引论：我们为您整理了13篇苏联战争范文，供您借鉴以丰富您的创作。它们是您写作时的宝贵资源，期望它们能够激发您的创作灵感，让您的文章更具深度。
篇1
在这场激烈的战争中，苏联成功地运用了狙击战术。根据苏联公布的资料，其狙击手遍布各条战线，有成千上万的敌军死在这些神的枪下。为了给狙击手以特别的奖励，1942年，苏联专门为优秀狙击手颁发了狙击手奖章，有4名狙击手获得了最高苏维埃奖赏，并荣获“苏联英雄”称号。
震慑日本关东军
1945年8月，苏联对日本关东军展开大规模进攻。自以为射击技术一流的日本关东军丝毫不以为然，但很快他们便发现自己已经陷入了苏军强大的狙击火力中。直到今天，一些日本老兵想起当时的情景，仍是一脸惊恐：“我们趴在地上作战。我身边的一个人只是把头探出地面向外射击，才过了短短30秒，他就像被一根铁棒打中脑袋似的，向后摔过去。他前额上有一个圆圆的枪弹洞，只一枪就被打死了，而我连枪弹是从哪飞过来的都不知道。”“有时趴在地上作战，身子刚一动，枪弹就飞过来了，甚至稍微趴高一点，都会招来射击，不少人只顾低头，结果屁股上就被打出个对穿的窟窿。”
当时最惨的就是日军机。作为日本为数不多的支援火力编制，他们受到了苏军狙击手的“特别关照”，往往没打几枪，正副射手就都被苏军狙杀了。一位幸存下来的日军机回忆说：“当时我是重机。作战时不敢看目标，总是低头，趴在枪身下，用手指扣住92式重机枪的扳机，乱扫一通，都不知道枪弹打到什么地方去了。”
那些令日军丧胆的苏联狙击手使用的就是著名的M1891/30莫辛-纳干步枪。该枪采用5发弹仓供弹，非自动方式单发发射。苏联并不专门生产狙击步枪，一般是挑选出生产中工艺好、精度高的步枪，加以细致调校，作为狙击步枪使用，为了增加远距离射击精度，还在其上特别加装了光学瞄准镜。不过如果像普通猎枪那样把瞄准镜装在枪身上方，便无法使用弹夹装弹，只能一发一发地装填，使用起来非常麻烦，所以苏军把瞄准镜移到了枪身的左侧。此外为了能在光学瞄准镜损坏后继续作战，枪上保留了机械瞄具。
在1939年的苏芬战争中，苏军吃了芬兰狙击手的大亏，伤亡惨重，所以在之后的战争中苏军非常重视对狙击战术的研究和对狙击手的培养。仅1939年一年，苏联就生产了8万多支莫辛-纳干步枪。虽然日军也装备了三八式狙击步枪，但其装备数量较少，且瞄准镜质量较差，而且日军没有完备的狙击战术。因此，经过卫国战争洗礼的苏联，不论战术素养还是武器装备，其狙击手的水平都远远高于日本关东军。日军狙击手往往作为敢死队员，深入苏军阵地后方，多在树上、水塔一类地点埋伏。那些地方虽然视野好、射界宽阔，但是没有退路，因此即使能一击得手，也会马上被苏军发现，受到集中攻击。
苏军攻入东北后，虽然没有与日军进行过太多交战，但苏联狙击手对日本兵的震慑却影响深远。
越战中的苏联狙击手
越南战场是一个很适合进行狙击战的地方，在以特种战不能有效对付越南游击战之后，越来越多的美军狙击手来到了越南。他们单枪匹马穿梭于森林中，神不知鬼不觉地对越共军队进行着无情的狙杀。面对由于美军狙击手的狙杀而造成的越来越严重的伤亡，越共中央坐不住了，他们知道，如果再不能有效地对美军狙击手进行打击，那么，越南部队的士气将受到极大的削弱。但是他们手中缺乏对付狙击手的最好武器——狙击手。于是，他们找到了苏联，寻求苏联当局的帮助。
尼古拉便是从苏联来的优秀狙击手之一。一天，在执行狙击任务中，尼古拉发现一个黑影在森林里闪动了一下，即刻又消失不见了，他知道自己遇上了一个和自己进行同样工作的人——美军狙击手。他悄悄地把经过伪装的枪口伸出来，眼睛靠在瞄准镜上，静静地等待着。
在狙击学校学习的经验告诉他，狙击是一项极富耐性的竞赛，谁的耐性更强，更冷静，谁就是竞赛的获胜者！一个小时后，一只兔子突然受惊，从侧面的树丛里蹦了出来，尼古拉知道，他的对手已经转移到侧面了。他缓缓地、极其小心地把枪口转移到侧面，通过瞄准镜，他看见从树丛中间露出一副望远镜，显然是美军狙击手正在观察周围环境。
找到目标后，尼古拉准确地瞄准敌人望远镜的镜片，击发！枪声划破了森林的寂静，无数的飞鸟冲天而起。目标再也不动了，但尼古拉还在瞄准着，不敢有丝毫大意。20分钟过去了，目标还是一动不动，于是，他小心地从隐蔽处退出来，匍匐着，慢慢地靠了过去。枪弹精确地穿过望远镜射进了敌人的眼睛，其后脑上穿出的弹孔中还流着白色的脑浆和红色的鲜血……
苏联狙击手的秘密出现，使美国狙击手感到了莫大的恐慌，他们不得不更加小心了。为了对付苏联狙击手，他们甚至不惜采取集群行动，设置各种假目标，在诱使苏联狙击手开枪的同时对其进行狙杀。而苏联狙击手则以守株待兔的方法，埋伏在各个森林的入口，等候美国狙击手的到来。双方进行着智慧的较量。
为了更好地完成任务，苏联狙击手往往要连续几天进行埋伏、观察。尼古拉也是其中之一。
经过连续几天的埋伏，再加上没有好好休息，尼古拉的体力严重透支。他靠在自己挖的掩体的墙上，疲倦地闭上了眼睛。在吃过食物补充了体力以后，最需要的就是休息。狙击手所消耗的不单是体力，其精神也受到很大的压迫。只一会儿，尼古拉便沉沉地睡去了。
在睡梦中，尼古拉无意识地听到了脚步声，他下意识地清醒过来，迅速隐蔽起来。1个小时过去了，对方没有任何动静。
尼古拉知道自己面对的是怎样的狙击手，他不敢有丝毫的大意，默默地趴在树丛里，一动不动，等待着对方犯哪怕是一个很小的错误。这时，天气突然变化，阴云密布，不一会儿大雨立即倾盆而下。双方都在雨中守候着，都希望这场雨能够帮助自己找到对方。
尼古拉把钢盔用树枝挑起来引诱敌人，没想到真的奏效了。通过望远镜，尼古拉发现一个钢盔在树丛里闪了一下，定住，再观察，没错，是钢盔，露出了一点点，虽然不是很多，但是对于追求一枪毙命的狙击手来说，已经足够了。于是，他举起枪，瞄准，射击！成功命中，钢盔立即耷拉了下来。
尼古拉从掩体里猛地站起来，发现，枪弹精确地射中了对手的眉心。
