引论：我们为您整理了13篇故乡的小路范文，供您借鉴以丰富您的创作。它们是您写作时的宝贵资源，期望它们能够激发您的创作灵感，让您的文章更具深度。
篇1
小路上飘着我童年的歌谣，
小路上留下我第一串脚步。
就像恋歌一曲，
唱着淳朴的乡音，
它引发我记忆的复苏。
世上的路有无数，
最难忘还是我故乡的小路。
小路牵着我思乡的梦幻，
小路丈量我人生的旅途。
哎，故乡的小路，
就像彩虹飞舞，
连着妈妈的情怀，
篇2
记忆中，故乡的小路是一条泥路。那凹凸不平的弯弯曲曲的泥路上常常会发生人仰车翻的惨象。一下雨，路上到处都是粘呼呼的黄泥。人一踩下去鞋子底下就全部是黄泥。不下雨的时候，车辆疾驰而过时扬起的灰尘会飞到路人身上。有一次，我穿着漂亮的衣服在路上行走，一不小心，滑了一跤。同学们哈哈大笑：“你从一个‘白衣人’变成一个‘灰野人’了！”
去年，小路变了。变成了石子路，不会溅黄泥了。我们可以安全地走在小路上了。但是，经过与水的洗刷，石子露出来，既坚硬有锋利。有一次，我和五六个同学一起去学校。刚好经过小路，“啊！”一声尖叫，原来一个同学的脚被割伤了。大家连忙带这位同学去医院治疗。从此，大家在石子路上行走越来越小心了。
今年，小路又变了。变成了水泥路。雨怎么下也不会有粘呼呼黄泥，任雨水怎样洗刷，在上面怎么走也不会被割伤了。路上的车辆来来往往，既平稳又安全。人们都说：“党的政策好了，人们的意识提高了，小路越来越漂亮了！”爸爸说：“对！小路明年、后年也会变的，变成花园似的小路。”变了的小路，人走在上面不仅安全而且赏心夺目。
篇3
秋天的小路饱含诗意，片片树叶飘飘洒洒的落下，我经常去那里采集树叶，放在书里，每一页放一片，过一阵子，拿书便发出清新的味道，即使到了冬天，也能回味秋的芳香。
说到冬天更是别有一番情趣。一入冬，雪就挥挥洒洒的飘落下来，花儿怕冷，去冬眠了，柳树却不怕，冰冷的雪非常感动，用自己的身躯给它做衣服。那条路比较偏僻，一般很少有车经过，我们就在那打雪仗，堆雪人……，非常有意思。
篇4
1.1 一般资料：选取2009年1月～2011年1月我院骨科复杂胫骨平台骨折患者70例，采用膝正中入路与采用双切口入路的各35例。采用膝正中入路的男24例，女11例，年龄24～58岁，平均（35±9.5）岁；Ⅴ型22例，Ⅵ型13例；骨折后6～10 d手术，平均（8±0.5）d。采用双切口入路的男20例，女15例，年龄22～60岁，平均（36±8.5）岁；Ⅴ型21例，Ⅵ型14例；骨折后8～11 d手术，平均（9±0.8）d。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
l.2 手术方法：膝正中入路：麻醉后患者仰卧位。取膝前及下方正中切口，胫骨上段略偏胫骨嵴外侧入路。双切口入路：麻醉后患者仰卧位。取前外侧和后内侧双切口联合入路，后内侧切口自胫骨内侧作纵行切口。
1.3 术后处理：全部给予抗生素7～15 d以预防感染，用管型石膏进行固定40 d，而后循序渐进锻炼。
1.4 统计学处理：采用数据分析系统进行分析，采用t和χ2检验。
2 结果
两组植骨方式及并发症的情况比较：见表1。
表1 两组植骨方式及并发症的情况比较
组别
例数
植骨方式（例）
并发症[例（%）]
自体骨
异体骨
感染
皮肤坏死
膝正中入路
35
24
11
8（22.86）
6（17.14）①
双切口入路
35
20
15
2（5.71）
0（0）
注：与双切口入路比较，①P＜0.05
随访5个月～6年，根据Rasmussen功能评定系统的评定：膝正中入路组优13例，良9例，可7例，差6例，优良率为62.86%；双切口入路组优20例，良9例，可3例，差3例，优良率为82.86%；两组比较，差异有统计学意义（χ2=1.187，P=0.001）。
3 讨论
胫骨平台骨折，特别是高能量引起的复杂胫骨平台骨折一直是创伤骨科治疗的难题，其难点不仅在于复位及固定的复杂性，而且极易引起软组织并发症及感染[2]。传统的单侧钢板固定减少了软组织并发症，但其对严重粉碎的胫骨平台骨折的固定往往不够稳定，复位不彻底，经常遗留关节半脱位状态。胫骨上端与股骨下端形成膝关节，与股骨下端接触的面为胫骨平台。胫骨平台是膝的重要负荷结构 胫骨平台骨折，一旦发生骨折，使内、外平台受力不均，将产生骨关节炎改变。由于胫骨平台内外侧分别有内、外侧副韧带，平台中央有胫骨粗隆，其上有交叉韧带附着，当胫骨平台骨折时，常发生韧带及半月板的损伤[3]。
平台骨折的关节面塌陷超过2 mm，侧向移位超过5 mm；合并有膝关节韧带损伤及有膝内翻或膝外翻超过5°是手术治疗的适应证[4]。外侧或内侧平台骨折用相应的前外侧或前内侧纵向入路，内外两侧平台骨折用前正中或“Y”形切口；尽量减少皮下组织分离，以免影响皮瓣血运；尽量保护半月板，对塌陷骨折，劈裂骨折，双髁骨折，在半月板下方分离；对内、外两侧平台骨折必要时行髌腱切断或胫骨结节截骨，以显露关节面[5]。本研究结果显示，膝正中入路组有8例发生伤口感染及6例皮瓣坏死；双切口入路组有2例发生了伤口感染。膝正中入路组优良率不及双切口入路组，两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明治疗复杂胫骨平台骨折，双切口入路组优于膝正中入路组，值得临床推广应用。
4 参考文献
[1] 钟永茂,张官发,唐洪鸿.双切口双钢板内固定治疗复杂胫骨平台骨折[J].临床骨科杂志,2008,11(3):201.
