预处理论文15篇 - 杂志之家

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预处理论文

预处理 论文:铁碳微电解预处理工业废水研究进程

［摘要］铁碳微电解作为一种高效率、普适性强、可提高难降解污染物可生化性等特点的低能耗、低成本废水预处理技术，应用前景广泛。阐述了铁碳微电解反应机理，综述了包括微电解pH、停留时间、曝气量、铁碳比、铁水比等工艺优化研究现状，对其超声耦合、Fenton耦合等改进技术和在焦化、染料、制药、石油和造纸废水中的应用情况进行了分析，并指出了铁碳微电解存在的易板结等方面问题及该技术在理论、与其他技术耦合联用等方面需重点研究的发展趋势。

［关键词］铁碳微电解；Fenton技术；废水处理

铁碳微电解法又称内电解法、零价铁法〔1-2〕等，是最近30多年来兴起的废水处理方法〔3-4〕。微电解法利用铁和碳在反应中形成具有较强还原能力的亚铁离子，去还原某些氧化态的有机物，并使得部分有机物开环裂解，从而达到提高废水可生化性的目的。当前，铁碳微电解技术仍存在铁屑结块、填料钝化、活性衰减导致的处理成本偏高等技术难题，笔者就铁碳微电解技术的基本原理，重点对铁碳微电解工艺优化、新技术的研发和应用进展进行简述，并对其发展方向提出了展望。

1原理

铁碳微电解技术是基于金属腐蚀电化学的基本原理，将具有不同电化学电位的金属和非金属置于导电性较好的废水中，利用低电位的Fe和高电位的C在废水中所产生的电位差，形成无数的原电池，由此引起一系列作用并用于工业废水处理。目前微电解技术处理污染物的主要反应涉及到电极反应、铁还原作用以及吸附和絮凝作用等〔5-6〕。微电解产生的新生态Fe2+具有较强的还原能力，可破坏发色基团的结构而降低色度，并且使部分难降解环状和长链有机物分解成易生物降解的小分子有机物，从而提高废水的可生化性〔7-8〕；同时通过电极反应得到的新生态H+也具有较强的活性，也可改变有机物发色基团和助色基团的分子结构，如使偶氮键破裂、大分子分解为小分子、硝基化合物还原为氨基化合物，从而达到脱色的目的〔9-10〕。在有氧和接近中性条件下时，Fe2+和Fe3+与水中的OH-结合形成Fe（OH）2和Fe（OH）3，新生态的Fe（OH）2和Fe（OH）3具有较强的吸附能力，能吸附废水中的悬浮物颗粒、部分有色物质以及微电解产生的部分不溶物，絮凝成团后沉淀，起到了较好的絮凝作用。再对微电解出水进行Fenton处理，可提高对废水中有机物的去除效果〔11〕。

2影响因子

当前，对铁碳微电解技术预处理废水效果的影响因子的研究主要包括停留时间、废水pH、铁碳体积比和铁水质量比等。

2.1停留时间

停留时间是影响铁碳微电解处理效果的最重要因素之一，且不同工业废水对停留时间的要求也各不相同，差距较大，短则30min，长则3h以上。刘娟娟〔12〕在研究微电解-Fenton组合工艺处理亚麻废水的实验结果表明，单独采用微电解法时，控制铁碳比为1∶1，进水pH=3，采用曝气方式，停留时间选取1、2、3、4、5h，其COD去除率分别为10.0%、19.8%、23.0%、19.7%、18.8%，说明停留时间并非越长越好，一般来说，延长停留时间可增加铁的溶解量，而溶液中Fe2+、Fe3+量的增加将有助于有机物的降解和絮凝效果的增强；但延长停留时间过长将导致铁屑表面钝化，在铁的表面形成一层致密的氧化膜，阻碍了铁碳微电解的继续进行，表现为COD的去除率稳定在一定范围内，甚至出现下降。

2.2废水pH

赵美霞〔13〕对精制棉废水（废水与铁屑的体积比为3∶1、停留时间30min、废水初始pH分别为1、3、5、7、9）的铁碳微电解处理效果的对比研究结果表明，随着pH的增加，COD去除效果逐渐降低，在pH=1时去除效果，综合考虑，选择废水初始pH=3为佳。张博〔14〕对不同pH条件下的高浓度有机废水铁碳微电解处理效果也进行过类似研究，在反应时间为45min、铁水比1∶6、铁碳比1∶1的条件下，设计了pH分别为2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0、5.5、6.0共9个梯度的对比试验，其结果表明，以pH=3.5处理效果，COD去除率达到62%。

2.3铁碳体积比

铁碳比相近，能形成的原电池数量更多，电势增加有利于微电解反应的进行。现有开展铁碳体积比对废水处理效果影响的研究报道大多选择以1∶1为较优。其中，杜海霞〔15〕采用Fenton-微电解耦合技术处理酰胺类废水，在DMF质量浓度为1000mg/L、pH=3、停留时间60min、采用海绵铁和活性炭时，设定铁碳比3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3，其COD去除率依次为27%、32%、40%、36%、33%，较优铁碳比为1∶1。李海松等〔16〕对Fenton-微电解耦合技术在造纸废水处理中的应用进行了研究，pH为3、停留时间60min、固液比1∶10时，铁碳比分别为4∶1、3∶1、2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶4，COD去除率依次为61%、61%、66%、69%、65%、61%、61%。

2.4铁水质量比

铁水质量比高低直接关系到在酸性条件下溶出Fe2+在微电解反应体系中的浓度，而反应体系中Fe2+浓度是影响微电解反应速率以及降解率的主要参数。笔者曾应用动态微电解技术对初始COD为21240mg/L的竹材热处理废水进行过初步比较试验，初始废水pH=4.2，停留时间60min，铁碳体积比1∶1，选择铁水比分别为2∶1、1∶1、1∶2、1∶3、1∶6，对出水调节至pH=9，COD去除率分别为52.07%、35.77%、33.85%、29.06%、17.56%，由于当水刚好浸没铁碳时铁水比为2∶1，所以无法做到铁水比为3∶1的数值，故竹材热处理废水微电解处理的优化铁水比为2∶1。

2.5曝气量

曝气能够增加废水中的溶解氧含量，同时增加铁屑与碳粒的充分接触，有利于微电解反应的进行，能提高COD去除率，减少铁碳的板结现象〔17〕。杨玉峰〔18〕应用铁碳微电解工艺对制药废水预处理进行了曝气与不曝气处理效果对比试验，在其他工艺参数相同的条件下，不采用曝气时，COD从最初的82573mg/L下降至38058mg/L，去除率为53.9%；采用曝气时，COD下降到26870mg/L，去除率为67.5%，说明曝气对微电解处理效果有良好的促进作用。徐根良〔19〕在处理分散染料废水的研究中，pH选取1、3、5，铁投加质量浓度5、10、30g/L，曝气量0.054、0.22、0.48G（G表示含气率）的正交试验结果表明，影响色度去除效果的因素作用大小顺序为：pH＞通气量＞反应时间＞铁屑投加量；影响COD去除效果的因素作用大小顺序为：反应时间＞pH＞通气量>铁屑投加量。

3铁碳微电解的改进技术

近年来，微电解新技术研发及其与Fenton法、超声法和生物法等联合技术的应用广受关注，并已在一定程度上改善了铁碳微电解法存在的铁碳易板结、污水处理不彻底等不足，促进了微电解技术在工业废水中的广泛应用。

3.1新技术

在微电解技术改进方面，主要是通过改变填料结构或者改变微电解的电极，优化工艺设计等方式。如SuqingWu等〔20〕对传统的微电解填料进行改装，阴极由60%的干污泥和40%的黏土在缺氧条件下烧结而成，阳极由40%的铁和60%的黏土在400℃缺氧条件下焙烧得到。填料密度略高于水，不易吸水，易移动，且有利于反冲洗，克服了传统填料易板结的缺点。赵怀颖等〔21〕利用倒极微电解废水处理装置，通过在铁碳填料两端添加微弱电压并且不断变换正负电极，利用外加电压产生的杂散电流减缓铁碳填料的钝化速度，用该方法处理染料废水在很大程度上提高了染料的脱色率，同时也将酸洗周期延长3倍。

3.2联合技术

铁碳微电解在实际应用联合技术方面，其与超声法、Fenton法、沉淀法、生物法等技术的耦合〔22〕，提高了废水处理效果。HainingLiu等〔23〕在铁碳微电解基础上采用超声辅助手段降解偶氮染料酸性橙7（AO7）的试验结果表明，超声-铁碳微电解处理染料废水的色度、TOC去除率分别达到80%、57%，而单独采用微电解法色度、COD去除率仅34%、28%，超声单独处理则无明显变化，说明超声波与铁碳微电解耦合具有明显的协同效应。段宁等〔24〕利用铁碳微电解—絮凝沉淀复合工艺来处理原始COD为14689mg/L、BOD5为2729mg/L的高浓度化工废水，总COD去除率达72%，其中及时步微电解处理的COD去除率为45%，第二步絮凝沉淀处理的COD去除率为49%，废水的可生化性从原来的0.18提高到0.38。张乐观等〔25〕利用Fenton法和铁碳微电解耦合法处理初始COD为6000mg/L的难生化降解土霉素废水，结果表明，单一铁碳微电解处理废水COD去除率为40%；微电解后的出水投加220mg/LH2O2经Fenton法深度处理50min，其废水COD去除率可以达到75%。XiaoyiYang等〔26〕利用活性污泥与微电解联合工艺对纺织废水进行处理，结果表明，该工艺与传统的活性污泥法和微电解法相比具有很多优点，如COD去除率高、处理污染物的种类多，同时大范围的pH变化对该工艺的影响也较小。

4铁碳微电解技术的应用

微电解工艺因具有投入低、操作简单、占地面积小、普适性强等特点，现已应用于焦化、染料、制药、石油、造纸等多个产业领域的废水处理，并已取得了较好的效果〔27〕。

4.1焦化废水

赖鹏等〔28〕采用铁碳微电解技术处理焦化废水，在活性炭、铁屑、NaCl投加质量浓度分别为10、30、0.2g/L的条件下，不调节原焦化废水生化出水的pH，反应240min，其COD去除率为30%～40%，BOD5/COD从0.08提高到0.53，大大提升了其可生化性，且在酸性条件下可以进一步提高COD去除率。郑宝生等〔29〕采用曝气循环微电解方式处理焦化废水，在曝气量为5m3/h、循环时间4h、进水pH=3、循环流速1L/min的条件下，焦化废水的色度、COD去除率分别达到、77.6%，废水的B/C从0.18上升至0.38。

4.2染料废水

董岁明等〔30〕采用静态和动态两种模式的铁碳微电解处理难生化染料废水，分别探讨了废水pH、反应时间、铁碳投加量对处理效果的影响，在静态模式下，当pH=4，铁碳投加质量浓度为450g/L，反应时间1.5h，COD去除率可以达到77%，色度去除率可以达到79%；在动态条件下，铁碳投加质量浓度为700g/L，反应时间100min，COD去除率可达89%，色度去除率可达98.7%。XinchaoRuan等〔31〕将臭氧通入微电解反应装置中处理活性艳红X-3B染料模拟废水，结果表明：与臭氧和微电解技术单独处理模拟废水比较，臭氧和微电解技术具有协同作用，二者耦合处理效果均优于单独使用的处理效果，条件下模拟废水色度、COD、TOC去除率分别达到99%、85%、59%。

4.3制药废水

黄燕萍等〔32〕采用铁碳微电解/水解酸化/MBR组合工艺对制药废水进行预处理试验，其结果表明，当铁碳投加质量浓度为400g/L，铁碳质量比为4∶5，停留时间为3h，pH=4，曝气量为3L/min时，处理效果较好，COD去除率达47.5%，可生化性由0.23提高至0.38，有利于后续工艺处理。何小霞等〔33〕采用微电解-Fenton法-A/O组合工艺处理COD在12850~16780mg/L的高浓度制药废水，调节pH≈3.5，停留时间3h，再加入一定量的H2O2到二级Fenton试剂氧化反应罐中，停留时间为3h，出水COD去除率在50%~60%，B/C从0.09提高到0.3以上，再经过生化处理，其出水COD小于100mg/L，BOD小于20mg/L，满足《污水综合排放标准》（GB/T8978—1996）中的三级标准。

4.4石油类有机废水

徐之寅等〔34〕采用蒸发脱盐-微电解-Fenton氧化预处理工艺对含吡啶有机废水进行处理，在蒸发脱盐阶段COD去除率62.77%；微电解阶段，控制pH=4，反应时间为2.5h，COD去除率达24.49%；Fenton法氧化阶段COD去除率达30.41%；联合处理后废水B/C从0.075上升至0.48，3种特征吡啶的总去除率均达到95%以上。林小英等〔35〕用微电解-Fenton氧化组合工艺处理COD为59600mg/L、BOD为7748mg/L的高浓度难降解有机废水，在铁碳质量比为1∶1、H2O2投加量为4mL/L、pH=3时，COD去除率达到80.0%，可生化性从0.13提高到0.32。

4.5造纸废水

李长海〔36〕在强化微电解预处理再生造纸废水实验研究中采用H2O2-微电解/MnO2工艺处理造纸废水，研究了pH、铁碳用量、铁碳比、反应时间、MnO2投加量、H2O2投加量等因素对处理效果的影响，其结果表明，在pH=3，铁碳总投加质量浓度为20g/L，MnO2投加质量浓度为2.50g/L，H2O2的投加质量浓度为0.55g/L，铁碳物质的量比为1∶1，反应时间为50min，造纸废水的COD、SS、氨氮、总磷、BOD去除率依次为88%、98.4%、85%、98%、52%，其可生化性从0.32提高到0.81。还有研究者将超声技术加入到处理造纸污水中，杨文澜等〔37〕用超声强化铁碳微电解处理制浆废水，其单独用微电解时，控制pH=4，铁碳质量比为10，反应时间为120min，其较高COD去除率为60.6%；在相同的条件下，将烧瓶放入超声发生器中，反应10min，COD的去除率达90%以上，色度去除率达97.3%，这说明超声强化微电解作用对处理制浆造纸废水有明显的协同作用。

5结语与展望

5.1存在问题

铁碳微电解技术与其他污水处理技术相比，具有处理效率高、运行成本低、操作简便等优点，同时还能利用生产中剩余的铁屑材料实现以废治废的目的，具有广阔的应用前景。但由于针对不同工业废水所采用的处理工艺差异较大，且大部分研究还处在实验室研究阶段，目前铁碳微电解技术主要面临以下四大难题。（1）对于微电解技术如何降解废水中的有机污染物的机理还有待明确。（2）铁碳颗粒易板结以及铁屑的表面钝化问题。铁碳微电解装置经过长时间的运行处理后，其内部的铁屑与碳粒易板结成块，且铁碳微电解填料装置越高，其结块效应越明显，同时可能出现沟流现象。此外，铁屑在溶液中因氧化还原导致其表面钝化，降低微电解效果。（3）铁碳微电解处理出水的铁离子含量较高问题。由于微电解装置大部分都是在弱酸性条件下进行的反应，所以其溶出的总铁离子浓度较高，增加了后续处理难度和固体废弃物数量。（4）只能在酸性条件下才能发挥较好的作用。铁碳微电解技术几乎只有在酸性条件下才能发挥作用，所以在处理碱性废水时需要投加大量的酸，会造成处理成本过高等问题。

5.2展望

为了能突破铁碳微电解技术难点，拓宽其应用领域，还需对微电解技术进行深入研究，力争在以下3个方面取得突破性进展。（1）对铁碳微电解反应机理进行深入探究，利用相关技术，对微电解的复杂机理进行剖析和探究，寻找其动力方程式，为揭示铁碳微电解技术的机理提供更多的理论依据。（2）改进铁碳微电解装置的内部结构和操作方式，使得微电解反应体系的废水处理效率更加稳定，减弱铁碳填料的结块效应。（3）将微电解技术同其他技术耦合联用起来。单一的微电解技术在处理废水方面还有一些不足，需要和其他废水处理技术相结合，比如超声技术、Fenton技术等，提高废水的处理效果，同时降低处理成本。（4）寻找替代铁的材料，使得微电解技术在中性或偏碱性废水中得到应用，降低处理成本。

作者：周伟1；庄晓伟2；陈顺伟2；刘力1；潘炘2 单位：1.浙江农林大学工程学院，2.浙江省林业科学研究院

预处理论文:红外光谱预处理去噪研究

《海军航空工程学院学报》2016年第5期

摘要：

采用小波包变换软阈值去噪方法对润滑油的红外光谱进行去噪预处理，结合偏最小二乘法进行定量预测，并与常用的平滑去噪方法进行对比。结果表明，小波包变换能有效地去除红外光谱的噪声，以此为基础建立的润滑油酸值模型的预测精度高于常用的平均平滑法和Savitzky-Golay卷积平滑法这2种平滑去噪方法的预测精度。