还有一次，尼古拉奉命和两个同伴一起去牵制美军的一个营，以使越南部队有足够的时间做好防御准备。他们静静地在树林里守候着，等待着美军的到来。3个人，3支黑洞洞的枪口闪着彻人心骨的寒光，从不同的方向瞄向树林唯一的入口。狙击，又要开始了。
透过瞄准镜，他们发现了5名美军大兵出现在通向树林的路上，还有人背着小电台。他们知道这是美军的先头侦察分队，于是不动声色地继续观察。那5名美国大兵以战斗队形搜索前进，保持着高度的警惕，但是他们万万没有想到，就在他们眼皮底下，3个一枪毙命的狙击手正在等候着他们身后的大部队。
10分钟之后，大队的美军士兵出现了，他们排成3排，以长蛇阵的队形行进。对于狙击手来说，对这样的队形进行狙击是再容易不过了。“砰……砰……砰……”3声枪响之后，排头的3个美国兵应声而倒，而剩下的美国兵由于一时还搞不清楚发生了什么事，竟然都没有卧倒。“砰……砰……砰……”又是3声枪响之后，又有3个美国兵倒下了。直到这时美国兵才明白他们遇到了伏击，慌忙全部卧倒，漫无目标地发射着枪弹。
在胡乱扫射了一阵后，美国兵发现他们没有再遭受到攻击，于是认为已经把埋伏的越南游击队吓跑了，便又站了起来准备继续前进。还没有前进几米，又听到3声枪响，又有3个美国士兵倒了下去。这次，剩下的美国士兵立即卧倒，很长时间都没有再起来。
篇2
中图分类号:R151.2
文献标识码:A
现代研究已经发现，许多肿瘤的发生和发展与脂肪代谢异常有关。脂联素（adiponectin）是由脂肪细胞分泌的蛋白质，是参与脂肪代谢的细胞因子之一。1995年SCHERER等［1］首先发现脂联素以来，许多学者围绕脂联素和脂代谢以及胰岛素抵抗的关系开展了许多研究，并取得重大进展。本文就脂联素和癌症关系方面的研究做一综述。
1 脂联素与乳腺癌的发生和发展呈负相关
MIYOSHI 等的病例对照研究中，根据血清脂联素浓度将研究人群分为高水平组（10.6 μg/ml）、中等水平组（7.0~10.6 μg/ml）和低水平组（≤6.9 μg/ml）。在调整了各种经典的危险因素（家族史，初潮年龄，生育情况，BMI等）后，低水平组和中等水平组的妇女乳腺癌的危险性显著高于高水平组的妇女（OR=3.63，95%CI：1.61~8.91，P < 0.005和OR=2.79，95%CI：1.23~6.35，P < 0.05）。而低水平组和高水平组这种关系在绝经前和绝经后妇女中都存在（OR分别为3.46和3.90）。而且在低水平组乳腺癌患者中大瘤块（>2 cm）和高组织学等级（2+3）瘤块的发生频率也明显高于高水平组患者。提示血清脂联素减低和乳腺癌危险性增加相关联，可部分解释肥胖和乳腺癌危险性之间的关联［2］。另一项病例对照研究也发现，脂联素与绝经后妇女乳腺癌危险性有负相关，但在绝经前则没有关联性，且认为这种关联是独立的，不依赖于已知的其他乳腺癌危险因素［3］。这个结果差异与绝经前后乳腺癌的危险本身不一致有关。CHEN等研究发现，乳腺癌患者血清脂联素水平约是对照组的50%，而瘦素（Leptin）水平明显增高。瘦素/脂联素（L/A）比率也约是对照组的1倍。而临床组织学参数、雌激素受体、孕酮受体、原癌基因（HER2/neu）、淋巴结转移、肿瘤发展进程以及瘤块等级对血清脂联素和瘦素都没有影响，但L/A比率则与瘤快体积显示出明显的正相关（P=0.036），提示L/A比率增大将说明有侵犯性乳腺癌的存在［4］。上述流行病学研究显示脂联素的降低关系到乳腺癌的发生和发展。
实验研究也发现，脂联素在生理浓度范围内能明显抑制人类乳腺癌细胞（MAD-MB-231细胞）的增殖，延长脂联素处理时间可引起MAD-MB-231细胞生长停止，甚至凋亡。这个结果首次显示了脂联素直接对癌症细胞生长的控制，为血浆脂联素水平下降可能是乳腺癌危险因素的理论提供了依据［5］。DIEUDONNE等也验证了脂联素对人类乳腺癌MCF-7细胞生长的影响，通过RT-PCR分析发现MCF-7细胞能表达脂联素2个受体（AdipoR1和AdipoR2）的mRNA，同时还发现另外两种人类乳腺癌细胞株（MAD-BM-31和T47-D）也能表达2个脂联素受体的mRNA。另一个发现是MCF-7细胞体外暴露于重组人的脂联素（25 ng/ml）后快速诱导被磷酸化的AMP激酶增加，2 min达到活化作用最大，30 min后开始下降；而p42/p44MAP激酶的磷酸化则在2 min后随时间而下降，30 min后则减低了50%。提示MCF-7细胞通过对AMP激酶活化作用和p42/p44MAP激酶灭活作用对脂联素做出反应。研究还发现，体外各种脂联素实验浓度（25~250 ng/ml）可减少DNA合成率40%，同时还可减少转录因子c-myc和周期蛋白D1的表达，在25 ng/ml时，可分别减少c-myc表达50%，周期蛋白D1表达30%；在250 ng/ml下可诱导MCF-7细胞凋亡39%。说明脂联素的抗增殖效应包括细胞凋亡作用的激活和细胞分裂周期的抑制作用，提示脂联素在体内对乳腺上皮细胞起着旁分泌或内分泌生长抑制剂的作用［6］。上述实验研究为脂联素抵抗乳腺肿瘤提供了部分证据。
在小鼠肿瘤模型中，脂联素可明显抑制早期肿瘤生长，这种削弱肿瘤生长的作用是与新血管生成减少有关，而新血管生成减少可引起肿瘤细胞凋亡作用明显增加。有研究提供了以下依据，首先发现脂联素对牛毛细血管内皮（BCE）细胞的增值有剂量-抑制效应关系，脂联素的IC50为250 ng/ml。其二是定量分析显示，脂联素可减少血管形成面积94%。其三是与脂联素一起孵育，可诱导BCE细胞凋亡比率增加，且随着孵育时间的延长更加明显，到第48小时，有20%的细胞显示出明显的凋亡信号，同时还发现这种凋亡与凋亡酶（caspases）的活化有关。研究提示内皮细胞凋亡作用的被诱导可作为脂联素诱导血管生成抑制作用的唯一机制。脂联素作为一种直接内生性血管生成抑制剂，可能在为治疗依赖血管生成疾病中提供思路［7］。在脂肪细胞因子中，血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、瘦素、肿瘤坏死因子-α、肝磷脂结合表皮生长因子样生长因子、白介素-6等都是促进血管生成的，而只有脂联素是起抑制作用的。血管生成作用是乳腺癌发生和发展的基础，所以肥胖引起脂肪细胞因子产生增加和脂联素的减少可能通过它们血管生成相关活性对乳腺癌的后果产生不利影响。研究还发现脂肪细胞因子可直接作用乳腺癌细胞，具有刺激癌细胞增殖和增强入侵能力的作用。因此脂肪细胞因子可能为肥胖和胰岛素抵抗与乳腺癌的危险性和不良预后的因果关联提供生物学机制［8］。