[2] 贾其余,郑曙翘,阎红旗,等.双切口人路冶疗复杂胫骨平台骨折[J].临床骨科杂志,2010,10(3):271.
篇5
1.资料与方法
1.1一般资料 选取于2014年4月-2015年4月到我院治疗的75例踝关节骨折患者为研究对象，患者年龄为25-69岁，平均年龄（42±3.2）岁，现随即将其分为观察组38例，对照组37例。观察组与对照组患者各项医学指标经对比后均无明显差异（P>0.05），二者存在一定的可比性。
1.2方法 将整体护理作为观察组与对照组患者的护理基础。首先在入院以后，在观察组患者的病历夹上做好”临床路径”的特殊标签，并对有负面情绪的患者进行心理疏导，宣传与治疗相关的知识，使其充分了解整个治疗过程，便于治疗的有序进行。
经临床路径护理学习和训练以后的护理人员将临床路径表格交予患者，并依次为患者讲解介绍表格中得各种指标，详述护理期间会出现的各种状况，以此获得患者的理解和支持。护理期间各个值班护理人员依照护理路径表格的内容密切关注患者病情，待完成饮食、检查、护理、检测等工作后及时用符号标记，注重患者的主体地位，切实深入细致的进行临床护理。
值班护理人员按照临床路径表对患者进行健康指导、效果评估、病情查看时，一旦发现异于常规的现象，均需要在表格中作出区别于常规的错号标记，并第一时间向护理组长及责任医师进行汇报。护理组长与值班护理人员应当不定期对日常工作进行检查，考核对患者护理工作的实际状况，若出现异常应当联系主治医师等进行认真的探讨研究，找到有效可行的解决措施。手术结束后，护理人员应协助患者回病房卧床静养，同时，严密观察患者的生命体征变化情况，做好伤口开裂以感染等不良情况的预防工作；另外，若患者出现负面情绪，应立即与患者进行交流，并予以消除，以便患者积极配合康复训练。患者出院前，确认患者的心理状态良好，身体康复程度较大后，方可批准患者办理出院手续，同时，嘱咐患者及其家属，出院后，严格按照康复内容，控制训练量，避免训练过重而造成再次骨折，另外，在康复期间，应改善不良的生活习惯，正常作息，不可过度劳累，争取早日恢复正常行走。对照组实施传统的骨科常规护理。
1.3统计学处理 采用SPS 20.0统计学软件进行分析处理，计数资料采用x2检验，用%具体表示，计量资料用（x±s）表示，用t进行检验，当P
2.结果
与对照组相比，观察组患者出院时对疾病的认识程度以及护理满意程度均明显较高（P0.05）。由于患者骨折位置及程度差别较大，因此不同患者选用的内固定材质和类别也不同，由于内固定是住院花费的主要组成部分，所以患者的住院花费大约在5941.2-14234.5元之间。观察组于对照组住院花费之间的差异无统计学意义（P>0.05）。
3.讨论
篇6
关键词：辛伐他汀; 破骨细胞; 骨吸收; 甲状旁腺素相关肽（PTHrP）
Abstract：［Objective］To study the effect of simvastatin in the osteoclastic resorption stimulated by PTHrP and murine bone anabolism in vitro［Method］The bone resorption activities of the osteoclast stimulated by PTHrP were evaluated after treatment with simvastatin for 8 days in vitro;the concentration of Ca2+ in the supernatant was also detected by atomic absorption spectrometerThe concentration of ALP and Ca2+ of the supematant in murine calvarial organ culture were detectedThe histology of calvaria was observed［Result］Simvastatin greatly inhibited the osteoclastic bone resorption stimulated by PTHrP in vitro and reduced the release of Ca2+Simvastatin increased the ALP activities and bone mineralization of murines calvarial organ culture in vitro［Conclusion］Simvastatin may inhibit the osteoclasric resorption stimulated by PTHrP and promote osteoblast differentiation and bone mineralization in vitro，thus play an important role in the prevention and treatment of osteoporosis
Key words：Simvastatin; Osteoclast; Bone resorption; PTHrP
他汀类药物由于抑制了胆固醇代谢中甲羟戊酸途径的HMGCoA（3Hydroxy3MethylglutarylCoenzyme A）还原酶活性，具有明显的降血脂作用，目前是一种广泛用于临床的降脂药。1999年Mundy等〔1〕在筛选了3万多种化合物后发现，他汀类药物是唯一能促进成骨细胞BMP2荧光报告基因活性的物质。进一步的研究表明他汀类药物可促进成骨细胞系MC3T3E1及大鼠骨髓细胞的碱性磷酸酶活性和骨质的矿化〔2、3〕，并且可促进骨质疏松大鼠新生骨的形成〔4〕。在正常生理条件下骨吸收与骨形成处于动态平衡状态中，一旦这种平衡被打破将可能会导致骨质疏松的发生。破骨细胞是骨吸收的功能细胞，其吸收功能的亢进与活跃在骨质疏松中具有重要的意义。尽管以往有研究表明，他汀类药物可能通过促进成骨细胞BMP2基因的表达来促进骨生成，但其对正常成熟破骨细胞的骨吸收功能影响尚未见有报道。本研究采用体外PTHrP诱导骨髓细胞形成破骨细胞的培养体系，以及小鼠颅盖骨骨培养，探讨辛伐他汀对破骨细胞性骨吸收及其小鼠骨代谢的影响，为阐明他汀类药物对骨质疏松的防治作用提供新的理论依据。