关键词：

小波包变换；红外光谱；平滑；偏最小二乘法

红外光谱分析技术由被测样品的红外光谱主导，由红外光谱仪得到的光谱信号中不仅含有样品的信息，还包含了噪声和各种外界干扰因素[1]。为了使定量分析模型更加稳健和，需对光谱进行去噪预处理[2-3]。苗福生[4]、吴海云[5]等对常用的平均平滑方法和Savitzky-Golay卷积平滑法这2种平滑方法做出了比较研究。本文以某特种车的润滑油为研究对象，研究了小波包变换[6]对红外光谱数据的去噪预处理，对比了两种平滑方法下利用偏最小二乘法（PLS）[7]对酸值进行建模的预测度。

1实验与方法

1.1样品的光谱测定

采用BRUKERRT-DLaTGS红外光谱仪[8]。收集润滑油样本21个，采用固定光程为100mm的ZnSe样品池，以空气为参比进行光谱扫描，扫描10次取平均值，减少光谱采集过程中随机因素干扰，保障光谱精度。润滑油样品的原始红外光谱图如图1所示。

1.2样品的酸值测定

润滑油的酸值是指中和1g油液中全部酸性组分所需要的碱量，以mgKOH/g表示。润滑油的酸值测定选择颜色指示剂法[9]，采用GB/T264-83石油产品酸值测定法对所选的润滑油样品进行酸值的测定。实验时，对同一样品进行2次实验取平均值。实验样品的酸值分布见图2。其中较大值为0.060mgKOH/g，最小值为0.034mgKOH/g。均符合要求的范围，它们的平均值为0.042mgKOH/g，标准差为0.0074。

2平滑预处理

2.1平均平滑法

根据红外光谱图中的吸收峰是否消失或采用偏最小二乘法（PLS）建模后得出的均方根误差（RMSE）确定出预处理方法的参数[10]。平均平滑的数据点数通常从20以内的奇数中选择，平滑的点数越高，光谱越平滑，去噪效果越好，但所得光谱的分辨率越低，光谱的有些肩峰会消失[11]。考察范围为从5点开始。间隔为2点，分别进行平滑，结果如图3~7所示。当平滑点数为11点时，波数为967处的肩峰开始消失，当平滑点数为13点时，波数为967处的肩峰消失，因而样品的平均平滑点数选择9点。

2.2Savitzky-Golay平滑法

Savitzky-Golay卷积平滑法是1964年Savitzky和Golay提出并广泛运用于信号滤波处理的平滑方法[12]，该方法与移动平均平滑法的基本思想是类似的，只是没有进行简单的平均，而是通过多项式来对移动窗口内的数据进行多项式最小二乘拟合，其本质是一种加权平均法，强调中心点的中心作用[13]。采用Savitzky-Golay平滑，平滑的窗宽值是一个重要参数。如果窗宽值选择较小，平滑去噪效果不好；如果窗宽值选择较大，则会造成光谱信号失真。因此，要选择合适的窗宽值，考察范围为7~23，间隔为2，在选择不同的窗宽值后发现红外光谱图的特征峰均还存在，因而需要用偏最小二乘法对不同的窗宽值的平滑结果建立模型后比较均方根误差（RMSE）的值来确定出的窗宽值，结果如图8所示。当窗宽值为11时，均方根误差（RMSE）最小，所以样品的Savitzky-Golay平滑窗宽值选择11。

3小波包变换预处理

小波包变换是基于小波变换的进一步发展，能够提供比小波变换更高的分辨率。小波包分解与小波分解相比，是一种更精细的分解方法[14]。在多分辨分析中，L2(R)=j∈ZWj，表明多分辨分析是按照不同的尺度因子j把Hilbert空间L2(R)分解为所有子空间Wj（j∈Z）的正交和，其中，Wj为小波函数φ(t)的闭包（小波子空间）。小波包分析就是进一步对小波子空间Wj按照二进制分式进行频率的细分，以达到提高频率分辨率的目的。

3.1小波包降噪的步骤

小波包分析的一般步骤[15]如下。1）信号的小波包分解。选择一个小波并确定小波分解的层次N，然后对信号进行小波包分解。2）确定小波包基。对于一个给定的熵标准，计算树。3）小波包分解系数的阈值量化。对于每一个小波包分解系数，选择一个恰当的阈值并对系数进行阈值量化。4）信号的小波包重构。根据最底层的小波包分解系数和经过量化处理的系数进行小波包重构。

3.2小波包变换参数选择

本文运用小波包变换对红外光谱图进行去噪处理，采用了软阈值和“db3”小波包基[16]。但信号尺度的分解层数是影响去噪效果的一个重要因素，一般情况下分解层数较少，去噪效果不理想；但分解层数较多，导致运算量增大，且会造成信息的丢失。通常分解层数在3层或3层以上，所以选择从考察3层开始考察，分别进行小波包变换去噪，结果如图9~11所示。在分解层数为4层时，波数为1422处的吸收峰已经基本消失，在分解层数为5层时，波数为1422处的吸收峰已经消失，所以信号尺度的分解层数选择3层。

4预处理方法的对比分析

4.1建模及预测

通过上述3种方法分别对获得的红外光谱进行预处理，再采用偏最小二乘法（PLS）对这3种预处理后的红外光谱进行总酸值建模预测，并以相对误差值（RE）作为评价标准，结果如图12和表1所示。图12中，“”线、“”线、“+”线分别是是平均平滑法（9点）、Savitzky-Golay平滑法（窗宽值11）和小波包变换预处理后建模的预测相对误差。

4.2对比分析

样本的预测相对误差分布在1.1%~5.5%之间，大部分样本在利用小波包变换进行红外光谱去噪预处理后建模的相对误差较其余两种平滑去噪方法小，样本的相对误差超过4.0%的有2个，大部分建模样本的相对误差在3.0%以内，符合模型预测要求。

5结论

由于红外光谱分析中测量得到的光谱信息可能受到来自各方面因素的影响，在建立定量分析模型时，对光谱进行去噪预处理是必要的。本文运用小波包变换去噪方法对红外光谱进行了去噪预处理，对比了常用的平均平滑法和Savitzky-Golay平滑法2种平滑去噪方法。结果表明，在对润滑油样品的红外光谱进行去噪预处理时，小波包变换不仅能够有效地去除红外光谱的噪声，而且结合偏最小二乘法所建立的酸值模型预测精度高，相对误差在1.1%~5.2%之间。因此，针对润滑油的酸值定量预测，小波包变换去噪预处理方法的优势明显。

作者:史令飞瞿军单位:海军航空工程学院

预处理论文:冷冻预处理对樟子松微波膨化的影响

《木材工业杂志》2016年第三期

摘要：

采用MATLAB图像处理方法，研究含水率、冷冻时间和冷冻温度对樟子松冷冻预处理后微波膨化程度及均匀性的影响。结果表明：试材含水率20%时膨化效果较好，含水率在纤维饱和点以上时，在一定范围内，提高含水率可增大膨化程度，但膨化均匀性较差；冷冻时间延长能够提高膨化程度，对膨化均匀性影响不显著，以冷冻36h时的膨化效果较好；冷冻温度降低可提高膨化程度，但温度过低使膨化均匀性变差，以–20℃冷冻时的膨化效果较好。

关键词：

冷冻预处理；微波处理；膨化程度；均匀性

与天然林木材相比，人工林木材普遍存在材质差、密度及表面硬度较低等不足，功能化处理是有效改善人工林木材理化性能、提高其利用价值的方法之一。功能化处理效果与功能性助剂的浸注性能及木材细胞通道畅通与否关系密切。因此，改善木材的渗透性，提高功能性助剂在木材内部的浸注深度和均匀性，是开展木材功能化研究的核心[1-2]。提高木材渗透性的方法主要分为：外力处理（机械力、蒸汽、冰冻等）、生物处理和化学处理三种[3-4]。化学处理所用药剂价格比较昂贵，生物处理存在接种霉菌或变色菌的可能，推广受限。微波处理具有提高木材渗透性和木材干燥同时进行的优点[5]，近年来发展迅猛，已应用于木材阻燃、防腐等处理[6-7]，为木材的增值加工利用开辟了新途径。但目前国内普遍采用的微波设备功率偏小，不能显著增加木材的渗透性，使功能化处理达不到应有的效果[8]。有研究表明，通过木材的冷冻预处理，细胞腔中的水结冰后可使得细胞腔直径增大，对细胞壁进行挤压，破坏部分纹孔膜或产生细小裂纹[9]，冷冻材再经微波处理，可使细小裂纹进一步扩张，从而提高木材微波膨化程度和膨化均匀性。樟子松（Pinussylvestris）是目前应用较为广泛的一种木材，其材质较软，纹理通直，多用于化学改性和功能化处理。因此，笔者以樟子松为试材，分析冷冻预处理对其微波膨化程度及均匀性的影响，以期为樟子松木材功能化处理工艺制定提供参考。

1材料与方法

1.1试验材料樟子松：外购，尺寸4000mm×300mm×300mm（长×宽×厚），刨切加工成350mm×80mm×25mm（长×宽×厚）的板条，分类、编号后，薄膜包裹，备用。

1.2试验方法1）冷冻预处理以木材含水率、冷冻时间和冷冻温度为变量因子，根据文献和前期试验结果，设定冷冻预处理的因子水平（见表1）。2）微波处理采用WX20L连续式木材微波设备，微波功率21kW，处理时间100s。

1.3膨化程度及均匀性评价1）图像采集：将试材从中部锯切开，以180目砂纸对横截面砂光，用微距镜头采集图像，取样尺寸为60mm×25mm（宽×厚）。2）转成二值图：利用MATLAB软件对采集的图像进行类型转换、图像增强、图像分割及图像形态学处理，得到图像的二值图。3）图像网格划分：将二值图像按照像素点对行（宽）和列（厚）进行网格划分，图片大小为4144像素×1861像素。4）裂纹统计：分别以行数、列数为横坐标，以每一行、列的裂纹总像素点（裂纹所在处值为1，非裂纹处值为0）为纵坐标，将横、纵坐标转为国际单位制mm，得到相应的行、列向裂纹分布曲线。利用MATLAB软件统计分析行、列裂纹分布曲线，得到裂纹的总面积、行向及列向裂纹尺寸均值。

2结果与讨论

不同试验条件下，试件微波膨化裂纹统计结果，列于表1。

2.1含水率的影响由表1中1~4号可知，试材含水率为20%时，微波处理后的裂纹面积高于含水率30%（纤维饱和点）时的裂纹面积。试材含水率在纤维饱和点以下时，水分以结合水为主，冷冻过程中，结合水从细胞壁内析出，引起细胞壁的较大收缩，产生细小裂隙[10]。微波处理时，由于蒸汽压的存在，使得裂隙进一步扩展，导致20%时的裂纹面积高于30%时。当试材含水率高于30%时，随含水率的升高，微波处理后裂纹面积呈先增大后减小的趋势。原因是随含水率的升高，细胞腔中更多的自由水被冷冻成冰，导致更多的细胞壁遭到破坏。微波处理后，冷冻预处理产生的细小裂纹在蒸汽压的作用下，进一步被破坏，膨化的裂纹面积增加。当含水率达50%时，由于含水率过高，细胞腔中大量自由水冷冻结冰，细胞壁受到的挤压力过强，使得部分细胞壁产生较大裂纹。微波处理时，细胞腔内的蒸汽从大裂隙中散出，导致裂纹面积下降，微波膨化程度反而减小。4种含水率的试材―20℃冷冻24h，行向和列向裂纹尺寸分布，如图1所示。由图1可知，含水率为20%和50%时，裂纹在试件厚度方向上分布较广，裂纹尺寸波动均较小；含水率为30%时的行向裂纹均值低，而含水率为40%时的裂纹尺寸波动范围较大。图1中列向裂纹与行向裂纹有相似的变化趋势，即沿试件长度方向，裂纹的尺寸呈现中部大两端小，两端的裂纹尺寸部分低于均值。含水率在20%和50%时，列向裂纹在基准线上下波动范围较小，说明其裂纹均匀性较佳；而含水率30%时，以试件两端裂纹尺寸较小；含水率40%时，试件中部裂纹尺寸波动大，说明此含水率范围的裂纹分布均匀性均较差。综合考虑膨化程度及裂纹均匀性，以试材含水率为20%时的微波膨化效果较佳。

2.2冷冻时间的影响由表1中5~8号试件的测试结果可知，随冷冻时间的延长，裂纹面积先增加后趋于平缓。这主要是由于冷冻时间的延长，使得细胞腔内水分成冰的比例增加，导致纹孔膜和细胞壁的破坏程度不断提高，微波处理后的膨化程度也随之增高。但超过36h后，木材内的水分已冷冻成冰，继续延长冷冻时间，细胞腔中冰的体积不再增大，故细胞壁和纹孔膜的破坏程度也不再增加。因而，微波膨化后的裂纹面积基本稳定。含水率为30%的试材在－20℃温度下冷冻不同时间后，其行向和列向的裂纹尺寸分布，如图2所示。从图2可以看出，各冷冻时间下的行向裂纹尺寸都在均值的上下波动，未表现出明显规律。冷冻时间分别为12h和24h条件下，膨化后试件一端裂纹尺寸接近于0，表明其端部没有产生裂纹，试材膨化程度不高，同时裂纹的均匀性相对较差；冷冻36h的试件膨化程度较高，端部开始出现裂纹，并且列向裂纹波动的幅度较小，说明其均匀性较好。对比48h和36h冷冻微波后的试件可知，随着冷冻时间的继续延长，列向裂纹分布不再出现显著变化。综合考虑膨化程度及裂纹均匀性，确定以冷冻预处理36h的试件微波膨化效果较佳。

2.3冷冻温度的影响由表1中9~11号可知，随冷冻温度的降低，裂纹面积呈增加趋势，以―40℃冷冻的试件膨化程度较高。一方面是冰的蒸汽压随温度降低的速度比水的蒸汽压降速快，冷冻温度越低，两者的压差增大，木材细胞壁内结合水析出速度加快，细胞壁骤缩程度增大，产生的细小裂纹更多[11]；另一方面是细胞壁内结合水析出到细胞腔内，当水分凝结成冰后，使细胞腔体积增大，细胞壁受到挤压，导致纹孔膜或细胞壁的破坏程度增大[12]。冷冻温度越低，纹孔膜和细胞壁的破坏越多，故而微波膨化后的裂纹面积越大。含水率为30%的试材，分别在不同温度下冷冻24h后，行向和列向裂纹尺寸分布，如图3所示。由图3可见，冷冻温度为0℃时，试件一端的行向和列向裂纹尺寸均趋于0，说明试件裂纹主要集中在试材中部，边部未发生开裂。随着温度继续降低，试件的边部开始有裂纹产生，同时裂纹均值逐渐增加。－40℃下试件的行向和列向裂纹波动均明显大于－20℃下的试件，说明－20℃时的裂纹均匀性更优。

3结论

1）含水率为20%时，樟子松试材经冷冻预处理后，微波膨化的裂纹匀性；含水率增至纤维饱和点以上时，在一定范围内提高试材的含水率，能增大微波膨化程度，但含水率过高也会导致膨化程度下降。2）在试件冻结前，在一定范围内延长冷冻时间，可提高试材微波膨化程度，但对其微波膨化均匀性无显著影响。本试验条件下，冷冻预处理36h时，试件的微波膨化效果较佳。3）降低冷冻温度能够增大樟子松试材微波膨化程度，但温度过低，膨化均匀性较差。综合考虑，冷冻温度为－20℃。

作者：欧阳婧林兰英傅峰曹平祥单位：中国林科院木材工业研究所南京林业大学材料科学与工程学院

预处理论文:铅酸电池负极板的预处理思考

《电池杂志》2015年第六期

摘要:

通过3种方式对铅酸电池负极板进行预处理。用XRD及化学法对极板成分进行测试。用纯水冲洗及纯水浸泡的极板，包含杂相PbO及三碱式硫酸铅(3BS)，XRD法与化学法的分析结果相差较大;用硼酸-水杨酸浸渍液处理后的极板，物相为目标相Pb和PbSO4，XRD法与化学法的分析结果一致，浸渍液可防止极板的氧化。经过硼酸处理的极板，采用XRD和化学分析法测得的Pb的含量分别为76.4%和75.25%，PbSO4的含量分别为23.6%和23.18%，3BS含量均为0%。

关键词:

铅酸电池;负极板;预处理;防氧化;成分分析

铅酸电池性能的有效发挥，与极板活性物质的组成有紧密的关系［1］。分析极板成分及各成分含量的变化，可探究电池性能与各物相间的关系，判断电池失效的原因，有利于改善电池的性能。铅酸电池极板成分分析常采用的化学分析法，只能对已知物相的含量进行分析，无法对未知物相定性分析，存在很大的局限性。XRD技术可克服化学法的缺点，且XRD全谱拟合法具有操作简单、度高和测试速度快等［2－3］优点，在电池极板分析时，可同时实现极板成分的定性及定量分析。铅酸电池极板中，正极板的主要成分为PbO2，比较稳定;而负极板的主要成分为海绵状Pb，易被氧化［4］，从电池中取出的负极板，存在易氧化、表面硫酸去除不净导致在干燥过程中形成其他物相，如PbO、三碱式硫酸铅(3BS)等问题，化学分析法和XRD法都会使测试结果偏离真实值。对极板成分进行分析很重要，但相关文献报道很少［5］，因此，本文作者研究了从电池中取出的负极板的预处理方式，并采用两种方法对极板成分含量进行分析。