2 脂联素降低可能是子宫内膜癌的危险因素
PETRIDOU等的病例对照研究发现，65岁以上妇女的脂联素与子宫内膜癌之间没有关联性，但在65岁以下妇女则有明显的负相关（OR=0.56，P=0.001），且在控制了BMI和其他潜在混淆因素后，脂联素每增加1个SD，子宫内膜癌的危险减小50%以上（OR=0.44，95%CI：0.24～0.81）［9］。DAL MASO等根据血浆和血清脂联素水平各分成低水平组（
3 脂联素降低与前列腺癌关系的证据
GOKTAS等以年龄和BMI匹配，比较前列腺癌（PCa）、良性前列腺梗阻（BPO）和健康人的脂联素水平，并根据肿瘤扩散情况将癌症患者分成晚期组和未转移组，又根据Gleason总分等级将癌症患者分为3组（＜5分，5~7分，＞7分确定为低、中、高3个等级）。研究结果显示，PCa组血浆脂联素水平为（5.3±1.6）ng/ml，明显低于BPO（14.5±4.4）ng/ml和健康人（16.2±4.1）ng/ml。癌症晚期组血浆脂联素水平又明显低于癌症未转移组，分别为（4.7±1.2）和（6.0±1.7）ng/ml，P=0.012。血浆脂联素水平与PCa组前列腺特异抗原（PSA）水平以及活检Gleason总分呈明显的负相关（r=0.478，P=0.008和r=0.621，P=0.001）。高等级PCa组的血浆脂联素水平（3.8±0.7）ng/ml明显低于低等级组（6.7±1.8）ng/ml和中等级组（5.5±0.9）ng/ml。研究提示血浆脂联素水平不仅在PCa患者中减低，而且还与组织学等级和疾病发展进程呈负相关［12］。还有研究提供的证据提示，脂联素可能与PCa侵入性有关，但这种关联趋向于依赖肥胖程度和癌症的等级［13］。
BUB等研究脂联素对前列腺癌细胞生长的抑制作用，脂联素是以非蛋白水解（全长脂联素：f-脂联素）和蛋白水解（球型脂联素）的各种低聚体形式（三聚体、六聚体和高分子量复合物）出现。用3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5联苯基四唑盐溴化物检验证实，低于生理浓度的f-脂联素彻底抑制了前列腺癌细胞的生长。速率沉淀分析显示高分子量复合物的f-脂联素是抑制的形式。而且f-脂联素还阻止了由瘦素和类胰岛素生长因子-I（IGF-I）刺激的，不依赖雄性激素的DU145细胞生长，阻止了二氢睾酮刺激的，依赖雄性激素的LNCaP-FGC细胞生长。另外f-脂联素还提高了阿霉素对前列腺癌细胞生长的抑制作用［14］。
4 脂联素与部分消化道癌症的关系
ISHIKAWA等在消除了BMI因素后发现，胃癌患者的血浆脂联素水平明显低于正常人，并显示出明显的负相关。而且胃癌的部位不同，脂联素水平也有差别，以上部为最低，上部（5.5±4.1）ng/ml，中部（9.7±6.4）ng/ml，下部（10.7±4.1）ng/ml，P=0.012。但脂联素随疾病进程而下降的趋势不明显，Ⅰ期（ 9.9±6.9）ng/ml，Ⅱ期（8.7±5.5）ng/ml，Ⅲ期（8.6±4.1）ng/ml，Ⅳ期（5.2±6.2）ng/ml，P=0.34。另外对未分化的癌症患者，血清脂联素水平与病理（如瘤块体积、侵入深度、进程时期）呈明显负相关，但在已分化的癌症患者则没有此相关性，提示过低血浆脂联素水平与胃癌危险性增加有关联，并有可能在胃癌的进程中发挥作用，尤其是对胃上部的未分化型胃癌［15］。
篇3
脂联素概述
1.1
脂联素分子生物学特性
脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽，由位于染色体3q27的apM1基因编码，亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5～30 μg/mL，约占血浆蛋白总量的0.01%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域：氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、 类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性，可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素，全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在：三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式，呈球丙状结构；六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄， 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4～6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。
1.2
脂联素受体