1 材料和方法
11 主要试剂和动物
辛伐他汀原料药（simvastatin），由山东鲁南制药集团提供（生产批号：050502）。甲状旁腺素相关肽（PTHrP）：美国Cytolab公司；αMEM培养基，美国Gibco公司；胎牛血清（FCS），Hycolon公司；抗酒石炭酸染色试剂盒，日本Hokudo株式会社。BalB／C小鼠（清洁级）：由第四军医大学动物实验中心提供。
12 方 法
121 骨薄片的制作
新鲜牛股骨干皮质骨25％戊二醛固定，以低速锯式切片机横切，手锯修成1 cm×1 cm×1 cm大小，leica硬组织切片机切成30 μm厚度的薄片，100目木砂纸上打磨，梯度酒精脱水，稀氨水超声波清洗10 min×3次，钴60照射消毒。
122 破骨细胞分离及培养
出生4～6周雄性的Balb／C小鼠，脱颈处死后，750 ml／L乙醇浸泡5 min。取双侧股骨和胫骨，清除软组织和两端骨骺，用不含血清的αMEM培养液冲洗髓腔，收集骨髓细胞并用培养液洗涤两次，然后将细胞重悬浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培养液中，细胞计数后，配成15×109 L-1的细胞悬液，24孔细胞培养板，每孔2 ml，在50 ml／L CO2的37 ℃孵箱中培养。每2 d更换1次培养液，每次换液时，移去1ml旧的培养液，补充等量新的培养液。培养6~8 d。
123 辛伐他汀的添加
共分4组：阳性对照组，在换培养液时每培养孔中加入45 ng／ml PTHrP：实验组每培养孔在换培养液时加入45 ng／ml PTHrP和分别加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀，每组2孔，分别有1孔放有骨磨片1个。
124 抗酒石酸染色
染色时，培养板中贴壁的细胞进行抗酒石酸染色（TRAP染色），培养6 d后，小心移去培养液，用磷酸缓冲液（PBS）洗涤后，按说明书操作，首先用乙醇-丙酮（1∶1）混合液固定5 min后，去离子水洗涤3次，然后加入底物和染色质的混合液，37 ℃孵箱中温育20～60 min，见染色良好后，移去反应液，去离子水洗涤以终止反应，室温过夜干燥。
125 破骨细胞计数
倒置显微镜下，所有3个或3个以上细胞核的抗酒石酸染色阳性的巨大细胞均为破骨细胞。其他细胞，如巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞抗酒石酸染色均为阴性。实验重复5次，结果表示为均数±标准差。
126 破骨细胞吸收功能的测定
培养6 d后，取出骨磨片，去离子水冲洗3遍，甲醛固定液固定，甲苯胺蓝染色，并用扫描电镜观察，骨磨片的吸收陷窝。
127 原子分光光度计测钙
在培养7 d取培养液上清，采用PE 3060原子吸收光谱仪测钙含量；条件为：波长3224 nm，灯电流75 mA，光谱宽度26 nm，空气压力16×105 Pa，乙炔气压力03×105 Pa。
13 辛伐他汀对小鼠颅盖骨骨代谢的影响
131 BalB／C小鼠颅盖骨的分离和培养
出生1周的Ba1B／C小鼠用700 ml／L乙醇浸泡5 min，PBS液洗去乙醇，无菌剪开头皮，取颅骨，去净颅骨内外表面的骨膜及软组织，沿冠状缝和人字缝剪开，完整分离左右顶骨，置入含有100 ml／L胎牛血清的αMEM培养液中，预培养24 h后将颅盖骨置入24孔培养板孔内；每孔加入2 ml重悬浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培养液中，细胞计数后，配成15×109 L-1的骨髓细胞悬液；共分4组：阳性对照组。在换培养液时每培养孔中加入45 ng／ml PTHrP，实验组每培养孔在换培养液时加入45 ng／ml PTHrP和分别加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀。
132 培养上清原子能分光光度计测钙
小鼠颅盖骨体外培养8 d取上清，测定上清液中钙的含量，方法同上。
133 培养液上清测定碱性磷酸酶活性
小鼠颅盖骨体外培养8 d取上清，用碱性磷酸酶检测试剂盒在日立7170全自动生化分析仪上检测碱性磷酸酶活性。
134 石蜡切片的制备及组织学观察
取培养8 d的颅盖骨，固定液固定，石蜡包埋，切片厚5 μm，HE染色，在Leico LA（德国）全自动显微镜和Pixaev数码采集系统组成的图像分析仪系统下采集图像，分析骨面积（图1）。
14 统计学处理
所有数据采用SPSS 100统计软件包处理，进行t检验。
2 结 果
21 辛伐他汀对PTHrP诱导的破骨细胞形成和功能的影响
211 辛伐他汀对PTHrP诱导的破骨细胞形成的作用
5次试验所得结果显示，01 μmol/L的辛伐他汀明显抑制破骨细胞的形成，1 μmol/L浓度下，几乎完全抑制PTHrP诱导的破骨细胞形成（表1、图1）。表1 辛伐他汀对PTHrP诱导的破骨细胞形成的影响骨磨片在对照组和辛伐他汀10-5、10-6mol/L组均无明显的吸收陷窝形成，只有在辛伐他汀0、10-7mol/L两组有吸收陷窝的形成，并且在无辛伐他汀组的吸收陷窝形成较多（图2~4）。
213 培养上清测钙的结果
PTHrP诱导的破骨细胞6 d，上清钙含量提示，在辛伐他汀浓度为10-5、10-6、10-7 mol／L时，用药组明显少于对照组，差异具有统计学意义，随着药物浓度的增加钙含量降低（表2）。表2 辛伐他汀对体外PTHrP诱导的破骨细胞培养液上清钙含量的影响
221 培养上清碱性磷酸酶和Ca2+含量测定结果
测定小鼠颅盖骨体外培养第8 d上清液中ALP的活性，提示用辛伐他汀组在浓度10-5、10-6mol/L时上清中ALP的活性明显升高，与对照组比较具有统计学意义，辛伐他汀在10-7mol/L时ALP的活性与对照组比较差异则无统计学意义;原字分光光度计测定Ca2+含量，用辛伐他汀各组与对照组比较均无统计学差异（表3）。表3 辛伐他汀体外对小鼠颅盖骨培养液上清中Ca+和ALP的影响
22 组织学观察