1实验

1.1浸渍液的配置将20g硼酸(上海产，99.5%)加入400g纯水中，加热至60℃，搅拌至溶解;将20g水杨酸(湖北产，99.0%)溶于60g乙醇(无锡产，AR)中，搅拌至溶解，然后倒入硼酸溶液中，继续搅拌，使两者混合均匀，待用。

1.2极板的预处理将从同一只电池中取出的3片极板，分别用下述3种方法进行预处理:①将1片极板用纯水直接冲洗5～6次，在干燥箱中80℃下干燥4～5h;②将1片极板用纯水冲洗若干次后，再置于纯水中浸泡，期间不断换水，直至极板表面显中性为止，在干燥箱中80℃下干燥4～5h;③将1片极板用纯水冲洗及浸泡至表面为中性后，再在80℃左右的硼酸-水杨酸浸渍液中浸泡15～20min，取出后，在干燥箱中80℃下干燥4～5h。将干燥后的极板取出，将上面的活性物质捣下，用玛瑙碾钵研细，收集粉体。

1.3极板成分测试分别用XRD法及化学分析法对不同方式预处理的极板进行成分测定。

1.3.1XRD法用DX-2700X射线衍射仪(丹东产)进行成分的定性定量分析，扫描速度为2(°)/min，步长为0.02°，管压45kV、管流30mA。

1.3.2化学分析法根据XRD定性分析的结果，测试负极板中Pb、PbO和PbSO4等的含量［6］，用0.05mol/L乙二胺四乙酸(EDTA，国药集团，AR)进行络合滴定。Pb的测定以20%乙酸铵(上海产，AR)和20%六次甲基四胺(国药集团，AR)为缓冲剂，0.5%二甲酚橙(上海产，AR)为指示剂;PbO的测定以30%醋酸钠(上海产，AR)和20%六次甲基四胺(国药集团，AR)溶液为缓冲剂，0.5%二甲酚橙(国药集团，AR)为指示剂;PbSO4的测定以25%的NaCl(上海产，AR)溶液为溶剂，0.5%二甲酚橙(国药集团，AR)为指示剂，20%乙酸铵(上海产，AR)和20%六次甲基四胺(国药集团，AR)为缓冲剂。

2结果与讨论

2.1极板的表面状态采用3种不同方式处理后极板表面的状态见图1。从图1可知，采用方式1预处理的极板，表面仍显较强的酸性;通过方式2预处理的极板，表面呈中性，说明表面的硫酸已被洗掉;采用方式3预处理的极板，表面显酸性，且有少量白色物质覆盖，是硼酸-水杨酸浸渍液导致的。

2.2XRD分析结果

2.2.1XRD定性分析结果采用3种不同方式预处理后负极板的XRD图见图2。从图2可知，经过3种不同方式预处理后的负极板，XRD图的衍射峰位置及强度差别很大。采用方式1、2预处理的极板，主要成分均为PbSO4、Pb、PbO和3BS，但各物相的峰强度有所不同;采用方式3预处理的极板，主要成分为Pb、PbSO4。造成不同预处理方式的极板成分不同的原因是:负极板活性物质中含有大量的Pb，在空气氛中干燥时会被氧化，形成PbO，在一定条件下，PbSO4、H2SO4与PbO会发生相互反应，形成3BS等物质，而经硼酸浸渍液处理后，硼酸可吸附在极板表面，形成保护膜，使极板内部的水分可以蒸发而外界空气无法进入极板的孔隙，避免了负极板的氧化［1］。

2.2.2XRD定量分析结果采用3种不同方式预处理后极板的XRD定量分析结果列于表1。从表1可知，采用方式1、2预处理的极板成分中均含有杂相PbO及3BS，而目标相Pb的含量低于采用方式3预处理的极板;采用方式1预处理的极板中，PbO含量低于方式2预处理的极板，而3BS含量明显高于方式2，说明在高温干燥过程中，方式1预处理的极板中Pb被氧化生成PbO，大部分PbO与PbSO4及极板残留的H2SO4结合，形成了3BS。采用方式2预处理的极板含有大量的PbO及少量3BS，3BS是由于极板为中性时，在干燥过程中极板中的PbSO4与少量PbO结合形成的［7］，说明极板中的活性物质Pb极易被大量氧化。对比表1数据可知，硼酸浸渍液处理后的极板，可以防止其他杂相的形成。

2.3化学法分析结果采用3种不同方式预处理后极板的化学法分析结果列于表2。从表2可知，采用方式1、2预处理的极板，Pb含量与XRD分析结果接近，而PbO、PbSO4含量均比XRD分析结果高。这是因为采用化学方法可将极板在干燥过程中形成的3BS中的PbO及PbSO4分别滴定出来，导致PbO、PbSO4的结果偏高。由此可知，化学分析法只能对已知物相进行分析，存在一定的缺陷;采用方式3预处理的极板中，目标相Pb-SO4、Pb含量与XRD分析结果较接近。对比可知，经硼酸浸渍液预处理之后的极板，采用化学法及XRD法都可对成分含量进行分析，但化学分析法仅限于对已知物相进行定量分析，而XRD分析法可实现物相的定性及定量分析。

3结论

在对铅酸电池负极板进行预处理时，采用纯水冲洗及浸泡的方式，无法防止负极板中活性物质Pb的氧化，而硼酸-水杨酸浸渍液可氧化，保障极板成分的性，使XRD法和化学法对极板成分进行定性定量分析更。极板经硼酸-水杨酸浸渍液预处理后，XRD及化学法对负极板成分的定量分析结果相差不大，但化学法操作繁琐且只能分析已知成分。

作者：周燕方明学陈飞赵冬冬单位：浙江天能电池( 江苏) 有限公司研究分院

预处理论文:彩色人脸光照预处理分析

《重庆大学学报》2015年第四期

人脸识别作为一种重要的生物特征识别方法具有独特的优势和广阔的应用前景，受到了学术界的广泛重视，已成为计算机视觉领域最受关注的研究课题之一。目前，主流的人脸识别方法仍然立足于图像的灰度信息，但有研究表明，色彩信息对提高识别性能也有重要意义，近年来逐渐提出了一些彩色人脸识别方法。目前的彩色人脸识别方法主要有两大类。及时类方法可以认为是传统基于灰度图像方法的扩展，这类方法首先寻找适合表征人脸信息的色彩空间，然后在新的色彩空间中对图像的各个分量提取特征，而特征提取方法基本仍是沿用处理灰度图像的方法，如局部二元模式、Gabor小波变换、离散余弦变换等。第二类方法主要考虑消除彩色图像多个分量之间的相关性，从而较大限度的利用图像的多个分量提供的信息。

在特定条件下，这些方法利用色彩信息能够提高识别精度。然而，它们几乎都忽略了一个在实际应用中无法避免的重要问题，即光照对图像色彩的影响。数码相机拍摄的图像与光照的关系可描述为以下公式。一个的彩色人脸识别系统，必须消除光照对色彩信息的影响。在计算机视觉中，确定入射光源的颜色并消除其对图像色彩的影响称为色彩恒常性（colorconstancy）。虽然色彩恒常性已有大量研究，但目前还几乎没有在人脸识别中的应用。从文献［11］的光强倒数色度空间（inverse－intensitychromaticityspace，IICS）色彩恒常性理论出发，笔者提出一种用于人脸识别的分块IICS的光照预处理方法，将图像光照校正为标准白光，消除光照对图像色彩的影响，并将校正后的图像用于人脸识别。本方法首先将图像均匀的分成子块；然后将每个图像块转换为IICS空间中的二维数据集合，并利用数据集在IICS空间中的线性分布特性估计图像块的光照颜色；再将所有图像块的光照估计进行颜色直方图统计，对分块估计的结果进行合并，得到光照估计的最终结果；利用对角模型将图像光照校正到标准白光下。AR和FERET人脸库上的实验表明该预处理方法能有效提高彩色人脸识别方法在光照变化条件下的识别率。同时，展示了光照预处理是改善彩色人脸识别性能的一种有效途径。

1基于分块

IICS的光照预处理1．1光强倒数色度空间（IICS）IICS基于式（1）的成像模型，认为：1）空间某一点的光强是物体在该点处的漫反射和镜面反射的线性组合；2）镜面反射光的颜色近似于入射光的颜色［11］，可以通过确定镜面反射光的颜色来确定入射光的颜色；3）彩色图像的R、G、B3通道的信息相互独立，估计光照颜色时可对3个通道分别估计。通过一系列转换，式（1）可以写重写为以下形式。1．2基于分块IICS的光照校正由于镜面反射光的颜色近似于入射光的颜色，计算式（7）中的Γc即可得到入射光的颜色。由于一幅实际的图像成像时可能存在多光源的问题，因此不同的图像区域对应的Γc应该不同，文献［14］提出了首先利用图像分割算法对图像进行分割，然后在每个分割出的子区域中分别计算Γc。

文献［14］的方法针对的是自然图像，图像场景较大，光照分布可能很复杂，而人脸图像只包含面部区域，光照分布相对比较简单，因此不使用复杂的图像分割算法，而将图像均匀的分块处理。笔者将人脸图像均匀的划分为多个矩形块（如图2所示），在每个图像块上分别计算Γc，综合每个图像块的Γc得到整幅图像的光照估计。对于每个图像块，由于面积较小，认为只有一个光源照射到该区域，因此有的Γc。计算Γc时，实际上只能利用式（7）中ms（x）≠0的部分（即只能利用图1中的斜线，需要排除水平线）；同时为了得到较的Γc值，数据点需要有一个较狭长的分布（即图1中斜线上的点应比较分散）。由于光照的连续性，通常相邻区块的光照相近，因此得到全部图像块的光照估计Γc，i（i＝1…N，N为有效估计出光照的图像块数量）后，对其进行颜色直方图统计，找到直方图的各局部极值，然后将落入该极值区域内的Γc，i计算平均值，作为相应图像块最终的光照估计。对于不满足条件，无法计算Γc的图像块，取其邻域图像块光照的均值，作为该块的光照估计。

2实验验证

为了验证所提出的光照预处理方法的有效性，在AR人脸库和彩色FERET人脸库上进行了人脸识别实验。对于AR库（如图4所示），选取每个人的1、5、6、7号图像用于实验，这4幅图像具有不同的光照变化（自然光照、左侧光照、右侧光照、正面光照），因此，该图像集共476幅图像（119人×4幅／人）。图像裁减为128×128像素。实验中，把图像集随机分为2部分，第1部分59人，第2部分为其余的60人。第1部分的全部图像构成训练集（trainingset），第2部分每人的1号图像构成参考集（galleryset），其余图像构成测试集（probeset）。对于FERET库（如图5所示），选取其中226人的1107幅图像构成实验图像集，其中每人至少有4幅图像。图像被裁减为128×128像素。实验中，对每人随机选取2幅图像构成参考集，其余图像构成测试集，参考集同时也用作训练集。研究选择了4种现有的彩色人脸识别方法［3，5，6，10］，通过实验对比原有方法和加入光照预处理之后的识别率。实验中，本文的光照预处理方法参数设置为，图像分块的大小为16×16像素，Tp＝0．005，Te＝0．95。AR和FERET人脸库上的识别率分别如表1和表2所示。从实验结果可见，加入光照预处理后，4种彩色人脸识别方法的识别率都有提高，并且在AR库上提高十分显著。从AR库上的实验结果可以看到，光照变化对彩色人脸识别方法的影响是非常大的，甚至会使某些识别方法失效，如文献［6］的方法识别甚至不到30％。AR库中的图像光照变化比较复杂，其单侧光照的照明方式可视为图像不同区域的入射光源不同，不同区域会呈现出较大的色彩差异，从而严重影响识别性能。

由于没有考虑光照的引起的色彩变化，此4种彩色人脸识别方法的效果都不理想。而加入光照预处理，对图像色彩进行校正后，4种方法的识别性能都有大幅改善，识别率至少提高了6．62％。对于文献［6］方法，由于其自身的限制，从识别率的数值来看，加入光照预处理之后也不尽理想，但对识别率的提升仍是显著的。此结果也提示，在设计彩色人识别方法时，方法本身需尽可能考虑到光照问题。对于FERET库，虽然不同图像之间也存在光照差异，但每幅图像都处于均匀光照下，因此，光照引起的同一幅图像的不同区域之间的色彩变化很小，对识别性能的影响也较小，可以看到，4种彩色人脸识别方法本身也能取得较好效果，但加入光照预处理后识别率有进一步提高，这也验证了研究方法的有效性。

3结语

针对现有彩色人脸识别方法易受光照变化影响的问题，提出了一种基于IICS的彩色人脸图像光照预处理方法。本方法首先将图像均匀分块；然后将每个图像块转换为IICS空间中的二维数据集合，由此估计图像块的光照颜色；再将所有图像块的光照颜色进行颜色直方图统计，对分块估计的结果进行合并，得到光照估计的最终结果；将图像转换到标准白光光照下。实验表明本光照预处理方法能有效提高彩色人脸识别方法对光照的鲁棒性。为解决彩色人脸识别中的光照问题提供了一种解决思路。

作者：杜兴王雅梦郑剑夏静满单位：重庆师范大学计算机与信息科学学院西南大学外国语学院重庆长鹏实业（集团）有限公司

预处理论文:柠条酶解糖化的预处理方法

1材料与方法

1.1试验材料(1)原料原料来自于宁夏固原的5年生柠条的平茬废弃物，经自然晒干、粉碎后过10目与20目标准筛，选择粒径介于0.85～2mm之间的粉末作为实验材料。(2)菌种微生物菌种选用模式菌黄孢原毛平革菌(Phanerochaetechrysosporium)，购于美国标准生物品收藏中心(ATCC)，属丝状白腐真菌。(3)纤维素酶纤维素酶(固体)由宁夏夏盛实业集团有限公司惠赠，经测定其总纤维素酶活性(以滤纸为底物测定，pH4.8)约为64FPU/g。(4)培养基PDA培养基。柠条培养基按柠条︰自来水为1︰1.5(质量/体积比，m/v)的比例向柠条中加入自来水搅拌均匀制成，于121℃灭菌30min。

1.2试验方法(1)碱处理碱处理采用0.1%～5%的NaOH溶液以1︰20固液比在100℃下处理15min，用蒸馏水对照。处理后用200目滤布过滤，收集滤液用H2SO4调节pH值至中性并测定滤液中还原糖含量，滤渣用自来水冲洗至中性后烘至恒重。(2)酸处理酸处理采用0.025%～1%的硫酸以1︰20固液比在120℃下处理1h，用蒸馏水做对照。处理后用200目滤布过滤，收集滤液用NaOH调节pH至中性并测定滤液中还原糖含量，滤渣用自来水冲洗至中性后烘至恒重。(3)微生物处理将菌种接种至PDA培养基上于28℃活化5～7天，活化后采用固体接种的方法挑取直径为2～3mm的菌苔接种到柠条培养基上，每瓶接10块。接种后置于28℃培养，分别在第3～6周取样，于105℃干燥4h。(4)酶解糖化采用醋酸-醋酸钠缓冲液(pH4.8)于50℃溶解固体纤维素酶，酶浓度为1.25g/mL。称取0.160g预处理前后的样品，按每克生物质20FPU加入纤维素酶酶液，并用于pH值为4.8的醋酸－醋酸钠缓冲液补充至反应体系总体积为8mL，于48℃静置酶解48h后用定性滤纸过滤，弃滤渣，采用DNS法［13］测定滤液中还原糖含量。(5)木质纤维素含量测定参照NREL的方法［14］测定纤维素、酸不溶木质素(AIL)、酸溶性木质素(L)和木质素(AIL+L)含量，半纤维素含量采用中性洗涤纤维及酸性洗涤纤维法［15］测定。(6)转化率与总还原糖得率的计算滤渣酶解糖化情况用转化率表示，以酶解转化出的还原糖质量占酶解前生物质质量百分比表示，转化率/%=酶解转化的还原糖质量÷酶解前称取的样品质量×总还原糖包含酸/碱水解出的还原糖及酶解产糖，以酸/碱水解产生的还原糖与酶解转化产生的还原糖质量之和占酶解前生物质质量百分比表示，总还原糖利率/%=(酸/碱水解产生的还原糖质量+酶解转化的还原糖质量)÷酶解前称取的样品质量×

1.3数据的统计分析方法采用Excel和SPSS19.0统计软件对实验数据进行分析，结果以平均值±标准误差(M±SE)表示，对不同预处理的结果进行统计学Duncan检验比较差异，不同处理间的差异(p＜0.05)以小写字母表示。