脂联素受体有3种［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各组织均可见表达，骨骼肌中表达最丰富。AdipoR2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达［6］。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体［7］，在心血管系统表达丰富，而在骨骼肌中较少存在，主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。
2
脂联素的作用及与代谢综合征的关系
2.1
脂联素与肥胖
肥胖的特征是脂肪细胞的数量或体积增加，或二者兼有。脂联素是由脂肪组织特异性分泌的活性多肽，其基因表达在脂肪形成过程中被激活。脂联素和其他脂肪细胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中浓度显著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂联素平均水平是3.7 μg/mL，而正常体质量人群的血清脂联素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂联素水平与肥胖的相关性主要表现在内脏脂肪而不是皮下脂肪组织。体外研究表明［9］，培养的内脏脂肪细胞比皮下脂肪细胞分泌更多的脂联素。在正常脂肪细胞的分化进程中，脂联素的基因表达上调，但在已分化的肥大脂肪细胞中其基因表达下调，提示在肥胖的发展过程中存在负反馈。这种结果是由肥胖患者体内高水平的其他脂肪细胞因子，如IL6，对脂联素基因表达的抑制作用造成的。实验证明［10］，长期服用TNFα阻滞剂的病人的血清脂联素浓度显著增高。
此外，减重可以刺激脂联素水平的升高。研究证明［11］，对22例肥胖病人进行胃切割手术后，其体质量指数下降21%而血清脂联素水平增加46%。脂联素可直接调节糖脂代谢，降低葡萄糖、游离脂肪酸及三酰甘油的含量，减轻肥胖患者体质量［12］。
2.2
脂联素与高血压
目前，高血压患者血浆脂联素水平的高低与血压的相关性仍有争议。大多数研究认为原发性高血压（EH）患者血浆脂联素水平降低。Adamczak等［13］研究发现EH患者血浆脂联素水平明显低于对照组，而且血浆脂联素水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关，认为脂联素可能在EH的发病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的结论，并且认为低脂联素血症是高血压发病的独立危险因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血压患者中发现，血浆脂联素水平明显升高，高血压患者的肌酐清除率比正常对照组低，脂联素水平与肌酐清除率呈负相关。以上研究表明，血浆脂联素水平与高血压存在相关性，然而Yang等［16］对180位肥胖患者调查研究发现，血浆脂联素水平与腰臀比、BMI、胰岛素、三酰甘油水平呈负相关，而与血压及总胆固醇无相关关系。因此，血浆脂联素水平与高血压的关系目前仍不明确，需进一步临床试验研究。
2.3
脂联素与2型糖尿病
2型糖尿病被认为是一种异源性的糖代谢异常性疾病，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱是其典型特征。脂联素具有拮抗胰岛素抵抗的作用从而在2型糖尿病的发生发展中起到保护作用。研究［17］表明， 脂联素基因敲除小鼠血糖和胰岛素浓度明显升高，而外源性补充脂联素可改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性。脂联素调节血糖代谢的机制与过氧化物酶体增生物激活受体PPARγ和单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介导的几种代谢途径有关。
噻唑烷二酮类药物（TZD）是脂肪组织中PPARγ的激动剂，是有效的抗胰岛素抵抗药物，具有良好的胰岛素增敏作用。已有研究表明［18］，给予TZD后，培养的脂肪细胞和肥胖老鼠的脂肪组织中脂联素的基因表达均上调。TZD还可阻断TNFα对脂联素基因启动子的抑制作用，显著提高其活性［19］。长期用PPARγ的激动剂治疗可显著提高糖尿病小鼠血清中脂联素水平，而用PPARα激动剂氯贝特或二甲双胍治疗则没有这种作用［20］。目前，脂联素和PPARγ的关系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活诱导了前脂肪细胞分化为脂肪细胞并促进了三酰甘油的储存，导致脂联素基因表达的增加。
脂联素的胰岛素增敏效应与促进脂肪酸氧化有关。研究表明 ［21］，脂联素既可促进单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信号分子乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，还可促进PPARα上游效应分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰辅酶A脱羧酶，继而降低丙二酰辅酶A的含量。丙二酰辅酶A是肉毒碱棕榈酰转移酶1（CPT1）的变构抑制剂，CPT1是调节脂肪酰基辅酶A进入线粒体β氧化的酶，因此，脂联素可通过磷酸化AMPKACC而增加线粒体中脂肪酸的β氧化。资料显示［22］，PPARα主要分布于肝脏、心脏和骨骼肌，其激活可促进脂肪酸氧化、酮体生成、减少肝糖原分解。上述结果显示，脂联素可通过促进AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，从而提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗患者的糖脂代谢。