小鼠颅盖骨培养8 d，可见对照组骨组织吸收明显，用Simvastatin治疗组，Simvastatin浓度在10-5、10-6、10-7 mol／L时，可见骨质吸收明显减轻，骨质较致密（图5、6）。
图1在PTHrP的刺激下，培养骨髓细胞6 d，大量破骨细胞生成（TRAP ×200） 图2在PTHrP的刺激下，培养骨髓细胞8 d，骨膜片形成的吸收陷窝（甲苯胺兰染色 ×200），蓝色为形成的吸收陷窝 图3在PTHrP的刺激下，加入10-7mol/L的辛伐他汀，扫描电镜照片见吸收陷窝明显减少 图4在PTHrP的刺激下，加入10-6mol/L的辛伐他汀，扫描电镜照片无吸收陷窝 图5体外培养第8 d，对照组小鼠颅盖骨骨质吸收明显（HE×100） 图6体外培养第8 d，辛伐他汀10-7 mol/L组，小鼠颅盖骨较对组照骨质增厚明显（HE×200）
3 讨 论
骨转移癌引起的高血钙症（humoral hypercalcemia of malignancy，HHM）与甲状旁腺功能亢进引起的高血钙症在临床症状上相似〔4〕。在不同的癌组织都纯化出了甲状旁腺素相关蛋白（parathyroid hormonerelated protein，PTHrP），被认为是介导HHM的主要因子〔5〕，PTHrP具有诱导破骨细胞形成的能力，从而导致骨吸收破坏，造成HHM。陶惠人和许多荣等〔6、7〕又成功地建立了PTHrP诱导小鼠全脊髓细胞形成破骨细胞的培养体系。使破骨细胞的体外形态功能及调控研究成为可能。它排除了体内复杂因素的干扰，研究单一因素对破骨细胞的作用，体外将破骨细胞与骨片共培养可反映破骨细胞的骨吸收能力，尤其是研究药物对破骨细胞骨吸收的影响，但此方法的缺点在于不能反映出体内骨吸收复杂的网络调控关系，颅盖骨保持了原有骨组织细胞的结构及其相互关系，具有相对完整性，有利于观察培养体系中各细胞之间的正常关系、相互影响以及局部环境的调节作用，是研究骨组织代谢的理想模型。
在破骨细胞吸收的过程中，破骨细胞首先与骨片紧密结合，然后细胞极化形成骨吸收器官，由细胞内的Ⅱ型碳酸酐酶（CAll）将CO2和H2O生成H2CO3，H2CO3分解为H+和CO3-，皱褶缘处的空泡型质子泵（VATPase）将H+分泌到骨吸收的微环境中使骨脱钙；破骨细胞吸收骨为游走性的，在一区域吸收结束后可游走到其它区域进行骨吸收，从而在骨片上形成一团团吸收陷窝。因此骨吸收陷窝和游离到培养上清中的钙是反映破骨细胞骨吸收能力的的可靠指标。本研究结果表明，辛伐他汀在浓度10-5、10-6、10-7 mol／L时均使破骨细胞骨吸收陷窝数目明显减少，辛伐他汀在浓度10-5、10-6、10-7 mol／L时均使破骨细胞骨形成数目，明显减少，培养上清中钙含量也明显减少，且呈量效关系，提示辛伐他汀体外可直接抑制破骨细胞的形成及其骨吸收功能。
碱性磷酸酶（ALP）是成骨细胞的特异性标志，ALP含量的高低与成骨细胞的分化密切相关。小鼠颅盖骨体外培养第8 d，浓度为10-5、10-6mol/L辛伐他汀培养上清液中ALP的活性明显增强，组织学观察也明显提示辛伐他汀在浓度10-5、10-6、10-7mol/L时小鼠头盖骨明显比对照组骨质吸收减轻，骨质较致密，矿化增强。这说明辛伐他汀体外既能抑制破骨细胞的骨吸收又能促进成骨细胞的分化和功能，本实验中用辛伐他汀各组培养小鼠颅盖骨的上清中钙含量与对照组比较均无统计学差异；可能是由于颅盖骨培养体系反映的是一个整体效应，不只单纯反映破骨细胞的功能状态，所以不如单纯成熟破骨细胞培养体系那么敏感所致。但从实验结果可以可看出，用辛伐他汀各组在浓度10-5、10-6、10-7mol/L时培养液上清中钙含量有下降趋势，提示在颅盖骨培养体系中辛伐他汀可抑制破骨细胞骨吸收活性。
治疗骨质疏松的药物二磷酸盐，由于抑制甲羟戊酸代谢途径下游产物的生成，是GPT蛋白ras，rho家族活化受阻而具有明显的抑制破骨细胞功能的作用〔8〕。在甲羟戊酸代谢途径中他汀类药物作为上游途径中HMGCoA还原酶抑制剂，必将影响其下游产物的生成。因此他汀类药物在促进成骨细胞活性的同时，可能对破骨细胞也有抑制作用。Grasser WA〔9〕等研究表明洛伐他汀对体外培养新生大鼠破骨细胞的形成和分化有着明显的抑制作用，通过对甲二羟戊酸在破骨细胞发育代谢中作用的研究证实龙牛儿基龙牛儿醇在破骨细胞的形成和分化中起着重要的作用，洛伐他汀对破骨细胞的抑制作用是通过关键异戊烯化蛋白的二牛龙牛儿基丙酮完成的，并且他汀类药物的骨效应是影响局部破骨细胞的数量。Von knoch F等〔10〕人在2005年报告了大鼠口服120 mgkg-1d-1洛伐他汀可以抑制超高分子量的聚乙烯（UHMWPE）颗粒诱导的大鼠颅骨的骨吸收，并使局部破骨细胞数目减少。黄鲁豫〔11〕等报道辛伐他汀在皮下注射10 mg・kg-1・d-1可抑制小鼠头盖骨的骨吸收和破骨细胞的形成。这些观点和本实验的结论是一致的。
本研究采用PTHrP诱导的破骨细胞培养体系和小鼠颅盖骨培养观察到，辛伐他汀在体外不仅可促进成骨细胞ALP的表达，同时还可以直接抑制PTHrP诱导的破骨细胞的形成和功能，对骨吸收性疾病的防治具有重要意义。
参考文献：
〔1〕 Mundy GR，Oarrett R，Harris S，et al.Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins［J］.Science，1999，286（5446）:19461949.
〔2〕 Vander Horst O，Van Bezooijen RL，Deckers MM，et al.Differentiation of murine preosteoblastic KS483 cells depends on autocrine bone morphogenetic protein signaling during all phases of osteoblast formation［J］.Bone，2002，31:661669.
〔3〕 Wang EA，Israel DI，Kelly S，et al.Bone morphogenetic protein2 causes commitmem and differentiation in C3H10T1/2 and 3T3 cells［J］.Growth Factors，1993，9:5771.