2结果与分析

2.1不同预处理后样品质量损失和酶解转化效率变化预处理是生物质转化利用的必要手段，其主要目的是通过预处理破坏木质纤维素的复杂结构，降低纤维素结晶度，提高纤维素酶的效率［16］。预处理过程中，不同方式对酶的催化作用有着不同的效果，酶解转化效率能有效表征不同样品对纤维素酶的敏感程度。转化率反映了单位质量生物质酶解释放可发酵糖的能力，因此以转化率表示不同预处理方法对生物质的改性程度。为了评价3种预处理方法对柠条酶解效果的差异，比较了预处理前后柠条的转化率变化情况，同时考查了预处理对样品重量的影响，结果见图1～3。经不同浓度稀H2SO4处理的样品失重率与酶解转化率如图1所示。由图1可以看出，稀硫酸处理导致柠条重量损失显著，样品失重率随稀H2SO4浓度增加呈上升趋势，硫酸处理后固体残渣的酶解转化率与硫酸浓度无显著相关性。稀硫酸能够有效去除木质纤维素中的半纤维素成分，因此0.1%H2SO4处理即可引起柠条失重率达15.1%，处理程度增加也会导致部分纤维素组分的水解，1%硫酸处理时失重率达到40.8%。从酶解转化率来看，一定浓度的稀硫酸预处理虽然能够促进柠条酶解糖化，但对柠条酶解效率的提高幅度不大，小于0.5%的硫酸处理时，酶解效率随硫酸浓度增加而升高;经0.5%H2SO4处理后的固体残渣酶解效率提高最显著，酶解转化率比对照提高了20.3%;但随着硫酸浓度进一步提高，半纤维素被消化的越多，固体残渣中木质素含量相对升高，不利于酶解，酶解效率反而降低。因此，0.5%H2SO4是柠条酸法预处理的适宜浓度。经不同浓度NaOH处理的样品失重率与酶解转化率变化如图2所示。从失重率的变化可以看出，随着NaOH浓度的升高柠条失重率逐渐升高，当NaOH浓度提高至2.5%时，继续提高NaOH处理的浓度，柠条的失重率基本维持不变。转化率随NaOH处理浓度的变化显示，碱处理能够显著提高柠条酶解转化率，转化率随碱用量增加而持续升高，5%NaOH处理后的柠条酶解转化率较高，比未经处理的原材料提高了147.3%，达13.6%。经黄孢原毛平革菌处理不同时间的样品失重率与酶解后还原糖转化率如图3所示。由图3可知，白腐真菌处理后柠条平茬废弃物的失重率持续升高，较高为处理6周的样品，失重率达42.4%;酶解转化率也均显著高于对照，较高的是处理6周的样品，比未经处理的原料提高了48.6%，其次是处理3周的样品提高了38.1%。因此，白腐真菌处理6周是柠条平茬废弃物微生物法预处理的适宜时间。综合比较图1～3可以发现，从处理后固体残渣的酶解转化效率来看，三种预处理方法对酶解效率的影响程度顺序是:碱＞白腐真菌＞酸;其中，5%NaOH处理后样品的转化率较高，达13.6%，比原材料提高了147.3%。

2.2预处理前后柠条的木质纤维素含量为探究各样品酶解转化率提高的关键因素，进一步测定了原料和经不同预处理后样品的木质纤维素成分，各组成分含量见图4。从图4可以看出，柠条平茬废弃物的半纤维素、纤维素和木质素等3种主要成分占90%以上，近似于木材，其中半纤维素含量较高达34.1%，其次是木质素32.7%。柠条中的可转化底物(纤维素与半纤维素)含量略高于玉米(Zeamayz)秸秆［17］，具有潜在的能源化利用价值。柠条为多年生灌木树种，其木质素含量远高于1年生的玉米秸秆，也高于多年生常绿树种毛竹(Phyllostachysheterocyclacv.pubescens)［18］，不利于可转化底物的释放和利用，这是柠条作为饲料的利用率低下的关键原因。柠条的高木质素含量可能与柠条生长在干旱半干旱的环境有关，研究表明干旱胁迫时植物可以通过提高木质素含量来减少水分损失，抵御干旱带来的不利影响。2#和3#为硫酸处理后的样品，硫酸处理后柠条中的纤维素和木质素含量升高，而且随着处理强度增加，硫酸对纤维素的水解程度增加，半纤维素含量显著降低，其中样品3#的半纤维素含量低，为2.4%，比对照降低了93.0%，说明0.5%硫酸处理已经基本除去了柠条中的半纤维素，进一步增加硫酸浓度对预处理效果影响不大。4#～6#为碱处理的样品，经碱处理后，柠条中纤维素含量显著升高，酸不溶性木质素AIL含量显著降低，其中，样品6#的纤维素含量较高，达50.2%，AIL木质素含量低，为21.0%，说明2.5%NaOH处理能够有效去除柠条中木质素，导致纤维素含量相对增加。经白腐真菌处理后，纤维素和半纤维素含量均降低，说明白腐真菌降解柠条中的纤维素与半纤维素来获得营养物质;L含量显著高于所有处理后样品及原料，说明白腐真菌能使柠条木质素显著改性，该过程主要是以微生物胞外酶为主导的酶促反应，条件温和，速度缓慢。不同预处理后柠条中的半纤维素含量均显著降低，L含量均有所增加，说明柠条中的半纤维素比较容易被破坏，不同预处理均能改性木质素。结合不同预处理后酶解转化率和主要成分的变化情况可以发现，预处理后木质素的脱除与改性是提高柠条酶解效率的关键因素。

2.3不同预处理样品的总还原糖得率除酶解转化率外，样品的质量损失在预处理方法评价中也是需要考虑的重要因素，因为几乎所有的木质纤维素预处理方法都无法避免样品质量损失，造成可转化底物的流失。总还原糖得率以预处理前生物质质量为基础，综合考虑预处理后从液体部分和固体部分酶解所获取的总还原糖量。总还原糖得率的计算过程引入了预处理引起的质量损失，能够从可转化物质产出的角度综合评价不同预处理方法。稀硫酸处理样品后，半纤维素(主要多糖是木聚糖)被水解生成单糖和可溶性低聚糖［20］，因此水解液中会含有木糖等还原糖，经稀H2SO4处理后总还原糖得率需要同时考虑水解液中糖得率和滤渣经酶解后糖得率。收集水解液用DNS法测其中还原糖含量并根据处理前样品质量计算水解液中还原糖得率，结果见图5(A)。由图5(A)可知，稀硫酸处理水解液中还原糖得率也随H2SO4浓度增大而增加。H2SO4浓度从0.1%增加到0.5%时，水解液中还原糖得率增加显著;当H2SO4浓度达到0.5%以后，继续增加其浓度，水解液中还原糖得率提高不大。结果表明，当H2SO4浓度达到0.5%时，增大其浓度样品中基本无还原糖继续释放，可能是因为在此处理浓度下半纤维素已经基本水解，继续增加处理强度只能引起部分纤维素非结晶区的水解。合并H2SO4处理后水解液中还原糖得率和滤渣经酶解后的还原糖得率，即为不同浓度稀H2SO4处理后的总还原糖得率，结果见图5(B)。由图5(B)可知，当H2SO4浓度在0～0.5%之间时，增加其浓度，所对应的总还原糖得率也随之增大而且增加速度较快;当H2SO4浓度大于0.5%时，继续增加H2SO4浓度，总还原糖得率变化不显著。H2SO4浓度为0.5%时总还原糖得率较高，为17.9%，是未处理原料的3.3倍。经NaOH处理后，滤液中主要为木质素水解的产物，经测定其中基本不含有糖类物质，因此，碱处理样品的总还原糖全部来源于处理后滤渣用纤维素酶水解产生的糖，总还原糖得率见图6。由图6可知，0.5%～5.0%NaOH处理能有效提高柠条的总还原糖得率，浓度为0.5%和1%NaOH处理后样品的总还原糖得率较高，达8.5%，比对照提高了55.6%;其次是经浓度为5%和2.5%NaOH处理后的样品。白腐菌处理后样品总还原糖得率变化情况见图7。由图7可以看出，白腐菌处理3周的样品总还原糖得率较高，为5.8%，但与对照相比没有显著性差异;延长生物处理时间到4～6周后，总还原糖得率降低且显著低于未经处理的对照样品。这可能是由于白腐菌在破坏生物质结构的过程中，通过分泌胞外纤维素酶水解其中的纤维素，获得葡萄糖作为碳源和能源，导致处理后样品的可水解底物减少，致使总还原糖得率不断降低。综合分析比较图5～7可知，3种预处理方法对于柠条平茬废弃物总还原糖得率的影响程度排序是，酸＞碱＞白腐真菌;其中，0.5%H2SO4处理后总还原糖得率较高，可达17.9%，比未处理原料提高2.3倍。

3结语

柠条是适宜于北方和西北干旱半干旱地区培育的灌木树种［2］，富含纤维素和半纤维素，具有较高的饲用价值，亦可作为干旱地区的特色能源原料。但是，柠条中木质素含量高，对外界因素的抗逆性强，不利于可转化底物的释放和充分利用，需要寻求有效的方式进行预处理以提高柠条的利用率，拓展其应用范围。本项研究表明，稀硫酸处理后柠条的总还原糖得率是原料的3.3倍，预处理效果好，显著高于碱法和微生物法。硫酸处理后水解液中释放出大部分的半纤维素来源的糖，固体残渣的酶解效率亦有所提高，酶解后残渣主要为木质素，热值高，可作燃料，也可开发出其它高附加值产品。此外，测试表明柠条偏酸性，有利于酸处理过程中减少酸用量，但碱处理时用碱量大。因此，从可转化底物的获取来看，稀硫酸处理是柠条平茬废弃物的预处理方式。本研究从能源底物释放方面比较了几种预处理方式并获得了最适宜的方法为稀硫酸预处理，但尚未涉及其工艺条件的优化，后续稀硫酸预处理的工艺优化及复合预处理方式促进柠条能源化利用的研究正在进行。在饲料领域，消化率低下是导致柠条作为饲料利用量小的直接原因［6］，碱处理和白腐真菌预处理均能有效提高柠条的酶解效率，因此可以考虑在柠条贮存过程中引入微生物和碱来提高柠条的利用效率。采用微生物处理通过菌种酶系的作用降解与改性柠条中木质纤维素成分，结合碱法处理能够有效地脱除柠条中的木质素，不但能够提高柠条在动物体内的消化率，而且有利于改善柠条的适口性，增加其营养价值。

作者：徐春燕姚福军张娜单位：宁夏大学生命科学学院西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室

预处理论文:综合化工废水的预处理

《工业用水与废水杂志》2014年第四期

1综合化工废水处理技术

综合化工废水处理的重点就是难降解和毒性、抑制性有机物的去除。目前国内外处理此类工业废水的方法主要为物理化学法和生物法。由于生物法具有基建投资和运行成本低、有效、无害等特点，是当前理想和主导的方法［8］。

1．1物理化学工艺物理化学工艺广泛应用于综合化工废水的预处理和深度处理中。典型的物理方法如混凝沉淀、气浮、吸附等常用于综合化工废水的预处理单元。此外，高级化学氧化、微电解技术、膜技术在综合化工废水的预处理和深度处理中也都有很好的应用。

1．1．1高级化学氧化化学氧化主要是通过氧化剂，将难降解的复杂有机物全部或部分氧化为较易降解的简单物质，从而达到处理的目的。然而在处理综合化工废水时，常用的氧化剂表现出氧化能力不足，同时存在选择性氧化的缺点。Glaze等在1987年提出了高级氧化法（AOPs），即通过光化学氧化、电化学氧化、声化学氧化等高级氧化过程，产生比普通化学氧化剂氧化性能更强的羟基自由基（•OH）［9］。Shang等［10］利用O3和O3／UV工艺分别处理含甲基丙烯酸甲酯（MMA）的半导体废水，结果表明，O3能够明显提高MMA的去除率，单独使用O3反应速度缓慢，联合UV能提高反应速率，O3／UV工艺能够将MMA及其中间氧化产物矿化。王勇等［11］将酚醛树脂和光催化剂TiO2混合，经碳化活化处理后制成一种复合性催化材料处理含酚废水，结果显示，该材料能够有效地对废水中的酚进行光分解和吸附。

1．1．2微电解技术微电解技术根据金属腐蚀原电池原理，在铁屑表面构成无数的微小原电池，污染物在电极上发生直接或间接电化学转化，并且电解可以产生具有消毒作用的•OH和活性氯。微电解技术常用于含有高浓度盐、高浓度有机物的难降解废水的预处理。Zhou等［12］利用微电解接触氧化法处理混合化工废水，处理后m（BOD5）／m（CODCr）值大于0．6，CODCr的去除率为64．6％，同时对氨氮和铅有一定的去除。微电解技术有效地利用了固体废弃物，是一种“以废治废”的处理技术。

1．1．3膜技术膜技术是一种物理处理技术，是目前最有发展前景的深度处理技术。常见的膜分离技术有超滤、微滤、纳滤、电渗析及反渗透等。Juang等［13］利用超滤和反渗透处理高科技工业园废水并回用，结果表明，浊度、TOC、电导率的去除率均在95％以上，可以直接排放或用作冷却水。朱薛妍等［14］采用自制的中空纤维复合纳滤膜对含甲基蓝的印染废水进行深度处理，结果表明，废水的脱色率大于99％，CODCr的去除率大于90％。

1．2生物强化处理工艺针对难降解的综合化工废水，特别是高浓度难降解的有机化工废水，单独使用物理化学法处理的成本过高，而单独使用生物法的处理难度很大，工程中多采用物理化学法与生物法相结合的组合工艺或者生物强化技术来提高处理效果。

1．2．1投加高效优势菌从自然界筛选出的优势菌种，或由基因工程产生的高效菌种，投加到废水处理系统中，可以提高降解菌的数量，并能够加强菌群对特定环境或污染物的适应能力［15-16］。近十几年来，投加高效优势菌技术因其快速的处理效果，获得了研究者的广泛关注。针对一些难降解的有机污染物，如多氯联苯、1,4－二氧杂环乙烷等，国外研究人员已经筛选出了一些高效降解菌［17］。

1．2．2固定化生物技术固定化生物技术是一种新型的水处理技术，它是利用物理、化学方法将细胞或酶固定在有限的空间内，保持其活性并且可以重复利用的方法［18-19］。该技术能够提高反应器内高效菌种浓度和纯度，有利于处理含有高浓度NH3-N、CODCr的废水。赵大传等［20］以核桃壳为载体，采用固定化生物技术处理印染废水，CODCr的去除率达到94．5％，脱色率大于99％。Maria等［21］在流化床反应器中，以木屑、聚乙烯醇等作为载体固定红球菌处理石油废水，结果表明，此方法具有很高的处理效率，在2～3周后对正构烷烃的去除率达到70％～100％，对多环芳烃类物质的去除率达到70％。

1．2．3共代谢共代谢是一种特殊的微生物代谢途径，也被称为协同代谢。一些不能被微生物作为碳源和能源的难降解有机物，能与其它易生物降解有机物形成共基质条件，当与这些易降解有机物共存时就有可能被同时降解。Graves等［22］研究表明，造纸废水难以被产甲烷菌生物降解，但当提供甲醇、乙醇等易降解的底物时就可以促进废水中含氯有机物的去除。

1．2．4其它强化技术将活性炭等各类吸附剂或微生物生长素投加到废水处理系统中均可达到强化生物处理的目的。该方法操作性强，具有普遍适用性，特别适用于综合化工废水的生物强化处理过程。王方园等［23］用生物铁强化活性污泥法处理工业园区综合化工废水，结果表明，该法可以将CODCr去除率提高17％，在提高污泥氧化能力的同时，还能将生物铁作为酶激活剂和絮凝促进剂。

2综合化工废水处理中存在的问题

综合化工废水的各种处理方法都有其优点和不足，物理化学方法由于其操作性强、对难降解污染物处理效率高，常用于综合化工废水的预处理或深度处理，但其中均存在一定的不足，例如混凝沉淀、活性炭吸附、膜过滤等方法只是污染物相的转移，并没有实现污染物的彻底降解；膜分离技术存在着造价高、膜寿命短以及膜污染和膜阻塞等诸多问题；高级氧化法处理效率高、反应快，在处理难降解废水时效果显著，但该类反应器的制造和运行成本高、反应条件要求严格，不适用于升级改造已有的废水处理工艺。同样的，其它多数物理化学方法均存在能源消耗大、投资运行成本高的缺点，制约了其在化工废水处理中的大规模应用。生物处理技术的成本低，目前仍是主要的处理技术，但由于综合化工废水中大量难降解有机物和生物抑制性物质的存在，往往造成了生物处理系统效率低、运行不稳定等问题。为提高生物处理效果，通常会采取延长水力停留时间或稀释原水以降低生物系统的进水负荷等措施，但这种方式仍然得不到理想的效果，也不经济，所以工程上通常会采用以生物处理为主体，物理化学方法作为预处理和深度处理的组合工艺，或采取一些生物强化手段来提高综合化工废水的处理效果。

