胸片的敏感性仅40%［27］。虽然用胸片诊断肺气肿有争议，从已有的研究可得出合理的结论：中度和重度肺气肿中可用胸片诊断，而检出轻度肺气肿是困难的。

有肺容积增加或过度充气，在胸片诊断肺气肿上是非常重要的，但过度充气是本病的间接征象。肺容积增加表现无特异性，而且在有的肺气肿病例中并无肺容积增加，而可见于其他类型的阻塞性肺病病例中。许多过度充气的胸片表现在COPD病例中被证实，虽然其敏感性和特异性不同。它们包括：①自右膈顶至第1肋骨结节测量的肺高≥29.9cm；②侧位片上右膈扁平，前后肋膈角连线之高<2.7cm；③后前位胸片上右膈扁平，自右膈顶的 高水平向肋膈角至内侧椎膈角连线的垂直线<1.5cm；④于胸骨柄关节下方3cm处测量的胸骨后间隙增大，>4.4cm；⑤右膈位于或低于第7前肋［22-24,26,28-30］。

胸片上有肺大疱是肺气肿仅有的特定征象，但这种征象不常见，而且不能反映基本的病变。肺血管变细或变尖也反映肺的破坏，但该表现无敏感性，而且不。