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〔5〕 Mundy GR.Hypercalcemia of maliganacy revisited［J］.JClin Invest，1988，82:16.
〔6〕 陶惠人，王全平，李寰.甲状旁腺素相关肽诱导骨髓细胞生成破骨细胞及对骨吸收的影响［J］.中国临床康复，2004，8（17）：32503251.
〔7〕 许多荣，余学清，方荸荠.甲状旁腺素在体外对破骨细胞分化及骨重吸收能力的影响［J］.中华肾脏病杂志，2005，21（4）：186190.
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篇7
随着电力电子电路的应用日益广泛，故障诊断问题的重要性越来越突出。在不通电的条件下，判断出故障元件，并更换损坏的元件，恢复生产。在电力电子电路中应用自动故障诊断技术，具有其深远的意义。
三相全控整流电路的整流负载容量较大，输出直流电压脉动较小，是目前应用最为广泛的整流电路之一。由于三相全控整流电路构成的装置发生故障后，快速报警，判断故障位置，并替换受损的元件，恢复电路。往往依赖人工操作但受到各种条件限制容易延长诊断时间。一种新的诊断方法应运而生。
小波神经网络是神经网络和小波理论结合的产物”它兼具了小波多尺度分辨的能力和神经网络并行计算的能力，具有收敛快，鲁棒性好，逼近能力强的优点成为研究的热点。
1、小波分析的基本理论
小波分析是从Fourier分析逐渐发展起来的，它源于函数的伸缩和平移。小波简单地说就是“一小段波”，它是一种特殊的，长度有限、平均值为零的波。它有两个特点：一是“小”，即在时域都具有紧支撑或近似紧支撑集；二是正负交替的波动性，也即直流分量为零。小波变换就是将信号分解为一系列小波函数的叠加，而这些小波函数都是由一个母小波函数经过平移和尺度伸缩得来的。
把对信号的积分变换：
称为小波变换，其中。是由经平移和缩放的结果。在小波变换的定义中，小波函数是窗函数，它的时—频窗表现了小波变换的时—频局部化能力。
三相全控整流电路输出电流波形中通常含有非周期信号和畸变信号，采用传统的傅立叶变换不能满足相应的要求，然而小波变换确对故障信号的奇异点很敏感，信号突变时采用小波变换在一定的范围内会在突变处产生峰值其和噪声会完全不同。利用此特点，采用选择适当的小波基和适当的尺度参数，可在强噪声情况下，精确检测出突变信号。而且有效值突变点所对应的小波变换模极大值有沿尺度传递的特点；
对于同一个问题采用不同的小波基分析会有完全不一样的结果。限制判定小波基的优劣主要是对小波分解方法处理的结果与理论结果的差值来进行判断，以此来确定小波基。
根据三相全控整流电路电压信号的特点综合考虑，这里选择db3小波来基本满足紧支撑性与光滑性的要求。
如图1所示为三相全控桥式整流主电路图。
整流主回路故障情况比较复杂，由于是多相位、多器件，取控制触发角为0°30°45°90°。其故障组合数目众多，因此本文考虑，最多有两只晶闸管同时发生故障，共有22种故障。其故障编码如表1所示。
这样，共得了5大类，22个小类故障。并且对故障进行了编号。每种故障对应着六位编码Y6Y5Y4Y3Y2Y1。
Y6Y5Y4表示大类，Y3Y2Y1。表示所属大类中的小类，如：011010表示为第三大类中的第二小类故障：T3和T6开路
本文采用小波分析与神经网络相结合的方法对故障进行诊断，使用此方法有两个前提条件：
（1）在整流电路中，晶闸管断开、串接熔断器熔断、触发脉冲丢失一切造成整流桥不导通的故障，统称为晶闸管故障；
（2）由于神经网络的识别能力和结构的简化，最多同时考虑有两个晶闸管产生故障。
2、故障特征提取方法
装置中整流电路晶闸管的断路故障必然表现为输出电压信号的间断，即输出信号是两种不同频率信号的组合。对于间断检测的原理，我们可以理解为：间断点是高频信息，比普通信号的频率要高出很多。此外，整流装置多带感性负载，输出电流波形变化平缓，而电压信号更便于识别通过对整流电路输出电压的小波分解，可以捕捉其故障信息，从而达到故障特征提取的。取触发角α为0°、30°、45°、60°四组故障特征样本，得到88个故障诊断结果。
下面对三相全控整流电路电压信号采用db3小波基进行6层小波分解，然后对各个系数求出其能量值，按照顺序排成一列向量，该向量就是对应某一故障的特征向量。首先利用MATLAB/Simulink工具建立三相全控整流电路的仿真模型在小波分解尺度图中，利用小波工具箱的GUI平台的统计功能（Statistics按钮）得出近似系数a6，细节系数d1、d2、d3、d4、d5、d6的最大值。为了提高神经网络的计算速度，处理数据，得出故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作为BP神经网络的输入量。
3、BP神经网络的训练
当对多层网络的结构确定且需要的训练数据准备好以后，就可以应用前面的BP算法对网络进行训练。其训练步骤如下：
（1）用小的随机数对每一层的权值和偏差初始化。
（2）计算网络各层输出矢量Al和A2以及网络误差E。
（3）计算各层反向传播的误差变化D2和Dl，并计算各层权值及新的权值。
（4）再次计算权值修正后的误差平方和。
（5）检查SSE是否小于err_goal，若是，训练结束，否则继续。
在本文中，故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作为BP神经网络的输入量。利用人工神经网络的学习能力和其输入输出之间的非线性映射关系，使波形分析结果和故障类型之间的非线性关系通过神经网络学习后保存在神经网络的结构中，然后用学习好的神经网络运用在电路的故障中，诊断BP神经网络故障诊断模型如图2所示。主要包括3层（1）输入层，即从实际系统中接收到的各种故障信息及现象；（2）中间层，是把输入层取得的信息经内部的学习与处理，转为具体的解决办法；（3）输出层，主要针对输入的故障形式，通过调整权系数后，得到具体的处理方法。