3结语

随着社会和经济的发展，综合化工废水量日趋增大，污染物组成更加复杂，处理难度也不断增加。单一的废水处理方法均存在一定的局限性，不能满足废水处理达标的要求。要实现综合化工废水的综合治理，在今后的发展中，应重视发展多种处理技术的联用；根据难降解废水自身的水质特点甄选经济、高效的处理工艺；针对综合化工废水成分复杂的特点，发展具有高效能的小型化设备和便于组合的处理装置；同时从污染物源头入手，通过工艺的优化改进、开发新型能源和原材料、清洁生产等手段，从根本上减少和控制化工废水的产生和排放。

作者：李朦郭淑琴单位：天津市市政工程设计研究院

预处理论文:硫酸根自由基对污泥的预处理

《大连工业大学学报》2014年第四期

1参数与测定方法

采用重量法测定污泥的破解率，采用重铬酸钾法测定SCOD［8］，采用微波消解钼酸铵分光光度法测定TP浓度［9］，采用碱性过硫酸钾消解紫外分光光度法测定TN浓度［9］，采用水杨酸－次氯酸盐光度法测定NH＋4－N质量浓度，采用苯酚－硫酸法测定多糖质量浓度，采用考马斯亮蓝染色法测定蛋白质质量浓度。

2结果与讨论

2．1过硫酸钾投加量对污泥破解效果的影响微波功率400W、微波时间120s、ρ（SS）＝7112mg／L，每克SS的K2S2O8投加量从0增加到0．4g，测试不同K2S2O8投加量对污泥破解率的影响，结果如图1所示。由图1可知，随着K2S2O8投加量的增加，污泥破解率呈上升趋势。这是因为随着K2S2O8投加量的增加，产生的硫酸根自由基（SO－4•）的量也随之增加，其氧化效果也随之增强，使污泥中的微生物细胞结构更充分地被破坏，污泥破解得更充分，去除效果更明显。虽然增加过硫酸钾的投加量能更有效地破解污泥，但是过多的过硫酸钾会产生大量的硫酸盐，对以后的厌氧消化反应起到抑制作用。

2．2微波功率对污泥破解效果的影响微波时间为90s、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L、微波功率由80W增加到800W测试不同微波功率对污泥破解效果的影响，实验结果如图2所示。由图2可知，随着微波功率的增加，污泥破解率呈上升趋势。功率的增加，能加速过硫酸钾分解出硫酸根自由基，增强氧化能力，更充分地破坏污泥中微生物的细胞结构，加速污泥的破解。虽然增大功率能使污泥破解率增大，但微波功率过大，耗能也随之增大，会增加反应的运行成本；微波功率过小，反应不，不能充分破解污泥。本研究采用的方法是通过过硫酸钾对污泥进行处理，是化学破解方法，对污泥细胞的氧化能力较强，微波功率在600W的条件下反应效果好［10］。

2．3微波时间对污泥破解效果的影响微波功率为400W、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L、微波时间由30s增加到180s，测试不同的微波时间对污泥破解效果的影响。SCOD是污泥特性的一个重要指标［11］，直接反映污泥的破解程度。实验结果如图3所示。由图3可知，随着微波时间的增加，SCOD总体变化先是呈上升趋势接着逐渐趋缓。微波时间在60s的时候SCOD出现了明显的变化，微滤时间120s时，SCOD质量浓度是原泥的3．5倍。微滤处理120s后，随着微波时间的变长，SCOD也趋于平缓，再增加时间污泥破解程度不明显。

2．4预处理后污泥上清液的参数变化微波功率为400W、每克SS中K2S2O8投加量0．3g、ρ（SS）＝8790mg／L条件下测试预处理后的污泥上清液中总磷、TN、NH＋4－N、多糖以及蛋白质质量浓度随微波时间的变化情况。

2．4．1总磷质量浓度的变化污泥一般是由胞外聚合物、细菌细胞、金属阳离子以及有机与无机颗粒组成的聚集体，其密度一般为1．002～1．006g／cm3，易于沉降。污泥总磷的含量是污泥资源化的常规指标之一，反映了污水生化处理过程对水中磷的去除能力的大小［11］。实验结果如图4所示。由图4可知，预处理破坏了胞外聚合物和细胞结构［12］，使污泥微生物细胞中原来不溶性的有机物从胞内释放出来，成为可溶性物质［13］。微波时间越大，污泥破解得越多，由于污泥的破解，会释放一些含磷有机物［14］，进而磷的浓度也随之变大，在微波时间180s时总磷的质量浓度比原泥增加了1．73倍。

2．4．2TN、NH＋4－N质量浓度的变化由图5可知，污泥微生物里的一些含氮有机物，在硫酸根自由基的作用下，随着污泥的破解，会释放到上清液中，使上清液中TN质量浓度增大，由56．95mg／L增加到91．26mg／L。硫酸根自由基具有强氧化性，会进一步将有机氮化氧化矿化成无机氮即NH＋4－N，所以氨氮的质量浓度呈上升趋势。

2．4．3蛋白质、多糖质量浓度的变化污泥中大多数蛋白质、多糖存在于微生物细胞中，EPS主要是由蛋白质和多糖组成，除此之外还有微量的核酸和腐殖质等［15］。实验的重点就是破碎细胞壁膜以释放出蛋白质、多糖［16］。由图6可知，蛋白质质量浓度由26．34mg／L增加到58．56mg／L，多糖质量浓度由13．65mg／L增加到44．11mg／L。上清液中蛋白质和多糖的质量浓度升高，是由于随着时间的增加，更多的污泥微生物细胞被破解，会释放出更多的蛋白质、多糖，对其后续的厌氧消化起着积极作用，加快厌氧消化速率。

3结论

增加K2S2O8投加量、微波时间以及微波功率，促进了污泥的破解，污泥的破解率呈上升趋势。当每克SS中K2S2O8投加量为0．3g、微波时间为120s、微波功率为400W时，污泥的破解率达到17．85％。在氧化剂的作用下，污泥中微生物的细胞结构被破坏，胞内的一些有机物被释放到污泥上清液中，使处理前的SCOD质量浓度由226．4mg／L提高到796．1mg／L，使TN质量浓度比处理前增加了60．24％；微生物胞外聚合物被分解，细胞瓦解，胞内物质释放到污泥溶液中，使蛋白质质量浓度由处理前的26．34mg／L增加到处理后的58．56mg／L，多糖质量浓度由13．65mg／L增加到44．11mg／L。

作者：于林孙德栋任晶晶王玲玲董晓丽马春单位：大连工业大学轻工与化学工程学院

预处理论文:连续重整装置原料预处理分析

《化学工业与工程技术杂志》2014年第二期

1预处理单元存在的问题及优化措施

2011年大检修后，重整装置处理量逐步提高，C101原设计处理量为105t/h，但实际已经达到130t/h，超设计负荷严重，导致该塔进料温度逐步由设计温度130℃降至90℃，塔底重沸炉逐渐达负荷上限，操作卡边，整个系统操作难度增大，时而冲塔，分离精度较差，使重整进料品质下降。加之石脑油进料干点较低，使更多不符合重整进料的轻组分需从C101顶拔出，进一步加大了C101和塔底重沸炉(H101)的负荷，造成H101逐渐超负荷上限，装置液收和芳含指标下降。针对C101和H101超负荷和满负荷运转瓶颈，2012年11月，利用原汽油预分馏塔T3301改造实现了部分常压石脑油直供，70t/h石脑油经过T3301升温至90℃，与罐区石脑油(30℃)一起作为C101的来料，使C101的进料温度提高30℃，改善了重整预分馏塔温度，提高了重整装置负荷，为重整预分馏塔的进一步优化提供了思路。但随着改造后处理量大幅增加，C101仍然卡边操作，H101炉膛温度仍然接近负荷上限(800℃)。另外，进料温度的提高，影响整个换热网络的效率，将部分进料用蒸汽加热，导致预分馏单元冷却负荷增加。因此，为彻底解决C101和H101的高负荷运转瓶颈，经理论分析，2013年5月预处理单元在原设计基础上增加一台换热器E112，图2为原料预处理单元改造后流程。重整分馏塔操作条件是影响精制油初馏点的主要因素，其进料量、进料温度及工作温度、压力、回流量与回流温度都会对精制油的初馏点造成重要影响。为保障精制油的质量，增上石脑油进料换热器后，对预分馏塔C101系统进行了优化调整，控制预分馏塔C101塔底温度在165℃以上(改造前因H101热负荷限制，C101塔底温度在160℃)，将塔顶压力由0.35MPa提至0.40MPa，并逐步将塔顶回流量由25t/h增加至35t/h左右，控制回流比在0.20以上。

2优化效果

为便于分析，选2013年5月增加E112前后操作相对平稳的4月和6月工艺情况进行对比。同时，4月到6月期间，石脑油进料性质相对平稳，减少了石脑油性质变化对其他操作参数的影响。表1为石脑油性质分析，4月和6月石脑油初馏点和终馏点均变化不大，其他性质也相对稳定。

2.1提高C101分离精度催化重整装置的任务是生产低分子石油芳烃如苯、甲苯和二甲苯等，从化学反应来看，要求重整进料组分为具有大于或等于6个碳的烷烃及环烷烃，若想石脑油原料利用率达到较高，原料预处理过程中脱除的组分应为6个碳以下的组分。预处理单元改造后，H101负荷明显降低，C101底温基本能维持在165℃(正负偏差不大于2℃)，分离效果大幅增强，拔头油终馏点从91℃下降到70.5℃，拔头油中大于或等于C6组分明显减少。2013年4月和6月拔头油性质分析数据见表2。由表2可见:改造后，拔头油中大于或等于C6组分从38.77%降低到34.59%，其中拔头油中大于或等于C7组分从9.29%降低到3.36%，C101拔出率明显提高。

2.2提供更适宜的重整进料组分连续重整过程是以含C6～C11烃的石脑油为原料，在一定的操作条件和催化剂作用下，原料烃分子结构发生重新排列，使环烷烃和烷烃环化成芳烃和异构烷烃，同时副产氢气的过程。因此，小于或等于C5的组分不是理想的重整进料，如果在预加氢的石脑油分馏塔中，能将该部分组分分离出去，不但能提高反应产物的液体收率，而且还将有效的节省重整反应器加热炉的能耗。重整进料初馏点是评估优化操作的重要条件，改造前后重整进料性质分析数据见表3。由表3可见:改造后重整进料初馏点由70.05℃上升到74.84℃，基本达到目标值75℃。重整进料初馏点的提高，使小于或等于C5组分的质量分数由1.73%减少到1.01%，减少了0.72百分点。另外，正构烷烃在重整中最容易发生异构化反应，其次是加氢裂化反应，最不容易发生脱氢环化成芳烃的反应，而且工业装置中，链烷烃脱氢环化反应受动力学限制，只能进行到一定程度，达不到热力学平衡。因此，需从预分馏塔顶分离出去这些组分，除了C5正构烷烃外，还有C6正构烷烃。改造后，C6正构烷烃的质量分数由5.74%减至5.48%，减少了0.26百分点。重整进料品质增强后，重整反应液相收率相对提高，4月份装置总液收为80.77%，6月份装置总液收为84.00%，提高3.23百分点。另外，氢气产率也有所增加，4月平均产氢量438.5m3/t(相对重整进料量)，6月平均产氢量442.5m3/t，增加了4m3/t。

2.3提高重整装置处理量增上石脑油进料换热器后，预处理单元处理量明显提高。改造前后加工量变化见表4。2013年4月预处理系统总加工量76266t(含加氢石脑油)，6月预处理系统总加工量88157t(含加氢石脑油)，较4月份提高15%。除送罐区精制油外，4月份重整进料量65431t，生产重整生成油共计52846t;6月重整进料量72828t，生产重整生成油共计61173t。目前，在不往罐区送精制油时重整装置处理量稳定在100t/h，较改造前提高7t/h。因重整处理量有所提高，为保障重整生成油的芳烃含量，重整反应温度相应增加。4月平均反应温度517℃，6月重整反应平均处理量90.32t/h，平均反应温度525℃。操作条件变化后，2013年6月重整生成油芳烃质量分数平均值78.05%，较2013年4月平均值77.64%提高0.41百分点，同时装置总液收提高3.23百分点。3.4改善预处理单元热负荷分布因H101负荷所限，致使C101底温难以达到目标值165℃。而预处理单元增加E112后，优化了换热网络，热负荷有所转移，石脑油进料温度由90℃提高至115℃，降低了H101负荷。同时，因C101底出料温度有所降低，使进空冷A102的温度降低了13.8℃，降低了进预加氢分离罐的空冷和水冷负荷。虽然塔底进出料换热效果优化后，预加氢进料温度有所降低，使预加氢进料加热炉H102负荷有所增加，但因H102负荷仍有提升空间，热负荷的转移不影响预处理单元的操作。综上所述，改造后，H102负荷增加，H101和A102负荷降低，改善了H101超负荷运行的情况。虽然增加E112后热负荷有所转移，但因C101塔盘气液相分布更加合理，6月份装置的重整进料能耗整体有所降低，从73.20kgEO/t降低到68.70kgEO/t，降低了6.14%。

3预处理单元改造后存在的问题及建议

预处理单元经过改造后，C101分馏效果明显增强，彻底解决了石脑油预分馏塔进料温度低带来的问题，但仍然存在一些问题影响连续重整装置的稳定操作。1)经过运行优化后，C101分离精度有所改善，拔头油干点由之前较高102℃下降至70℃，但拔头油中仍有部分C6～C7组分，其中比较适合重整进料的环烷烃及芳烃组分仍有8.51%，说明预分馏塔C101分离效果差，需要择机进行核算，更换高效塔盘。同时建议常压石脑油直供部分发挥部分拔头作用，脱除一部分小于或等于C5组分，减轻C101负荷。2)因石脑油进塔增加1台换热器，石脑油进料压降有所增加，石脑油经原料泵P101升压后进预分馏塔C101，泵出口压力较高，达到了1.17MPa，而实际进塔压力0.46MPa，压降较大。主要原因是由于加工量高，且石脑油中轻组分较多，导致整个进料管线和设备压降陡增。另外，P101流量及压力远超过设计量，为保障石脑油进料量，罐区泵和预处理石脑油进料泵P101不得不同时双泵运行，增加装置能耗。建议更换扬程较大的罐区泵或石脑油进料泵，保障预处理部分进料量。3)改造后预处理单元分馏效果明显增强，但因石脑油进料部分为常压初顶油和常顶油直供，进重整装置前缺少化验分析，会存在石脑油进料带水和石脑油部分馏程干点高的潜在危险，如不能及时发现，会对重整催化剂性能产生较大影响。因此，应对常压直供石脑油加强采样分析，保障重整装置安全稳定运行。

4结语

重整装置是炼油装置的重要组成部分，做好生产优化工作不仅可以提高装置的运行效益，而且能保障装置的长周期平稳运行。预处理单元增上石脑油换热器后，C101分馏效果明显增强，重整进料中小于或等于C5的组分明显减少，拔头油中大于或等于C6组分明显降低，进料中的芳烃潜含量有所增加，氢气产率逐步上升，同时降低了装置能耗，彻底解决了石脑油预分馏塔进料温度不高带来的问题，为连续重整装置大冲量运行提供了保障。

作者：任研研郭建波汤帅单位：中国石油化工股份有限公司洛阳分公司三联合车间

预处理论文:吗啡预处理诱导脑产生缺氧耐受分子机制

对吗啡预处理诱导脑产生缺氧耐受的机制研究目前主要在动物的整体和细胞水平进行，主要涉及以下几个方面的机制。

一．脑缺氧（缺血）引起神经细胞死亡的分子机制

神经细胞缺氧引起神经元死亡主要有以下几种途径：

1．兴奋性氨基酸诱导的神经元死亡

谷氨酸是中枢神经系统内主要的兴奋性神经介质，其受体主要分为离子型和

代谢型。低氧/缺血可诱导细胞外谷氨酸水平急剧升高，NMDA受体大量开放，使Ca2+、Na+、Zn2+、Cl-内流，K+外流，造成细胞内钙超载，膜去极化，受损细胞水肿，最终导致膜功能丧失，突触后神经细胞死亡。

2．受体介导的神经元死亡

Fas受体（CD95/APO-1）属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是凋亡膜转位受体蛋白的前体，可触发细胞凋亡程序导致细胞死亡。在中枢神经系统，Fas受体通常表达程度很低。当受到应激信号刺激，如组织缺氧时，Fas受体和配体（FasLigand）均升高。

在肿瘤坏死因子超家族中，TNF-α的过度表达可通过以下途径介导神经元损伤：1）TNF-α的直接神经元毒性可诱导神经元凋亡；2）TNF-α可增强谷氨酸和AMPA受体介导的神经元兴奋性损伤；3）可使神经元存活信号发生静默（silencingofthesurvivalsignals,SOSS）；4）TNF-α还是较强的前致炎细胞因子。