另外，脂联素还可通过激活AMPK途径直接促进脂肪细胞及骨骼肌细胞的葡萄糖吸收，降低循环中葡萄糖的含量。在肝细胞，脂联素激活的AMPK途径可抑制其葡萄糖的异生，降低系统中的葡萄糖水平。
2.4
脂联素与血脂代谢紊乱
血脂代谢紊乱以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)为特征。调节血脂代谢在预防心血管疾病危险的发生中有积极作用。脂联素连接着脂肪组织和整体代谢，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝脏中脂联素通过激活AMPK途径而刺激葡萄糖的利用，同时也激活了磷酸酰基辅酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循环和组织中的游离脂肪酸水平。多项研究显示，血浆脂联素水平与TG、LDLC、HDLC独立相关。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年龄和血压后，血浆脂联素水平与TG、apoB、LDLC呈负相关，与HDLC、apoA呈正相关。脂联素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉与肝脏中的TG含量，改善脂代谢，发挥抗动脉粥样硬化的作用。
2.5
其他
代谢综合征患者发生心血管疾病的风险要比正常人高许多，同时近年研究发现这类患者中多数伴有脂联素水平的降低，使得脂联素与心血管疾病的关系日益受到重视。在冠心病的发生中基本病理改变是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，在这一发病过程中，内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞是构成动脉病变的3个要素。大量体外研究证实，脂联素抑制巨噬细胞清道夫受体A的表达，降低其摄取氧化型低密度脂蛋白的能力，从而抑制其向泡沫细胞的转化；抑制动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁徙，从而抑制动脉粥样硬化灶的形成而直接发挥血管保护作用。近年来，研究发现脂联素和心肌肥厚疾病直接相关。Shibata［23］等报道，脂联素基因敲除的高血压模型小鼠，心肌肥厚的发病率增高且病死率高。这可能与脂联素激活AMPK途径的减弱有关。体外实验表明，脂联素可激活培养心肌细胞的AMPK途径并对抗激动剂激动的心肌肥厚。结果表明，与其他脂肪细胞因子不同，脂联素可通过激活AMPK途径抑制心肌细胞肥厚，具有保护心肌细胞的作用。
3
展望
脂联素通过与其受体如Adipo R1和Adipo R2的结合，激活特定信号转导通路，改善代谢综合征患者的糖脂代谢并调控其并发症的发生发展过程。因此，通过监测血清脂联素水平，有利于对代谢综合症各种因子风险的评估，尽可能早期进行干预治疗，改善预后。
将来人们可以直接用脂联素作为抗肥胖药、2型糖尿病的一级预防药物及其并发症的二级预防药物，也可开发促进内源性脂联素分泌的代谢综合征的防治药物，例如TZD。因此，对脂联素的分子结构、影响脂联素分泌表达的因素及脂联素受体的信号转导进行深入研究，提高体内脂联素水平，将为代谢综合征的防治提供一条新的途径。
参考文献
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1 脂联素概述
1.1 脂联素分子生物学特性
脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽，由位于染色体3q27的apM1基因编码，亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5～30 μg/mL，约占血浆蛋白总量的0.01%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域：氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、 类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性，可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素，全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在：三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式，呈球丙状结构；六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄, 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4～6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。
1.2 脂联素受体
脂联素受体有3种［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各组织均可见表达,骨骼肌中表达最丰富。AdipoR2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达［6］。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体［7］，在心血管系统表达丰富，而在骨骼肌中较少存在，主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。