输入向量 P=[ 0.9999 0.0143 0.0061 0.0043 0.0026 0.0012 0.0008；
0.9997 0.0194 0.0081 0.0065 0.0041 0.0020 0.0014；
0.9997 0.0190 0.0094 0.0081 0.0052 0.0027 0.0018；
0.9997 0.0179 0.0083 0.0078 0.0049 0.0024 0.0016；]
目标向量T=[0 0 1 0 0 1；0 1 0 0 0 1；0 1 0 0 10......1 0 1 1 1 0]为22x6矩阵网络训练过程即不断修正权值与阈值的过程，通过修正使输出误差达到最小。
得到几组不同训练样本的测试数据P_test，用于验证网络的识别性能。调用Y=sim（net，P_test），对神经网络的输出结果进行四舍五人取整，（即若输出小于O.5则为O，否则为1），使其成为0或1，通过这组代码（如表2）
可查到对应的故障诊断结果。
测试结果为
Y=[0.0000 0.9790 0.0842 1.0000 0.9960 0.0000
0.0000 1.0000 0.8046 0.0000 0.0000 0.9995
1.0000 0.0000 0.9929 0.0000 1.0000 0.0000]
大于0.5取1，小于0.5取0，由此看出网络输出和期望值一致，得以证明建立的神经网络能够对装置的故障模式进行较准确的识别。
本文以输出的故障电压当做故障信息，采用小波分析的方法提取能量值作为故障特征向量，通过神经网络来实现故障定位，仿真结果表明：该方法收敛速度快，诊断准确度高。
参考文献
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结论：颈椎前路手术时治疗颈椎疾病的主要手段，手术前做好充分的准备，手术中很好的配合好手术，术后正确地行功能锻炼，对预防并发症，加速患者康复有重要意义。
关键词：颈椎减压植骨内固定术围手术期心理护理
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0339-02
颈椎病的发病率呈逐年增多趋势，除理疗、药物治疗外，前路减压植骨内固定术在临床上亦比较常用。手术切除突出的椎间盘并植入钛合金钢板可有效解除对神经、血管的压迫，维持颈椎的稳定性，是恢复颈椎功能的有效手段。但围手术期患者的心理变化对手术效果的影响很大，所以做好围手术期的心理护理，提高患者进行康复锻炼的依从性，对预防并发症，加速患者康复有着重要的意义。
1临床资料
2011年5月—2011年7月共行颈椎前路减压植骨内固定术24例，随机分组对照组男7例，女15例，实验组男8例，女4例，年龄42—74岁，平均（52+0.31）岁。术前均经MRI检查确诊。术后对照组发生喉上神经损伤1例、肺部感染1例，血肿压迫呼吸道引起呼吸困难1例，实验组发生脑脊液漏1例，均未发生严重后果，康复出院。
2术前护理
2.1心理护理。对照组的患者护理人员给予常规的术前宣教，实验组的患者护理人员从患者入院起就关心患者的心理状态，加强健康宣教，向患者及家属介绍手术目的、手术过程、手术时间、术后如何功能锻炼、预后情况、与术后恢复快的患者交流、介绍主刀医生的经验等，降低患者的应激反应，减少焦虑和恐惧，取得医患之间理想的合作状态。
2.2气管推移训练。实验组的患者护理人员反复强调气管推移训练的重要性，术前施行系统而正确的气管推移的训练，除护理人员为患者进行外，患者主动进行训练，6—7次/天，时间逐渐增加能够耐受至30分钟以上。
2.3术后适应性训练。
2.3.1卧位训练。训练术后卧位对术后非常重要。仰卧时枕既不能过高也不能悬空颈部，沙袋固定颈部两侧。侧卧时枕与肩宽同高，使颈、肩与躯干保持一直线[1]。
2.3.2咳嗽、排痰训练。术前应指导患者进行深呼吸训练，在呼气末咳嗽，重复数次。实验组的患者反复强调咳嗽、排痰训练的重要性，使患者主动进行训练直到完全掌握。对照组的患者术前常规给予指导。
2.3.3饮食和排便训练。术前2—3天开始指导患者在床上仰卧位进食和排尿、排便。两组患者都能掌握。
3术后护理
3.1心理护理。患者术后护理人员要及时的给予心理安慰，遵医嘱给予止痛剂，减轻患者的疼痛。实验组的患者从返回病室护理人员就陪伴在患者的身边，不时的握握手给予鼓励，替患者盖好盖被、湿融口唇、擦汗以表示对患者的关心。同时给患者做好宣教，应该如何与医护人员配合好。给患者讲解保持好地心情对术后的恢复很重要。
3.2护理。患者术后返回病房，护理人员协助托起患者颈部、躯干、下肢，平卧硬板床上，保持颈部中立位，使头颈和躯干在同一水平。颈部用颈围外固定制动。仰卧位时，头下不垫枕，肩下垫一薄枕，使下颌抬起，预防颈前受压。侧卧位时应注意将颈部垫起，避免颈部屈伸、扭曲，保持颈椎的相对稳定[2]。
3.3生命体征观察。术后严密观察生命体征的变化。术后3天要特别注意呼吸的频率、节律及氧饱和度的变化，如有异常，及时处理。
3.4呼吸道的护理。常规在床边备气管切开包、吸痰用物等。鼓励患者做深呼吸、咳嗽，及时予以背部有效叩击，协助排痰。实验组的患者因术前训练的好，排痰效果较好。
3.5切口和引流管护理。因颈部血肿常发生术后48小时内，因此密切观察切口渗血及切口引流管情况。
3.6康复锻炼。术后第2天可适当抬高床头，逐渐过渡至半卧位，术后3-5天可佩戴颈围下床活动。术后佩戴颈围3个月。出院后仍不能做剧烈活动，可缓慢左右转动颈部，或轻微上下活动颈部，忌猛然回头等，以免内固定移位或植骨块脱落。并告知患者，经X线检查确定骨性融合后，方可去除颈围。解除颈围前需有一段适应时间，如先在睡觉时取下，以后改为间断使用直至解除。养成良好的坐、站、行及工作姿势，减少颈椎间盘得慢些摩擦损伤。每天进行双手的握、伸锻炼，或捏皮球锻炼。继续口服营养药物、补钙、增加蛋白质。3个月、半年、一年来院检查。