2．过氧化反应

缺氧/再灌注可导致脑内的过氧化反应，这一过程不仅在细胞内产生脂质和蛋白质的过氧化损害，而且通过调节细胞信号转导系统诱导细胞的凋亡过程。

3．脑缺血与DNA损伤

在低氧/缺血刺激下，神经元内几乎所有基因表达均会发生改变，尤其是涉及细胞死亡或恢复的基因。这些基因会影响细胞的兴奋性、膜去极化、缺血后炎性反应以及细胞凋亡过程。这些基因表达产物的复杂的相互作用，可能决定了缺氧后细胞的转归（凋亡、坏死或恢复）

二．预处理方法对缺氧引起的神经损伤的保护作用及其分子机制

缺氧预处理涉及的细胞内分子机制包括：细胞膜首先要感知刺激，并将其转化成胞内信号，产生能够“耐受”缺氧的效应物质。

三．吗啡预处理诱导脑产生缺氧耐受的分子机制

吗啡预处理能够模拟低氧预适应诱导脑保护作用。研究表明及κ阿片受体参与吗啡预处理延迟相效应，δ1阿片受体可能介导了吗啡预处理早期相保护作用，线粒体K+ATP通道及自由基也可能参与吗啡预处理作用。因此阿片预处理效应可能是通过阿片受体－耦联的Gi/o蛋白、PKC和线粒体K+ATP通道途径介导。

我们应用小鼠离体海马脑片氧糖剥夺损伤模型研究吗啡预处理神经保护作用，发现吗啡预处理后脑片模拟再灌注期间nPKCε的膜转位被显著抑制，而且nPKCε选择性阻断剂能够阻断吗啡预处理保护作用，提示nPKCε可能参与吗啡预处理作用。

近十余年的研究表明，吗啡预处理可对缺氧的心肌和脑产生显著的保护作用，这一过程可能是通过不同阿片受体介导的细胞信号转导系统而实现的。由于其作用特点与缺血预处理(IPC)所产生的细胞保护作用相似，提示吗啡预处理在器官保护方面（包括心、脑等重要脏器）可能有临床应用价值。

对吗啡预处理的研究在早期多集中于对心肌的保护作用，近年来关于吗啡预处理对经缺氧处理的动物脑产生保护作用的研究逐渐增多。其中，吗啡预处理与细胞信号转导系统的关系是最近研究的热点之一。

阿片受体属于G蛋白耦联受体，大多数具有7个跨膜结构。参与IPC的几种已知介质如G蛋白和K＋ATP介导了δ阿片受体激活产生的心脏保护作用，证实了δ阿片受体对大鼠心脏的保护作用是由Gi/Go蛋白和K+ATP所介导。δ1阿片受体也能介导吗啡预处理早期相保护作用。此外，线粒体K+ATP通道及自由基也可能参与吗啡预处理对缺氧的保护作用。

对吗啡预处理诱导脑产生缺氧耐受的机制研究目前主要在动物的整体和细胞水平进行，主要涉及以下几个方面的机制。

四．脑缺氧（缺血）引起神经细胞死亡的分子机制

神经细胞缺氧引起神经元死亡主要有以下几种途径：

1．兴奋性氨基酸诱导的神经元死亡

谷氨酸是中枢神经系统内主要的兴奋性神经介质，其受体主要分为离子型和

代谢型。离子型受体又进一步分为NMDA受体和非NMDA受体。低氧/缺血可诱导细胞外谷氨酸水平急剧升高，NMDA受体大量开放，使Ca2+、Na+、Zn2+、Cl-内流，K+外流，造成细胞内钙超载，膜去极化，受损细胞水肿，最终导致膜功能丧失，突触后神经细胞死亡。在体外培养的神经细胞，由谷氨酸引起的神经元死亡表现为典型的坏死。

2．受体介导的神经元死亡

Fas受体（CD95/APO-1）属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是凋亡膜转位受体蛋白的前体，可触发细胞凋亡程序导致细胞死亡。在中枢神经系统，Fas受体通常表达程度很低。当受到应激信号刺激，如组织缺氧时，Fas受体和配体（FasLigand）均升高。Fas受体激活可激活C-JUN的N－末端激酶/应激激活蛋白通路，导致c－Jun转移因子磷酸化，并激活其它MAPK家族成员，如p38激酶等，这些都参与谷氨酸和NGF诱导的神经细胞死亡。

3．过氧化反应

缺氧/再灌注可导致脑内的过氧化反应，这一过程不仅在细胞内产生脂质和蛋白质的过氧化损害，而且通过调节细胞信号转导系统诱导细胞的凋亡过程。

4．脑缺血与DNA损伤

在低氧/缺血刺激下，神经元内几乎所有基因表达均会发生改变，尤其是涉及细胞死亡或恢复的基因。这些基因会影响细胞的兴奋性、膜去极化、缺血后炎性反应以及细胞凋亡过程。在4－24小时上调的基因包括细胞骨架结构相关基因，代谢相关基因，炎性反应相关基因等；在8－24小时下调的基因包括离子通道相关基因，神经介质受体基因等。这些基因表达产物的复杂的相互作用，可能决定了缺氧后细胞的转归（凋亡、坏死或恢复）

五．预处理方法对缺氧引起的神经损伤的保护作用及其分子机制

实际上早在1964年就提出了缺氧“耐受”和“预处理”的概念。1990年建立脑缺氧预处理的动物模型后，对神经系统进行预处理的各种方法才被广泛研究。许多方法都可产生类似缺氧预处理的效应，如血管阻断，氧－糖剥夺，低氧＋低气压，高温或低温等。

许多化学物质也可产生缺氧耐受效应，如琥珀酰脱氢酶，谷氨酸受体拮抗剂，某些激素等。

缺氧预处理涉及的细胞内分子机制包括：细胞膜首先要感知刺激，并将其转化成胞内信号，产生能够“耐受”缺氧的效应物质。目前研究主要涉及下面几类大分子物质：

1）ATP依赖的K+受体；

2）离子型谷氨酸受体；

3）即刻早期基因；

4）NO；

5）P21Ras蛋白；

6）磷酸化蛋白；

7）凋亡调节基因；

8）中性粒细胞因子；

9）EPO；

10）炎性细胞因子；

11）核因子。

六．吗啡预处理诱导脑产生缺氧耐受的分子机制

吗啡预处理能够模拟低氧预适应诱导脑保护作用，减轻小鼠腹腔注射戊四氮24h后诱发的癫痫发作，并且及κ阿片受体阻断剂能够阻断低氧和吗啡预处理诱导的脑保护作用，提示及κ阿片受体参与吗啡预处理延迟相效应。δ1阿片受体可能介导了吗啡预处理早期相保护作用。此外研究还发现，应用线粒体K+ATP通道阻断剂及自由基清除剂都能部分阻断吗啡预处理脑保护作用，进一步提示线粒体K+ATP通道及自由基也可能参与吗啡预处理作用。就像阿片物质的抗伤害效应机制一样，K+通道电流的改变使细胞膜超极化，由此降低细胞的兴奋性。以后PKC及线粒体K+ATP通道在阿片预处理中的重要作用已被大多数研究所公认。因此阿片预处理效应可能是通过阿片受体－耦联的Gi/o蛋白、PKC和线粒体K+ATP通道途径介导。

许多研究报道了PKC在阿片预处理效应中作为重要的信号转导介质的整体活性或者转位变化。我们最近应用小鼠离体海马脑片氧糖剥夺损伤模型研究吗啡预处理神经保护作用，发现吗啡预处理后脑片模拟再灌注期间nPKCε的膜转位被显著抑制，而且nPKCε选择性阻断剂能够阻断吗啡预处理保护作用，提示nPKCε可能参与吗啡预处理作用。新晨

预处理论文:含毒有机废水生物处理前预处理

1、毒物及其作用机制

废水中凡是能延缓或抑制微生物生长的化学物质，统称为有毒有害物质，简称毒物。这些毒物，从化学性质上来分可划分为有机物和无机物两大类。从处理的角度又可划分为能被生物处理段去除、转化的物质（如H2S、苯酚等，或称非稳定性毒物）和不能被生物处理段去除、转化的物质（如NaCl、汞、铜等，或称稳定性毒物）两大类。

毒物对微生物的作用机制主要有如下方式：

（1）损伤细胞结构成分和细胞外膜。如：70%浓度的乙醇能使蛋白凝固达到杀菌作用；酚、甲酚、表面活性剂作用于细胞外膜，破坏细胞膜的半透性。

（2）损伤酶和重要代谢过程。一些重金属（铜、银、汞等）对酶有潜在的毒害作用，甚至在非常低的浓度下也起作用。这些重金属的盐类和有机化合物能与酶的-SH基结合，并改变这些蛋白质的三级和四级结构。

（3）竞争性抑制作用。当废水中存在一种化学结构与代谢物质相类似的有机物时便会发生。因为二者都能在酶的活性中心与酶相结合，它们的竞争将抑制中间产物的形成，使酶的催化反应速率降低。

（4）对细胞成分合成过程的抑制作用。当某些化学物质的结构类似于细胞成分的结构时，它们便会被细胞吸收并同化，结果是合成无功能的辅酶或导致生长停止。这种作用最典型的例子便是磺胺酸。

（5）抗生素对核酸的抑制作用。不少抗生素能专一地抑制原核生物的蛋白质合成，如链霉素会抑制氨基酸正确结合于多肽上。

（6）抗生素对核酸的抑制作用。如丝裂霉系C会选择性地阻止DNA的合成，从而抑制微生物的生长。

（7）对细胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通过干扰细胞壁的合成从而达到抑制微生物生长的效果。

2、菌种承受毒物的能力及菌种驯化法

需说明的是，微生物中存在不少能耐受常用代谢毒物的菌株，有的甚至能利用它们作为能源。化学物质对微生物的抑制作用与其浓度有直接关系，并随微生物的驯化而发生变化，经过驯化的微生物对有毒物质的适应能力将逐步加强。微生物这种巨大的适应性（变异性）是由它们的小体积决定的。如一个微球细胞仅具有约100000个蛋白质分子所能容纳的空间，如此小的体积决定了那些近期用不着的酶是不能储备的，许多分解代谢酶类只有当存在合适的基质时才会产生。在某些条件下这类可诱导的酶可占蛋白质总含量的10%.正是微生物的这种变异性，才使生物法处理含毒有机废水成为可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的极限的（此时的浓度叫极限允许浓度），正是这种极限又要求含毒物有机废水在生物处理前需要一定的预处理。

前已说过，微生物由于其体积的细小，而具有巨大的适应性（变异）。因此可以采用人工改变微生物生活环境的方法进行诱导变异，让微生物直接适应原水中毒物浓度或提高微生物对毒物的去除能力。这种方法对稳定性毒物及非稳定性毒物均适用，是处理含毒有机废水的一种基本方法。

在城市生活污水处理厂中，当进水中酚的浓度突然增加到50mg/L时，便会对生物处理系统产生巨大的破坏作用。严重时，会导致全系统的崩溃。可是，某焦化厂采用适应性变异的方法对菌种进行驯化即菌种驯化法，使微生物内的酶逐步适应了这种毒物的大量存在，便将这种毒物当成其底物而加以分解吸收。实际运行表明，进水中酚的平均浓度为117.5mg/L时，酚的去除率高达99.6%.

含酚废水处理是应对一种不稳定性毒物的例子，当毒物很稳定时，亦可采用这种驯化方法以提高微生物对毒物的承受能力。但须注意，这种毒物的浓度必须满足最终出水排放标准或另外采取其它措施加以控制。

3、预处理方法

前已说过，驯化是生物处理法中应对毒物的一种基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的极限的，毒物浓度超过极限允许浓度时就需要一定的预处理。目前，预处理法主要有稀释法、转化法和分离法。

3.1稀释法

污水中的毒物之所以成为毒物，是与其浓度有关的。当其浓度超过某一极限允许浓度时，毒物就成为毒物；在极限允许浓度以下时，毒物就不表现出毒性甚至成为营养。当废水中毒物浓度超过生物处理的极限允许浓度时，为保障生物处理的正常进行，可采用简单的稀释法，将废水中毒物浓度降低到极限浓度以下。

根据废水中毒物的稳定或非稳定性质，结合实际情况，可采取3种不同的稀释法：污水稀释法，处理出水稀释法，清水稀释法。

（1）污水稀释法。不同的污水中所含的物质不同，将它们混合起来，彼此稀释，可将毒物浓度降低到极限允许浓度以下，这便是污水稀释法。它最简单、最经济，是方法，不论毒物的性质是稳定或非稳定均适用。少量的工业废水混入大量的城市污水中，几乎所有的毒物浓度都会被降低到极限允许浓度以下。但是，少量的工业废水彼此间混合后，毒物浓度仍有可能在极限允许浓度以上，仍需继续采取其它措施。

污水稀释法除了上面所说的不同单位所排废水之间的大稀释外，还有同一工厂不同车间所排废水之间的小稀释。比如，制革工厂中，脱毛工段所排的灰碱废水中S2-的浓度高达1000mg/L以上，但脱毛工段所排的灰碱废水只占全厂总排水量的5%左右，只要建一较大的调节池（停留时间HRT一般在12h左右），不同工段所排废水在此搅拌混合后，总出水中S2-的浓度便可降低到100mg/L以下。这对后续处理非常有利。

（2）处理出水稀释法。这种方法只适用于废水中的毒物为非稳定这一单一情况。处理出水稀释法又有两种：①曝气池池型采用混合式；②处理出水回流稀释法。出于经济方面的考虑，方法①应是。

实例：制革废水中S2-的存在对生物处理具有极大的危害，生物处理的极限允许浓度为30mg/L.制革废水经调节池调节稀释后，进入曝气池时S2-仍然在50mg/L以上。以前，许多设计单位主张采用分隔处理，即先把灰碱废水单独进行脱S预处理，把进水中的S2-降低到30mg/L以下，再进行综合处理。有经验表明，可采用处理出水稀释法来消除S2-对生物处理的影响，不需要进行分隔处理，而直接进行综合处理。东南大学设计的南京制革厂废水处理站，采用的处理流程为调节池初沉池生物处理，生物处理采用的是氧化沟，该氧化沟沟宽6m，有效水深3m，沟内水流平均流速0.4m/s，做如下两个假定：①废水进入氧化沟后经过1周的循环，其中的S2-经曝气氧化后全被去除（被氧化成单体硫或硫代硫酸盐）；②废水一进入氧化沟后，横向扩散很好，横断面上各点水质相同。按S2-的极限允许浓度30mg/L进行计算，理论上可得该氧化沟进水S2-的较大允许浓度为7776mg/L.从30mg/L到7776mg/L可以看出稀释法的巨大作用。当然，在实际运行中①，②两条假定不可能做到，故实际进水较大允许浓度远远不能达到7776mg/L.根据该厂长达12年的稳定运行经验表明，在调节池出水S2-不超过100mg/L的情况下，S2-对氧化沟的稳定运行是没有影响的，而且氧化沟出水S2-始终在排放标准1mg/L以下。这是稀释法成功应用的一个例子。

（3）清水稀释法。这种方法只有在废水中的毒物为稳定性毒物，不能采用处理出水稀释，工厂内部及其附近又没有其它废水可以用来稀释它，而且这种毒物又不能采用分离法或转化法去除时才能使用。这是由于①这种方法的不经济性。采用清水稀释本身就要花费大量的水费；原水采用大量的清水稀释后，处理投资和运行费都要增加。②随着环境管理的加强，已由浓度排放控制过渡到排放总量控制。

实例：南京某石化公司化工二厂废水处理站，进水COD为6000mg/L，但同时含有CaCl250000mg/L，如此高的盐度将会极大地抑制生物处理的正常运行，所以在生物处理之前必须对盐加以适当处理。考虑到生物处理对CaCl2无去除或转化作用，其它的分离或转化方法又不经济，该厂地处郊区，附近无其它工厂或本厂的另类废水可利用来稀释，故设计单位与甲方商量后采用了清水稀释法，即将原水加清水稀释10倍，将CaCl2浓度降为5000mg/L后，再进行深井曝气法处理，取得了满意的效果。

3.2转化法

化学物质只有在特定的情况下才会表现毒性，比如，硝基苯毒性较大，转化为苯胺后，毒性就大为降低。Cr6+的毒性很大，可是被还原为Cr3+后，毒性就大为降低。所以，可以通过化学方法，将有机废水中的毒物转化为无毒或毒性较低的物质，以保障生物处理的正常进行。这种方法对稳定性毒物或非稳定性毒物均适用。采用这种方法一定要注意两个问题：①转化后，稳定性毒物的浓度必须在生物处理极限允许浓度以下，非稳定性毒物的浓度必须保障生物处理的正常运行；②最终出水中，毒物浓度也应满足排放标准。