2 脂联素的作用及与代谢综合征的关系
2.1 脂联素与肥胖
肥胖的特征是脂肪细胞的数量或体积增加，或二者兼有。脂联素是由脂肪组织特异性分泌的活性多肽，其基因表达在脂肪形成过程中被激活。脂联素和其他脂肪细胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中浓度显著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂联素平均水平是3.7 μg/mL,而正常体质量人群的血清脂联素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂联素水平与肥胖的相关性主要表现在内脏脂肪而不是皮下脂肪组织。体外研究表明［9］，培养的内脏脂肪细胞比皮下脂肪细胞分泌更多的脂联素。在正常脂肪细胞的分化进程中，脂联素的基因表达上调，但在已分化的肥大脂肪细胞中其基因表达下调，提示在肥胖的发展过程中存在负反馈。这种结果是由肥胖患者体内高水平的其他脂肪细胞因子，如IL6，对脂联素基因表达的抑制作用造成的。实验证明［10］，长期服用TNFα阻滞剂的病人的血清脂联素浓度显著增高。
此外，减重可以刺激脂联素水平的升高。研究证明［11］，对22例肥胖病人进行胃切割手术后，其体质量指数下降21%而血清脂联素水平增加46%。脂联素可直接调节糖脂代谢，降低葡萄糖、游离脂肪酸及三酰甘油的含量，减轻肥胖患者体质量［12］。
2.2 脂联素与高血压
目前，高血压患者血浆脂联素水平的高低与血压的相关性仍有争议。大多数研究认为原发性高血压（EH）患者血浆脂联素水平降低。Adamczak等［13］研究发现EH患者血浆脂联素水平明显低于对照组，而且血浆脂联素水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关，认为脂联素可能在EH的发病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的结论，并且认为低脂联素血症是高血压发病的独立危险因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血压患者中发现，血浆脂联素水平明显升高，高血压患者的肌酐清除率比正常对照组低，脂联素水平与肌酐清除率呈负相关。以上研究表明，血浆脂联素水平与高血压存在相关性，然而Yang等［16］对180位肥胖患者调查研究发现,血浆脂联素水平与腰臀比、BMI、胰岛素、三酰甘油水平呈负相关，而与血压及总胆固醇无相关关系。因此，血浆脂联素水平与高血压的关系目前仍不明确，需进一步临床试验研究。
2.3 脂联素与2型糖尿病
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与国美电器董事黄光裕先生的夫人杜娟女士银行业背景和北京作为中国首都的政治性背景不同，苏宁电器的发展得益于总部所在地南京的开放的经济和人文环境。同样是在1999年，苏宁电器在成功的蝉联中国空调渠道冠军数年之久之后，进军综合电器零售。2000年则步入作为家电连锁企业发展的快车道。
可以说改革开放催生了中国的两大家电连锁企业，而苏宁国美也成为改革开放30年来举世瞩目成就皇冠上的两颗璀璨的明珠。在抓住时代机遇方面，苏宁和国美难分伯仲，平分秋色。
“后Yamada”模式－追求经营质量持续提升的稳健型成长线路
在坚持了数十年的郊外型门店发展模式之后，山田电机于2005年启动了旨在进军都市车站商圈的“LABI”大店战略。2006年山田电机在日本都市型大店模式的两大代表之之一同时相机系家电连锁代表之一的BIC Camera的根据地，大阪府的池袋地区开设第一家LABI池袋难波店之后，至今已经开设9家LABI城市型家电连锁店。2008年7月11日该公司第10家LABI城市型连锁店在前桥市辖下的高崎市盛大开业，但是LABI高崎店开业的意义远不止于此，因为山田电机的总部也将由北关东地区的群马县搬迁至此店所在的10～12层。其实早在2005年8月4日山田电机公告取得高崎站东口土地所有权的时候之前，山田电机就已经蓄谋由郊外型家电连锁向郊外&城市综合型家电连锁转型的“后YAMADA时代”的转型。
据中国媒体报道，差不多在同一个时期，苏宁电器的高层管理干部访问日本归来之后，借鉴YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA的大店模式，于2005年3月开设了号称（当时）“亚洲第一店”的南京山西路金山店，以3C大店模式为标志开始了由传统家电连锁向3C家电电子连锁华丽转身之旅。可以说，苏宁电器早于或同步于山田电机启动了家电连锁行业“后YAMADA时代” 或者说“后规模化竞争时代”。
苏宁电器早于同业对手进入“后规模化竞争时代”的标志还包括：
①、1994年引入计算机管理，打印出中国零售业第一张机打发票；2000年与武汉金力合作导入ERP信息系统（现国美电器所使用的ERP系统）；2005年7月启动与IBM合作的深蓝计划，开始导入SAP；2006年4月13日苏宁电器SAP正式上线，被誉为中国零售业信息化的灯塔工程。与YODOBASHI CAMERA成功导入SAP的成功案例一样，SAP作为苏宁电器零售业务的助推器发挥着越来越重要的作用。
②、1993年开始引进金明（现该公司营销副总裁）、任峻（1999年南京大学毕业，现该公司财务副总裁）、沈文清（1999年毕业，现该公司山东大区总监）等大学生；2003年春，正式启动1200大学生人才引进工程，至今已有6000余名大学毕业生加盟该公司。2005年开始斥资数千万元自建杭州、北京、南京等人才培训基地。培训成为该公司人力资源战略的重要组成部分，也成为该公司员工和企业发展的双动力助推器。同时也表明苏宁电器已不满足劳动密集型的行业定位，而是向知识型智力集群型的方向转型。