4讨论
颈椎前路手术是治疗颈椎疾病的主要手段，手术前做好充分的准备，术中很好的配好手术，术后正确地行功能锻炼，对预防并发症，加速患者康复有重要意义。颈椎前路手术的解剖比较复杂，术野较小，且比邻重要器官，难度大，早期手术并发症发生率为13%～30%[3]。术前给予积极地心理干预，可减少术后并发症。本组对照组共发生并发症3例，发生率为25%，其中喉上神经损伤1例，肺
参考文献
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重型颅脑损伤的致死率与致残率均较高，该病主要致死原因为损伤后合并严重的脑挫裂伤、脑水肿、脑组织血流灌注不足及恶性颅内高压等[1-2]。因此，早期给予相应干预以有效改善颅内高压、脑水肿、脑组织血流灌注状态等至关重要。多年的临床实践证明，手术是治疗本病最有效的方法。而大骨瓣减压术近年来在临床取得了较好的减低颅内压效果，但该手术对患者脑代谢的影响及术后的预后等方面仍存有争议[3]。笔者采用大骨瓣减压术治疗老年重型颅脑损伤患者40例，现将结果报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院于2008年4月～2011年3月收治的老年重型颅脑损伤患者80例，其中，男62例，女18例；年龄均≥60岁，平均（65.4±4.8）岁；车祸伤73例，摔倒撞伤7例，均无其他脏器的严重损伤。所有患者CT检查均可见脑组织弥漫性肿胀，且无明显血肿占位征象。临床表现为伤后昏迷者57例，单侧瞳孔散大者61例，双侧瞳孔散大者19例。按照入院先后顺序将上述患者随机分为观察组与对照组，每组40例，两组患者在性别、年龄、致伤原因、入院时GCS评分等方面比较差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后均给与微创穿刺钻颅，导管连接换能器，进行颅内压力持续监测（ICP）左侧桡动脉穿刺后置管，并连接换能器，进行血压（BP）、平均动脉压（MAP）及心率（HR）的监测，并于颈静脉置管，以备血气分析等采血之用。
1.2.1 观察组 本组患者在上述一般治疗基础于入院后12 h内给予单侧标准大骨瓣开颅减压手术治疗。均在全身麻醉下进行手术，自颧弓上、耳屏前约1 cm切开，经耳廓上方向后至顶骨中线处，沿顶骨中线向前弧形切开至前额发际内，于顶部骨瓣旁开矢状窦2～3 cm咬除蝶骨脊中外侧，并切除颞骨鳞部及部分额骨，骨瓣大小约11 cm×14 cm，彻底清除颅内挫伤坏死的脑组织，对于脑组织膨出较为明显者，给予硬脑膜敞开，不明显者则取相应筋膜或人工硬脑膜进行减张缝合[4]。术毕，硬脑膜下置引流管，逐层关闭切口。术后给予甘露醇脱水降低颅内压，抗生素防治感染，并给予营养神经、冬眠低温等治疗。
1.2.2 对照组 本组患者不给予标准大骨瓣减压手术，仅给予甘露醇脱水、降颅压、呋塞米利尿、抗生素防治感染、营养神经等药物治疗，并给予必要的肠外营养支持。
1.3 观察指标
所有患者均于治疗前、治疗后1、3、6 d时检测血氧饱和度、血氧分压、血糖、乳酸、血红蛋白，并严格记录BP、MAP、HR以及ICP，并通过公式计算脑灌注压（CCP=MAP-ICP）、脑组织氧摄取率（以FICK公式计算）及颈内静脉-桡动脉乳酸差（VADL=静脉乳酸值-动脉乳酸值），并在两组之间进行对比分析。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者ICP及CCP比较
两组患者治疗前ICP、CCP无差异（P > 0.05），治疗后与治疗前比较均显著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治疗后随着时间的推移，ICP降低、CCP增高更加明显（P < 0.05或P < 0.01）；而治疗后三个时点观察组ICP与CCP均显著优于对照组（P < 0.05）。见表1。
2.2 两组患者治疗前后脑组织氧摄取率比较
两组治疗前脑组织氧摄取率比较无差异（P > 0.05），两组治疗后氧摄取率与治疗前比较均无差异（P > 0.05），治疗后三个时点观察组均低于对照组，但均无统计学差异（P > 0.05）。见表2。
2.3 两组患者VADL比较
两组患者经治疗，VADL均明显减低（均P < 0.05），治疗后1、3 d时两组间差异无统计学意义（P > 0.05），但治疗后6 d时观察组VADL显著高于对照组（P < 0.01）。见表3。
3 讨论
重型颅脑损伤在神经外科属于临床常见病、多发病，该病患者的救治属于神经外科的难题之一。该病患者主要死亡原因是发生难治性颅内高压，保守治疗收效甚微[5]。近年来随着大骨瓣减压术在临床的广泛应用，目前已成为治疗重型颅脑损伤恶性颅内高压患者的重要手段[6-7]。但由于本手术可造成较大范围的颅骨缺损，引起头痛、眩晕、癫痫、易激惹、不明原因精神障碍等一系列神经精神症状，使得在临床应用中受到较大限制，且目前关于该手术是否能够真正意义上改善患者预后等问题上存在较多争议。2008年，Morgalla等[8]报道了对严重颅脑损伤伴有脑肿胀患者的去骨瓣减压术结果，表明能够改善40%可能死亡患者的预后，且长期随访结果也证明该手术的有效性。国内的梁玉敏等[9]认为，该手术可有效使颅内压力降低，且大骨瓣手术降低颅内压效果更加明显，但年龄可影响患者预后。但2010年Lemcke等[10]的报道中认为，去骨瓣减压手术并不能有效改善患者预后，同时年龄与CT表现中的中线移位等是决定患者长期预后的重要因素。