实例：化工废水中的硝基苯是一种毒性较大，可生化性较差的物质。直接对它进行生物处理，由于毒物负荷的限制，使得生化曝气池的BOD负荷极低，效率不高。故绝大多数工程在废水进入曝气池之前进行预处理，用化学法（比如亚铁还原）将硝基苯转化为苯胺，苯胺与硝基苯相比，其毒性大为降低，而且可生化性大幅提高，使曝气池BOD负荷大大提高。

3.3分离法

利用分离的手段，将废水中的毒物转移到气相或固相中去，以保障废水生物处理的正常运转，这便是分离法的原理。此法对稳定性或非稳定性毒物均适用。采用这种方法时应注意如下几点：①分离后，废水中稳定性毒物浓度必须在生物处理的极限允许浓度之下，非稳定性毒物的浓度必须保障生物处理的正常运行；②必须保障最终出水各项指项（包括毒物）达到国家排放标准；③转移到气相或固相的毒物必须进行妥善处理，不允许出现二次污染。

实例：制革废水中S2-是一种毒物，我们可以向废水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接进行生物处理而不受S2-的影响，沉淀的FeS可以送去制砖或进行填埋处理；亦可以向废水中加酸，将废水中的S2-形成H2S吹脱到空气中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生产。

4、结语

为保障生物处理的正常进行，可采用的消除毒物影响的措施是很多的，如何从繁多的方法措施中选择一个方案，是一个全系统优化课题。优化的原则是：①废水中各项指标（包括毒物）必须达到国家排放标准；②必须保障生物处理的正常运行；③在此基础上，应努力追求工艺流程简单、投资省、运行费用低、无二次污染以及管理方便。

实例一：制革工厂中，灰碱废水中含有大量的S2-.为消除S2-的影响，可采用的措施有如下几条：①采用分隔处理，向废水中投加MnSO4，曝气，将废水中的S2-氧化成单体硫或硫代硫酸盐；②采用分隔处理，向废水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔处理，向废水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④综合处理，向废水中投加MnSO4，曝气，将废水中的S2-氧化成单体硫或硫代硫酸盐；⑤综合处理，向废水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在这么多的方法中，东南大学经过多年的探索，最终总结出一条工艺方案：不进行分隔处理，直接进行综合处理，调节池的HRT延长到12h，搅拌混合后，可将废水中的S2-降低到100mg/L以下，初沉后，曝气池采用混和型的氧化沟，可直接消除S2-的影响并将其去除。国内数十项此类工程的实际运行经验表明：这套综合措施是可行的。

实例二：南京某炼油厂某股废水中，COD为3000mg/L，NH3-N200mg/L，S2-150mg/L.S2-的浓度已经超过生物处理的极限允许浓度，故在进行生物处理之前必须先解决好S2-的问题。在确定废水处理工艺流程.这种方法就本段来看是可行的，但因该废水中HN3-N浓度较高，必须采用A/O法进行处理，被氧化过的S进入A/O段后，处理池中的厌氧环境又会将S还原为S2-，其毒性又恢复释放出来，必将破坏生物处理的正常运行。故采用这种方法从全流程上来看是不行的。最终选定的方案是采用投加Fe盐沉淀去除的方法。

预处理论文:心肌缺血再灌注损伤和心肌缺血预处理

一、心肌的代谢特点

心脏是一个机械作功的器官,这就决定了它具有高耗能、高耗氧、高代谢率的特点。心肌的氧摄取率高达70%,当心肌耗氧增加时,再提高氧摄取率的潜力很小,需靠扩张冠脉、增加血流量以增加氧的供应。任何造成心脏耗氧增加和/或供氧减少的因素都影响心脏作功。心肌有氧氧化的能力强而耐缺氧能力差。正常情况下,心肌的代谢基本上全是需氧的。代谢物(底物)的氧化不断地为心肌作功提供高能磷酸键;当氧供应受,则通过刺激无氧糖酵解产能。产能的场所主要在线粒体,耗能过程主要用于肌动蛋白和肌球蛋白的结合以及各种离子泵的活动。

二、心肌缺血引起的代谢变化

(一)产能减少:心肌缺血使心肌组织氧供减少,线粒体氧化磷酸化减弱,ATP生成减少。尽管无氧糖酵解加强,但产能效率低。心肌的能量代谢状态与心肌缺血损伤程度有直接关系,当缺血心肌ATP含量在正常的35%以上时,缺血性损伤是可逆的;当ATP含量降至正常的20%,则产生不可逆性缺血性损伤。

(二)细胞内酸中毒:心肌缺血时糖酵解加强,乳酸生成增多;CO2的蓄积可转化为H2CO3;ATP分解过程中产生H+;Ca2+与线粒体内磷酸根结合释放H+。这些变化均可使细胞内H+浓度升高。

(三)细胞内钙超载:下列因素可造成细胞内钙超载。

1.心肌缺血时氧供和氧化底物均减少,则ATP生成减少,使各离子泵(包括钙泵)的功能减弱,导致细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)增加。

2.细胞内酸中毒启动Na+-H+交换,以减轻酸中毒程度;但同时细胞内Na+浓度的升高又激活Na+-Ca2+交换,导致[Ca2+]i升高。

3.缺血时儿茶酚胺释放增加,通过细胞膜上的a、b受体激活Ca2+通道,使Ca2+内流增加;同时还刺激肌质网释放Ca2+。二者使[Ca2+]i升高。

(四)自由基生成:缺血、缺氧时ATP代谢产物(AMP和次黄嘌呤)堆积;同时,细胞内钙超载,激活Ca2+依赖性蛋白水解酶,使黄嘌呤脱氢酶(XD)变构成黄嘌呤氧化酶(XO)。在再灌注恢复血供时,XO就能催化次黄嘌呤产生大量超氧阴离子。在缺血引起心肌损害的因素中,自由基不起主要作用。

(五)细胞膜通透性增加:心肌缺血时,脂肪酸氧化受阻,使游离脂肪酸、脂酰CoA及脂酰肉毒碱等堆积,它们均可使膜通透性异常增加,造成细胞内酶和小分子物质外漏,K+外流、Ca2+内流,膜内外原有的离子浓度差变小。

三、心肌缺血/再灌注损伤

(一)概念:缺血心肌在恢复血流后引起心肌超微结构、功能、代谢及电生理方面的的进一步损害叫做心肌缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusioninjury,IRI)。

(二)发生机制:

1.能量代谢障碍:缺血造成的细胞膜通透性增加和离子泵的功能减退导致再灌注后细胞内水肿和钙超载加重。再灌注后使再合成ATP的物质基础(如腺苷、肌苷、次黄嘌呤等)丢失,ATP合成在短时间内不能恢复。

2.自由基大量生成:

(1)黄嘌呤氧化酶源性氧自由基的形成增多;

(2)中性粒细胞源性氧自由基生成增加;

(3)线粒体源性氧自由基生成增加;

(4)儿茶酚胺分泌增多,儿茶酚胺氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基;

(5)体内清除自由基能力下降:正常体内存在抗氧化系统,主要有SOD、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。这些酶类将正常产生的自由基分解代谢掉。但在IRI时,体内抗氧化酶类和抗氧化剂被大量消耗,使自由基清除不足,最终造成自由基增多。自由基的增多损伤生物膜,使酶活性降低,引起细胞内Ca2+超载,诱导炎性介质产生。IRI时,自由基生成增多和细胞内钙超载两者互为因果。

3.钙超载:

(1)原因:①生物膜受损,细胞膜通透性增加:缺血缺氧时细胞膜的损伤为再灌注时Ca2+的内流创造了条件。缺血缺氧引起的细胞内酸中毒,再灌注时通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换而使[Ca2+]i增加。②线粒体功能障碍:IRI时产生的氧自由基可破坏线粒体结构和功能,ATP生成减少,肌膜和肌浆网钙泵功能障碍,造成[Ca2+]i增加。

(2)钙超载引起IRI的机制:①线粒体ATP生成减少,造成细胞能量供应严重不足;②细胞内游离钙增加,使Ca2+与钙调蛋白(CaM)结合增多,激活钙依赖性蛋白水解酶如磷脂酶、蛋白酶、核酸内切酶等,激活的磷脂酶水解生物膜磷脂,导致细胞膜及细胞器膜受损;蛋白水解酶和核酸内切酶的活化可引起细胞骨架和核酸的分解。因此,细胞内游离钙增加,可使肌纤维挛缩和断裂,损伤(或破坏)生物膜和细胞骨架。③钙超载使钙依赖性蛋白水解酶激活,促使XD转变为XO,使自由基生成增加,损害心肌。另外,钙依赖性磷脂酶A2的激活,使花生四烯酸(AA)生成增加,后者通过环氧化酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和羟自由基。

四、心肌缺血预处理及其作用机制

(一)心肌缺血预处理的概念和特点

1986年Murry等人首先报道了心肌缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)现象。他们在狗实验中阻断冠脉左旋支5min,再灌注5min,反复4次,然后再阻断40min,再灌注3h,心肌坏死面积比对照组(阻断40min后持续再灌注)明显减少,心功能改善,心律失常发生率降低,自由基的形成减少,心肌超微结构的损害减轻。1.IPC定义反复多次的短暂心肌缺血对随后更长时间的心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,能提高心肌对缺血的耐受性。因此,预处理是指预先给予某种损伤性刺激,以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。

2.IPC保护作用的特点

(1)普遍性:预先给机体或器官、细胞某种损害性刺激,使受损伤的器官(如心脏)产生耐受性或适应性。预处理效应是生物界存在的一种普遍规律。

(2)非特异性:尽管预处理办法各不相同,但其保护作用及其机制是相似的。

(3)保护作用的时段性:早期IPC持续约1~3h(猪约1h,狗和兔约2h);延迟阶段的IPC作用在24h后出现,可持续数小时、数天或者更长;延迟阶段多称作延迟性预处理(delayedpreconditioning),亦称为“保护作用的第二窗口”。参与这二个阶段的机制不同,但彼此间存在一定的联系;没有早期阶段的保护作用,不可能发生随后延迟阶段的保护作用。早期IPC产生迅速而短暂,此期的机制可能是:①腺苷受体通过蛋白激酶C(PKC)激活KATP通道;②内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)表达增加而使cGMP水平上升,后者导致预处理器官反应性充血而发挥其早期保护作用。延迟IPC起效缓慢而持久,此期特点在于有大量基因表达和新蛋白合成如热休克蛋白(HSPs)和SOD。G蛋白偶联受体、PKC和ATP敏感性钾通道(KATP通道)也在此期发挥作用,但机制可能有所不同。(4)有限的记忆性:如果预处理与随后的长时间缺血的间隔时间由10min增加至1~2h,心肌将不再“记忆”它曾被预处理过,于是保护作用随之丧失。

(二)心肌缺血预处理的机制

IPC是涉及多种因素参与的复杂过程,释放的内源性物质通过细胞内信号传导系统调节心肌功能。一般可分为内源性触发物的激活、信号传递通路的活化及终末效应物形成等三个过程。内源性触发物质一般包括腺苷、缓激肽、降钙素基因相关肽(CGRP)等,信号传递通路有PKC、酪氨酸激酶和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)等,终末效应物有KATP通道、HSPs、SOD等。

1.内源性触发物质

(1)腺苷腺苷A1和A3受体的激活所导致的内源性腺苷释放增加是启动和介导IPC的重要环节。在预处理低氧灌流阶段,细胞内腺苷释放骤增。给予外源性腺苷预处理心肌可模拟IPC的保护作用,在IPC前给予腺苷受体阻断药则可以阻断IPC对心肌的保护作用,说明腺苷在预处理中是一重要介质。腺苷转运抑制剂(如潘生丁、曲氟嗪)能提高血液中的腺苷浓度,有抗心肌缺血的作用。在冠脉成形术(PTCA)前,冠脉内加入潘生丁预处理,病人耐受球囊扩张时间延长。冠脉搭桥手术前滴注腺苷能增加心肌耐受缺血的能力,加快术后心功能的恢复。(2)缓激肽心肌缺血时引起冠脉内皮释放缓激肽(bradykinin),作用于缓激肽B2受体,诱发某些PKC同构体迅速而短暂地易位,并可触发NO和前列环素(PGI2)的释放,NO释放引起cGMP水平升高,抑制L-钙通道,抑制心肌收缩和降低能量消耗;NO还有扩张冠脉和抑制血小板黏附作用。外源性缓激肽可模拟IPC样心肌保护作用,应用NO合酶抑制剂和环氧化酶抑制剂可以阻断缓激肽对缺血心肌的保护作用。

(3)降钙素基因相关肽(CGRP):CGRP是心血管肽能神经纤维释放的一种递质,广泛分布于血管壁上,短暂缺血引起CGRP的释放,应用CGRP灌注离体心脏或用促CGRP释放剂(辣椒素)均可模拟出IPC效应,其对心肌的保护效应可被其受体拮抗剂CGRP8-37逆转,证实CGRP介导IPC效应。有研究显示缺血预处理及时次和第三次缺血末血浆CGRP浓度较对照组显着增高,并明显降低室性心律失常发生率和心肌梗死面积,表明CGRP在IPC中发挥作用。(4)类阿片肽:近年来阿片肽在介导IPC中的作用逐渐得到重视。主要激活Gi/o蛋白,后者激活PKC,PKC又可激活线粒体膜上的KATP通道。IPC的保护作用(缓解心绞痛、减小梗塞面积)在给予阿片类药物后即刻出现,并且在24h后再现。其缓解心绞痛作用不依赖于其镇痛效应。非特异性拮抗剂纳洛酮以及d受体拮抗剂7-benzyli-denaltrexone可抑制IPC。

(5)NO:IPC的延迟效应与NO水平中度升高有关。NO激活鸟苷酸环化酶使cGMP增多,后者激活磷酸二酯酶(PDE)使cAMP水平下降而产生一系列效应。单磷脂A(MIA)诱发的心肌延迟性保护作用依赖于诱生型NO合成酶(iNOS),给予拮抗剂S-meth-ylisothiourea(3mg/kg)可取消MIA的作用,在iNOS基因敲除的动物,MLA根本不能发挥心肌保护作用,因此NO被认为在MIA药物预处理中起到了枢纽作用。如果NO产生过多,导致氧自由基大量产生则介导了细胞损伤作用。(6)肾上腺素(AD):一般认为在IPC的细胞外信号转导中AD的A2和A3受体与抑制性Gi/o蛋白偶联,通过作用于腺苷酸环化酶(AC)产生心肌保护作用(A1和A3在心室肌和血管平滑肌呈优势分布)。A2受体则与Gs蛋白偶联而产生扩血管作用(血管平滑肌呈优势分布)。肾上腺素激动剂诱导IPC的研究已经兴起,但还处于初期阶段。

2.信号传递通路

(1)蛋白激酶C:短时缺血引起体内释放腺苷、缓激肽、NO等内源性物质,作用于心肌的相应受体偶联抑制性G蛋白,激活磷脂酶C(PLC),PLC使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG),IP3和DAG作为第二信使分别激活Ca2+通道和PKC,使效应蛋白磷酸化,介导了IPC对心肌细胞的保护作用。现已证明PKC在IPC的细胞内信息传递中起关键作用,它的激活是IPC所共有的细胞内机制。应用PKC激动剂佛波醇酯(PMA)在大鼠可模拟出IPC效应,该效应可被PKC拮抗剂螯丁二烯消除。PKC在DAG和Ca2+的作用下,从胞浆移位到细胞膜和线粒体膜上,使KATP通道蛋白或其他效应蛋白质磷酸化,呈现出IPC早期的保护作用;PKC也可移位到细胞核中,使基因转录因子(NF-kB)磷酸化,加速基因的转录,诱导HSPs和SOD的合成,这可能是IPC延迟相保护心肌的物质基础。

(2)酪氨酸蛋白激酶和丝裂原活化蛋白激酶:二者主要参与延迟性保护机制。触发因子可以通过G蛋白激活上述激酶,然后使NF-kB磷酸化,后者调节原癌基因和应急蛋白基因的表达。3.终末效应物

(1)KATP通道:KATP通道是PKC介导IPC的重要终末效应器之一。KATP通道不仅存在于细胞膜,也存在于线粒体膜,激活线粒体膜上的KATP通道,复极化时K+外流增加,导致动作电位时程和不应期缩短,平台期缩短,电压依赖性Ca2+通道活性下降,Ca2+内流减小,减轻钙超载引起的损伤;同时心肌收缩力减弱,减少ATP消耗,保护缺血心肌。依据包括:①腺苷及其选择性A1受体激动剂诱导的IPC可被KATP通道阻断剂阻断。②由PKC激动剂所诱导的预处理作用能被KATP通道阻断剂取消。③同时给予腺苷和PKC激动剂可引起通过KATP通道离子流量的增加。④膜片钳技术表明,PKC激活显着加强心肌细胞KATP通道活动。实验证明KATP通道开放剂二氮嗪模拟IPC时能保存细胞内能量,保护收缩功能,提高细胞生存率。