③、苏宁电器坚持“资源共享、合作共赢”的供应商合作理念，利用SAP BtoB功能模块将信息资源共享落到实处，从而开发出更加贴近顾客需求的家电产品。近年来苏宁电器通过与海尔合作成立联营工贸公司、SIS（SONY IN SUNING）、3S（SONY、SHARP、 SAMSUNG）、LG100、戴尔进店工程等与中国及外国近百年厂商建立长期合作关系，通过大单采购、ODM定制、需求定向开发等强化商品竞争力，通过高附加值（性价比）商品供应商、顾客客户价值及本公司社会价值的最大化。
④2005年12月17日，苏宁电器ISO9000服务体系国际质量认证项目通过中国质量认证中心(CQC)江苏评审中心评审团的全面审核，获颁ISO9000认证证书。成为国内首家通过ISO9000服务体系国际质量认证的家电连锁企业。事实上，苏宁电器早在2003年左右即完成了家电连锁标准化服务体系的经验积累过程，进行个体经验－群体经验－标准化作业的系统转化，构建了该公司的标准化服务体系。标准化成为苏宁电器快速发展过程中保障服务质量同步提升的“催化剂&防火墙”。2007年9月苏宁电器推出5S标准化服务体系，则涵盖了Selection（优选精选）、Saving（省心省钱）、Sevice（售后无忧）、Solution（整体解决）和Satisfaction（满意体验）等顾客满意战略的5大要素。只有不变的理念，没有不变的标准，看来苏宁电器掌握了ISO体系的精髓，即持续的经营（质量）改善理念。
⑤、空调作为苏宁电器的起家产品，“三分产品七分服务”的传统成为苏宁电器追求服务质量，构建自营服务体系的思想根源。2004年7月上市以来，苏宁电器将募集的大部分公众资金用于物流、售后、人才等后台保障体系建设。相继打造了杭州第三代物流基地、北京、南京第四代物流基地，并成功的推行了售后服务经营化的转化。强大的后台支撑体系使得苏宁电器的大店战略有着行业内无与伦比的坚实平台。这也使得苏宁电器连续两年蝉联由中国商业联合会等有关机构所颁发的售后服务两项桂冠。
与日本家电连锁10大企业相比，展现在我们面前的苏宁电器，似乎谁都不是。因为我们在苏宁电器身上既能够找到YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA城市型相机系家电连锁的影子；也能够感受到YAMADA、K’S电机、上新电机等郊外型家电连锁的气息；甚至我们更容易将苏宁电器的“至真至诚、苏宁服务，服务是苏宁的唯一产品，顾客满意是苏宁服务的终极目标”的服务理念及“执着拼搏、永不言败”、“做百年苏宁，国家企业员工，利益共享”的企业精神和价值观与谷山无线电机的“STAY WITH YOU”、“高附加值商品为载体提供滋润和感动”经营服务理念以及“共同分享喜悦和梦想”企业价值取向相提并论。
龙虎相争、胜负难分－持久的较量
日本彩电3S组合在中国市场的迅猛成长，近来引发了中国家电行业关于日韩彩电是否涉嫌倾销问题的激烈讨论。两派阵营吵得不可开交，但是争吵是解决不了任何实质性问题的。对于中国彩电业而言，如何“知耻而后勇”强化自身的技术竞争力而不是单纯的数量规模追求？如何推行其不但要做大而且要做强的“大店”战略步入“后YAMADA规模竞争时代”，才是最关键的问题。
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整合素连接激酶(integrinlinked kinase，ILK)是一种新发现的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, ILK能在哺乳动物绝大多数细胞和组织中表达,特别是在心肌和骨骼肌中表达量高。
1 整合素连接激酶分子结构和生物学特性
1.1 ILK分子结构
人的ILK基因位于染色体11p15.5～p15.4,其cDNA 全长1.8 kb，编码452个氨基酸,分子量5 kd。ILK分子中包含3个结构和功能高度保守独特结构域:① N 端(33～164位氨基酸)有4个锚蛋白重复序列(ankyrinrepeats,ANK)。最新发现的第5个ANK缺乏与之前广为认同的4个经典的ANKs一致的共有基序［2］。此端一方面可与衔接蛋白PINCH (particularly interesting new cysteinehistidine protein, also known as LIM S1)、T 粘钙蛋白(T cadherin)、SPARC(secreted protein acidic and rich in cysteine)相结合，此端另一方面在ILK相关磷酸酶的作用下,下调ILK的活性［3］。② C端包含186～451位氨基酸,除了激酶催化结构域,还包含了整合素β1、β3亚基胞浆域结合区,以及其他的细胞骨架蛋白(βParvin, paxillin等)的结合位点［5］。③中间为磷脂酰肌醇结合结构域,定位于ILK 的180～212 位氨基酸残基之间,又名PH结构域.PH 结构域和C端结构域有部分的重叠,它含有蛋白激酶的催化位点。
1.2 整合素连接激酶生物学效应