为探讨大骨瓣减压术在老年重性颅脑损伤患者中的疗效及其对脑组织代谢功能的影响，笔者对40例老年患者使用该手术治疗，并与保守治疗的40例患者进行了对比分析，结果显示，两组患者治疗前ICP、CCP无差异（P > 0.05），治疗后与治疗前比较均显著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治疗后随着时间的推移，ICP降低、CCP增高更加明显（P < 0.05或P < 0.01）；而治疗后3个时点观察组ICP与CCP均显著优于对照组（P < 0.05），说明大骨瓣减压术在该类患者中可有效降低颅内压力，并改善脑组织的血流灌注。但在对脑组织代谢功能的影响方面，笔者研究发现，两组患者治疗前后脑组织氧摄取率比较差异无统计学意义（P > 0.05），治疗后3个时点两组之间并无明显差异（P > 0.05）；且在VADL的分析中发现，两组患者的VADL在治疗后均明显减低（P < 0.05），但治疗后6 d时观察组VADL显著高于对照组（P < 0.01）。这可能与老年患者脑内血红蛋白减低、细胞内线粒体功能减退等导致脑组织对氧的利用能力降低，从而导致无氧酵解的增加，使得VADL增高有关[11]。该结果说明，大骨瓣减压术虽然能够有效降低患者颅内压力，缓解症状，但对于脑组织的代谢并无明显效果。这与相关研究取得了相似的结果[3，12]。
综上所述，大骨瓣减压术可有效降低老年重型颅脑损伤患者颅内压，缓解临床症状，降低死亡率，但对于脑组织摄取氧的能力及代谢功能并无明显效果，临床诊疗过程中需全面权衡利弊方可实施该手术。
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篇10
小路是多么美丽
可爱的故乡
优雅的故乡
是你让我想起童年的记忆
是你让我有许多许多快乐
你让我的童年没有烦恼
你让我的童年没有孤单
故乡啊，故乡
你给了我一切一切
可是我什么都没有给你
篇11
如今，故乡早已有了千变万化。看那小河流水潺潺，正在欢乐地唱着歌奔向远方，故乡的小河日夜不停地奔跑着。这条小河真可谓是故乡的母亲河，多少年来，她哺育着这里的人们，这是故乡的唯一水源，人们做饭，洗衣，都离不开这条小河。
故乡的小路也随着在变化。原来，每次回家，不小心的我总要摔上几绞，去学校的时候是干净的，回到家就变成“黑炭"了。现在可不一样了，故乡的路平平坦坦，就算下大雨我也不怕了，故乡的小路方便了人们的交通。
故乡的人们总是吃一些野菜，真的不好吃呀！不过，现在的他们，桌上也摆着大鱼大肉，这使我更喜欢故乡了。他们还用上了手机，电话，电脑等高科技产品。
每次家人回乡下，奶奶就担心他们往那住，家里房子太小了，总是到别人家住。如今，家中房子建大了，家里也摆上家具了，奶奶可高兴了，奶奶经常把家打扫的干干净净，等着我们回去，我们就可以经常看奶奶了。
篇12
回忆小路
在我的记忆存库中，印象最深的就是故乡的小路。那小路虽然历史并不悠久，也不怎么美观，但是它给我留下了极深的印象。
每天上，下学，我都要经过那条小路，也可以说，这条小路是我的老朋友了。它与我风雨同舟，每一个开心，快乐它都与我一起经历，当然还有伤心和沮丧。故乡的小路是一座彩虹桥，它将我与小伙伴的友谊永远得留在了记忆中。小路虽然不会说话，但是当我开心时，我仿佛看到了它浅浅的微笑，当我沮丧时，它给我鼓励，给我自信的微笑，当我悲愤时，小路给我一个浅浅的微笑，仿佛告诉我：不要愤怒，给旁人一个微笑，再愤怒的事情也会淡化的。”记忆中的小路仿佛从来都没有烦恼，无忧无虑，它与我们一起嬉戏，玩耍，帮助我们重拾信心，真的很感谢它！
路，只是让人行走的，但是在我的记忆中，小路就仿佛是我们的好朋友，它默默奉献一生，不索求什么回报，我们大家都应该以小路为榜样！
篇13
年少无知抑或年少轻狂的时候，我们的确有太多的过于荒唐的举动，都想离开家，离开再熟悉不过的故土，选择去远方寻找自己的新的生活，选择去我们一无所知的前方去开垦新的天地。
或许是为了寻找一份更刺激的生活，或许是真真切切腻味了从前的生活，于是我们毅然踏上了并不平坦的小路，步步摸索，点点前行。
可往往，在我们踏出第一步的时候，我们会后悔，因为路不是直线，不会无限延长或是凭空断掉。路终归有着端点，终归有着一丛荆棘来装饰路途。而对于远行的我们而言，路的一端是家是故乡，而另一端便是那未知的远方。
可到了远方又会如何？到了远方的我们，一定会想家，想故乡，想曾经的点点滴滴。于是，我们便会拼命地回忆，回忆那些可能遗散在路上的关于故乡的记忆，譬如故乡的老树、老屋、老街、老房……
第一次想到这些的时候，我并不知道那连接故乡与远方的路是什么，只是单纯地认为那不过是一条记忆的轨迹。可现在想来，那条时窄时宽、时平时洼的路，便是人生，便是生活。
人生这条路，起点是生，终点是死，却偏偏又可以以虚线的形式无限延长。生与死两个端点，不过是虚设的两个点，不过是要我们学会珍惜，学着珍惜罢了。再者，人生的生与死也并没有一个确定的释义，就像臧克家所言：“有的人活着，他已经死了；有的人死了，他还活着。”
前者是生不如死，而后者又是死后长生。
曹文轩写过的，人的眼中、心里，总有一个前方。而事实上，人生的前方并不是死，而是梦想，以及完成梦想的愿望。
人是为梦想而活的，是向着未来而活的，是向着远方不断进发的，尽管我们永远都不会知道远方是光明还是黑暗。
人们总是很怕结束与死亡，总是很刻意地逃避终结。但事实上，结束只是向另一个远方进发的新的起点。就比如生死轮回，就比如凤凰涅，就比如我们到了心目中的远方依旧可以继续向前。
往往人到中年的时候才会开始想家，才会开始真正意义上的想家，想念故乡的一草一木，一丝一毫。而这种思念才是真正意义上的思念，毕竟人到中年便会有家，才会有足够的时间去怀旧，去观望故乡。
我们其实很傻，傻到单纯地以为人生的实质是为远方而活。可实际上，人不仅仅是为远方而活，也是为故乡而活的。之所以我们有离家的欲望，是因为我们的眼中有一个远方；可之所以最后我们还是很思念很怀念故乡，是因为我们的根，我们的血泪与汗水，我们的曾经都扎根在故乡。