(2)热休克蛋白和抗氧化酶:延迟相IPC期间HSPs和SOD明显增加,推测HSPs和SOD是IPC延迟相保护作用的主要内源性物质。此外,还有谷胱甘肽过氧化酶、触酶等抗氧化酶的生成。活化的PKC可以激活MAPKs,两者共同作用于细胞核内的NF-kB,促进保护性蛋白基因的转录,以合成具有保护作用的HSPs和SOD等抗氧化酶,增加心肌对缺血、缺氧的耐受力。HSP保护缺血心肌的机制是:①开放KATP通道。应用特异性KATP通道阻断剂格列本脲后,HSPs缩小心肌梗死范围的作用就消失;②抗氧化作用。HSPs可引起细胞内诸多变化,使一些酶活性增强,调整[Ca2+]i浓度、pH值、ATP合成、SOD产生以及使氧自由基被代谢等;③HSPs磷酸化发生快速反应,有立即保护细胞的作用。SOD的增加可以清除缺血/再灌注时产生的自由基,拮抗其对膜脂质的过氧化反应,保持细胞的结构完整性和膜表面蛋白质的功能,发挥其保护作用。

五、缺血预处理的临床应用前景

在研究IPC对人类心肌作用的过程中,发现IPC可对随后模拟的缺血/再灌注及缺氧/复氧损伤产生显着的保护作用,展示了IPC在临床应用方面的诱人前景。IPC保护心肌的机制复杂,如能进一步探明,将可能通过各种方法诱导产生预处理样保护作用,改善心肌对缺血的耐受性。应用于心脏外科手术,可提高心肌保护水平,扩大某些心脏手术的适应症,降低心脏手术死亡率,减少术后并发症,改善术后心脏功能恢复,提高疗效;在心脏移植手术中延长供心保存时间,提高供心质量及移植成功率。同时,研究IPC不仅有利于对心肌缺血的病理生理过程的理解,而且为临床探索防治心肌缺血的方法提供了新的思路和途径。另外,对心肌缺血后处理和远程器官预缺血的心肌保护作用的研究也在进行中。

预处理论文:缺血预处理缺血后处理在临床上应用进展

1.心脏外科手术

Yellon的早期几组实验的证实,人的心脏手术可以应用预处理来产生保护作用,如在冠状动脉旁路手术之前,短暂间歇性钳闭主动脉,心肌活检提示,可达到保护ATP水平的作用。在患有风湿瓣膜疾病需做主动脉或二尖瓣瓣膜置换的病人发现,在心脏停跳中,预处理组中的心脏ATP水平要比对照组中明显增高,肌酸激酶释放水平也要比对照组中的减少,左室心肌收缩性要比对照组明显提高。对其机制研究发现,缺血预处理阶段的自由基的产生,可触发缺血预处理。研究表明,梗死前心绞痛可触发缺血预处理,如果在心绞痛发生手术前48-72小时而不是48小时以内就可以提高心肺转流后的心脏功能,因此在一定程度上新近发生心绞痛的病人可能已经预处理过了。

缺血预处理在不用心肺转流和停跳液的微创冠状动脉旁路移植术(minimallyinvasivecoronaryarterybypasssurgery)同样起到保护作用,主要是产生抗心律失常特性。

缺血预处理的保护作用主要表现在提高心肌ATP,降低心肌酶,和改善心功能,但在临床实践中的心脏外科手术还是没有得到常规应用。其中一个原因是:

心脏外科医生担忧是关于间断夹闭和松开主动脉可能造成外周血管动脉粥样硬化斑块碎片的栓塞,这种担忧同样存在于微创冠状动脉旁路移植术中进行短暂的冠状动脉夹闭再灌注。从另一角度讲,目前的心脏停跳液在手术过程中对心肌可以产生足够的保护作用,在心肺转流中,配合pH探针和温度探针对心肌的监护,可以更好的保护组织。

2.心肌梗死

梗死前心绞痛可缩小心肌梗死面积,减少充血性心力衰竭的发生,减少心源性死亡,心律失常,和提高心功能。由于急性心肌梗死的不可预测性,使得试图在梗死前缺血进行缺血预处理治疗急性心肌梗死的方案几乎不可行。然而,通过模拟预处理药物对于治疗高危病人或不稳定心绞痛病人也许是可能的,这些因子刺激生化预处理没有造成真正的缺血。

3.经皮冠状动脉介入

冠状动脉成形术中反复扩张放气可经产生预处理作用。对冠脉成形术研究表明,这种方法可减少胸痛,抑制ST抬高,降低乳酸水平,模拟预处理的方法同样能产生这些作用。但是,一般情况下经皮冠状动脉介入在放支架的位置夹闭动脉20到30秒很难引起显着的缺血,因而很少能对远端心肌产生防护。另外,远端灌注导管的发展,即使球囊已经扩张时,血流也能通过导管到达心肌远端。因此,在目前阶段,尽管缺血预处理可能对高危病人的经皮冠状动脉介入是有效的,但还是很少能被应用。

4.心脏移植

缺血预处理可以保护缺血心脏(切下来做移植用的心脏)。然而,这同样也是很少被应用的,因为目前的冷停跳技术和保存液被认为在绝大多数时候是胜任的。

5.预热现象(Warm-up)

预热现象是缺血预处理的一个特点。研究表明,在运动实验前5-10min舌下含服硝酸甘油,通过这种方法可或基本预防心绞痛。这可能是服用硝酸甘油后降低心脏前后负荷、舒张冠状动脉,降低需氧量同时又增加氧供应,而和预处理无关。但是,现在已经知道,NO是经典预处理或早期预处理的触发因子,NO的供体硝酸甘油可能通过预处理机制产生缺血期。此外,近来研究还表明,硝酸甘油可以模拟延迟预处理的作用。因此,单次使用硝酸甘油后24-96小时内同样可以预防缺血。

6.其它疾病对缺血预处理的影响

研究表明,对于及时次前壁心肌梗塞的病人,糖尿病可以阻止缺血预处理的发生。可能的机制:缺血预处理至少可以通过激活ATP依赖的钾离子(KATP)通道来介导,糖尿病患者心脏上的这种通道可能已经改变了,高血糖可以阻止缺血预处理,通过口服一定量的降糖药如格列本脲可以通过阻滞KATP通道来阻止缺血预处理。使用磺酰脲类降糖药可增加患有急性心肌梗死并需做血管成形术糖尿病者的早期病死率。

临床研究中发现:高胆固醇血症阻断了由血管成形术球囊扩张产生的预处理保护作用。在实验性心肌梗死模型中,缺血预处理不能够保护心梗后出现心室肌重构的心肌,但通过血管紧张素-1(AT1)受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)可以产生预处理的保护作用。

二.模拟缺血预处理的临床应用

1.心脏手术中

(1)腺苷:在冠状动脉旁路手术病人中,多项研究结果发现将腺苷加入停跳液中可减少多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和硝酸甘油的使用量、心肌梗死发生率减少,KATP通道抑制剂格列本脲可消除由预处理和腺苷引起的心肌功能的改善作用。然而,并不是所有腺苷的研究都认为对心肺转流术有积极意义,如有研究表明腺苷预处理没有降低与冠状动脉旁路手术相关的缺血性梗死发生。就目前所知,在绝大部分心脏手术中腺苷还没得到常规应用。

(2)挥发性麻醉剂:在长时间的缺血前,短暂地吸入一定量的挥发性麻醉剂,能够使心肌梗死面积减小的程度与缺血预处理的作用相当。其理论基础是,挥发性麻醉剂可产生少量的活性氧,后者触发了预处理的第二信号转导途径。在冠状动脉旁路手术的病人中研究发现,七氟醚可减少随后的严重心脏事件;通过对右心房组织活检发现七氟醚可以降低血小板-内皮细胞粘附分子转录水平、增加过氧化氢酶水平,减少术后肌钙蛋白I浓度,维持心输出量水平,缩短了在ICU的停留时间,表明七氟醚可使接受冠状动脉旁路手术的病人的心肌得到保护,这种作用在手术过程中尤为明显。

(3)阿片类药物:动物实验表明,阿片受体介导缺血预处理的保护作用,阿片类药物吗啡、芬太尼、瑞芬太尼等可以模拟缺血预处理作用对缺血后心脏产生保护作用。临床上在介导血管成形术的预处理中阿片受体也起了重要的作用,给予阿片受体阻断剂纳络酮可以阻断血管成形术反复气囊充气/放气带来的有力效应。

(4)尼可地尔(Nicorandil):具有是硝酸盐性质的尼可地尔是KATP通道开放剂,在一些国家已经同意尼可地尔用于治疗心绞痛。在接受冠状动脉手术的病人应用尼可地尔使得主动脉开放后血清CK和肌钙蛋白T水平降低,表明尼可地尔对心脏手术后的病人产生心肌保护作用的机制是阻断了各种有害的细胞因子,如NF-Kappa-β受体、粘附分子表达、肿瘤坏死因子α-和炎症细胞因子的表达。

2.模拟血管成形术的预处理

血管成形术中利用简单反复球囊扩张/放气产生缺血预处理作用,可使胸部疼痛减轻,ST段抬高降低,继发产生的乳酸盐减少。研究表明模拟预处理物质主要是通过缺血预处理继发生化信号传导发挥作用,也同样对人体产生药理性的预处理作用。因此,在冠脉球囊扩张前给予腺苷,可以减轻术中ECG显示的缺血症状,减少胸部的疼痛,减轻左室射血分数的降低和等容相指数、收缩期和舒张期功能受损减轻,及时次球囊扩张时乳酸盐减少。KATP阻断剂格列本脲可以阻断这种预处理作用。最近,Leesar等发现硝酸甘油,在病人行血管成形术时,可以介导延迟预处理,同时发现在缺血24小时前给予硝酸甘油,可以减轻运动试验时引起的缺血。一些药物模拟缺血预处理作用,应该可以应用于在血管成形术中保护心肌。然而目前为止,还没有正式进入临床。而且,大部分介入科医生并不认为在球囊扩张/放气和放支架时需要保护远侧的心肌。

3.模拟心绞痛和不稳定心绞痛预处理

尼可地尔对心绞痛作用的研究(IONA)是一种随机双盲具有安慰剂对照组的实验,目的是验证这样一个推测:对有劳累性心绞痛和心血管风险的病人给予尼可地尔(实验剂量为20mg每天两次),可降低心血管事件。最初的统计结果表明尼可地尔可以减轻稳定型心绞痛病人的冠状血管事件,因为它是预防性用药,因此的作用机制是与其药物预处理作用多少有些联系。在进行运动耐受性试验前24小时,给予静脉注射硝酸甘油可以延长运动持续时间,降低ST压低,从而表明,硝化甘油可以作为模拟延迟预处理药物。4.对急性心肌梗死病人进行模拟预处理研究发现尼可地尔作为通过经皮冠状动脉治疗急性心肌梗死的辅助用药,在再灌注前给予可改善局部室壁活动不规则、改善心功能,减少无复流现象发生,减少脑促尿钠排泄肽释放。其它的研究还发现:当住院病人顺利通过经皮冠状动脉治疗急性心肌梗死时,尼可地尔可降低QT离散度和室颤的发生率;尼可地尔可有益于心交感神经和首次心前壁心肌梗塞中心室肌重构。

另一个在急性心肌梗死中模拟预处理作用的药物就是腺苷,即使它的机制可能和预处理几乎没有关系。腺苷可能是通过后处理,抗炎,减少细胞凋亡,抗血小板作用来使梗死区动脉开放。

三.缺血后处理

正如JakobVintenJohansen描述一样“后处理是在真正的再灌注开始时对再灌注进行一系列指定的有规则的机械性的中止”在狗缺血再灌注模型研究中发现,阻断冠状动脉后1小时,再灌注前,对心脏进行3个周期30秒再灌和30停灌处理,能产生缺血预处理相似的作用。这种心肌保护作用能改善内皮细胞功能,减少组织过氧化物产生,抑制心肌凋亡,降低微血管损伤。腺苷受体阻断剂则抑制这些作用。其他涉及后处理作用机制包括有,上皮细胞一氧化氮合酶,氧化亚氮,KATP通道,线立体通透性转换通道。理论上讲,后处理比预处理更具有临床引用前景,因为这种治疗方案不需要在发生缺血事件之前应用,而是应用于再灌注时。但值得注意的是,目前,用于减少心肌梗死面积的后处理还没有在所有物种得到验证,例如猪的模型就没有后处理现象。

已经有少量研究后处理是否可以在人身上发生。在经皮冠状动脉介入治疗急性心梗的病人,后处理方案由两个90秒的球囊再扩张和3到5分钟的再灌注组成。结果发现在后处理组,ST抬高比对照组要低,ST段恢复正常的速度要快,冠脉血流量同样得到改善。一个注意的问题是反复在人冠状动脉球囊扩张和放气可能致动脉粥样硬化栓子栓塞远端冠状动脉。

Staat等近来进行了一项前瞻性研究,在后处理组方案中,冠脉成形术后进行1min的球囊扩张和1min的放气,四个循环,结果表明心肌梗死面积在后处理组要比对照组小36%。后处理组的心肌充血分级(Blushgrade)比对照组好。结果表明后处理能在相等的缺血危险区,缩小心梗面积。

后处理不仅可以应用于对急性心肌梗塞再灌注的介入技术中,还可以应用到对稳定型或不稳定型心绞痛的介入治疗。但是正如缺血预处理尚没有被介入医师应用一样,在应用支架和药物洗脱支架治疗急性心肌梗死中应用缺血后处理目前是不可能的。

如上所述,腺苷和尼可地尔在急性心肌梗塞再灌注中显示了良好的前景。在一些动物模型中发现腺苷和KATP通道介入后处理的机制,理论上讲尼可地尔和腺苷对于治疗急性心梗可能就是临床使用后处理模拟药物的例子。

预处理论文:小议含毒有机废水生物处理前的预处理

大量的资料表明，我国目前及今后相当长一段时间内的环境问题主要是水环境问题，水环境问题又主要是有机废水的污染问题。因此，有机废水的治理是环保工作中极其重要的一面。

有机废水无害化处理的方法是生物处理。这是由生物处理所具有的处理的相对彻底性（无二次污染或二次污染较小）以及运行费用低廉等优点决定的。

根据有机废水处理方面的特性可以将其划分为以下3类：①废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量很少。这类废水主要是生活污水和来自以农牧产品为原料的工业废水等；②废水中的有机物易于生物降解，同时废水中的毒物含量较多。这类废水主要来自印染、制革废水等；③废水中所含的有机物难于生物降解（生物降解速度极其缓慢），同时，废水中毒物可能较多、亦可能较少。这类废水主要来自造纸、制药废水等。

第①类废水可直接进行生物处理。第③类废水较为复杂，此处不作讨论。本文主要对第②类废水中的毒物作用机制及应对措施加以讨论。

1、毒物及其作用机制

毒物对微生物的作用机制主要有如下方式：

（1）损伤细胞结构成分和细胞外膜。如：70%浓度的乙醇能使蛋白凝固达到杀菌作用；酚、甲酚、表面活性剂作用于细胞外膜，破坏细胞膜的半透性。

（5）抗生素对核酸的抑制作用。不少抗生素能专一地抑制原核生物的蛋白质合成，如链霉素会抑制氨基酸正确结合于多肽上。

（6）抗生素对核酸的抑制作用。如丝裂霉系C会选择性地阻止DNA的合成，从而抑制微生物的生长。

（7）对细胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通过干扰细胞壁的合成从而达到抑制微生物生长的效果。

2、菌种承受毒物的能力及菌种驯化法

3、预处理方法

3.1稀释法

根据废水中毒物的稳定或非稳定性质，结合实际情况，可采取3种不同的稀释法：污水稀释法，处理出水稀释法，清水稀释法。

3.2转化法

3.3分离法

4、结语

预处理论文:有机废水生物处理前的预处理研究论文

有机废水无害化处理的方法是生物处理。这是由生物处理所具有的处理的相对彻底性（无二次污染或二次污染较小）以及运行费用低廉等优点决定的。

第①类废水可直接进行生物处理。第③类废水较为复杂，此处不作讨论。本文主要对第②类废水中的毒物作用机制及应对措施加以讨论。

1、毒物及其作用机制

毒物对微生物的作用机制主要有如下方式：

（1）损伤细胞结构成分和细胞外膜。如：70%浓度的乙醇能使蛋白凝固达到杀菌作用；酚、甲酚、表面活性剂作用于细胞外膜，破坏细胞膜的半透性。

（5）抗生素对核酸的抑制作用。不少抗生素能专一地抑制原核生物的蛋白质合成，如链霉素会抑制氨基酸正确结合于多肽上。

（6）抗生素对核酸的抑制作用。如丝裂霉系C会选择性地阻止DNA的合成，从而抑制微生物的生长。

（7）对细胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通过干扰细胞壁的合成从而达到抑制微生物生长的效果。

2、菌种承受毒物的能力及菌种驯化法

3、预处理方法

3.1稀释法

根据废水中毒物的稳定或非稳定性质，结合实际情况，可采取3种不同的稀释法：污水稀释法，处理出水稀释法，清水稀释法。

3.2转化法

3.3分离法

4、结语