ILK位于TGFβ1/Smad信号传导途径的下游，是一种胞内蛋白激酶,同时也是一个支架蛋白，间接连接了结合素类和肌动蛋白细胞骨架，其N末端与衔接蛋白PINCH1和PINCH2连接，C端与α/βParvin相互作用［6］。PINCH/ILK/Parvin这个三重复合体不仅在结构上为结合素类和肌动蛋白细胞骨架连接提供了平台，而且积极调整PKB/Akt通路,MMP(matrix metalloproteinase)活力，降低GSK3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)活力，因此牵涉到肿瘤细胞的增殖、侵入等病理过程［7］。激活后的ILK分别启动以下途径:①激活的ILK 磷酸化蛋白激酶B (PKB)473位的丝氨酸而激活PKB/Akt通路,最后PKB通过多条途径维持细胞周期、转录调控和蛋白质翻译等作用。②激活的ILK能磷酸化糖原合成激酶3β(GSK3β),使其失活。ILK抑制GSK3β的活性能磷酸化转录因子激活蛋白(activator protein,AP)1,激活其中的cjun来调节基因表达;ILK对AP1的诱导也能刺激金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinase9,MMP9)的表达［8］,这表明了ILK在细胞的侵袭和迁移中发挥作用;对GSK3β的抑制也增加β链结素的稳定性和β链结素/Tcf 的转录活性［8］。③激活不依赖于Ras的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径调控细胞周期,参与细胞分化调节［9］。④对上皮细胞间质转化(EMT)和β 连环蛋白(β catenin)的核激活的影响。ILK介导EMT最显著的标志是E 钙黏素(E cadherin)的丢失和ILKmRNA表达的相关性，在ILK过度表达细胞中加入E 钙粘素可抑制ILK介导的EMT，ILK的过度表达还可激活T细胞(转录)因子,使纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的合成和沉积增加。
2 整合素连接激酶在肺纤维化中作用
2.1 整合素连接激酶在肺脏细胞表达
早期对于ILK的研究主要集中在它与肿瘤的联系上。近年来研究发现ILK在人类心肌、肾间质、肺脏、肝脏等场所广泛分布和表达。肺纤维化是由异常的创伤修复与疤痕引起的，纤维化病灶中的大部分成纤维细胞和肌成纤维细胞是肺泡上皮细胞通过上皮一间充质细胞转移过来的。研究结果表明博莱霉素在诱导的小鼠肺纤维化的进程中存在着EMT的过程，并且在这个过程中，随着纤维化程度的加深ILK的表达也随之增强,提示ILK有可能通过EMT途径促进纤维化的发展［10］。
2.2 ILK与TGFβ1 诱导的EMT
2.2.1 EMT机制
EMT是指上皮细胞在形态学上发生间充质细胞表型的转变，并获得转移能力的过程，在胚胎发育早期较为多见。近年来的研究表明，上皮一间充质细胞转变过程是肺纤维化重要的病理过程［11］ EMT主要表现为上皮细胞失去极性，丢失上皮标记物(如紧密连接蛋白,ZO1和E钙粘蛋白等),发生细胞骨架重建，演变成纺锤体的形态，并且获得间质标记物，包括α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和一种侵袭性表型，从而使其与周围细胞的接触减少、细胞粘附力下降，迁移和运动能力增加［12］。
2.2.2 TGFβ1诱导的EMT 的重要作用
TGFβ为一种多功能细胞因子,在调节细胞外基质(ECM)合成及损伤后的修复等方面发挥着重要的作用。目前被大多数学者认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子。它主要通过TGFβ1/Smad 信号通路介导EMT。TGFβ1与其受体结合后形成复合物, 活化Smad2/3。磷酸化的Smad2/3 再和Smad4形成复合物,继而进入核内,和相关的共转录因子共同调节目的基因的转录［13］，另有证据［14］表明,TGFβ1还能通过其他如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),小G蛋白，RhoA,β 链结素和蛋白激酶B信号通路介导EMT。
2.2.3 ILK在TGFβ1 诱导的EMT 过程中的重要作用
研究表明ILK 在TGFβ1/Smad信号传导途径的下游,介导上皮细胞标志物如E钙粘蛋白等的表达丢失、MMP 9的上调、纤粘蛋白的聚积和间质细胞基因, 如αSMA表达上调, 积极参与EMT的形成。
综上所述，ILK可以通过TGFβ1/Smad信号传导途径促进上皮间质细胞转化过程，从而促进肺纤维化的形成。
3 展望
综上所述，目前肺纤维化发生机制尚不清楚且各种治疗效果均不理想，ILK在肺纤维化形成过程中起着重要的作用，对ILK以及ILK 诱导转分化并参与TGFβ的调控作用的积极探索，可以为肺纤维化产生机制提供有力的证据。并且为有效地预防和治疗肺纤维化提供新的靶点，为肺纤维化的治疗开辟新的途径。
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2.内资社普遍小散弱差 从实践上来看，先进国家的旅行社已经在聚焦销售阶段的基础上进一步向信息化服务实体转变。[1 ]而我国的内资社仍然是小散弱差，即规模小、经营散、竞争弱、效益差，停留在关注管理、聚焦销售的混合时期。1996年我国各类旅行社4000多家，共实现收入232亿元，还不及美国运通公司一家公司年收入的1／3。 在这种情况下，内资社若仍是亦步亦趋地模仿合资社，进行“补课”，只满足于改善自己的销售管理服务，则永远也赶不上先进水平，一直处于相对劣势，这将与我国加工中某些领域引进外资后的情形相似。内资社必须紧紧把握世界范围内的服务产业知识化的浪潮，利用“后发效应”，立足于知识经济条件，重塑自己的核心能力，把自己改造成知识服务实体，方能在今后的竞争中生存和获胜。
二、内资社建立核心能力的具体涵义
1. 何为核心能力 在战略管理中最流行的有关核心能力（CoreCompetence ）的定义是由潘汉尔德和哈默提出的：核心能力是“ 组织中的积累性学识，特别是关于如何协调不同的生产技能和有机结合各种技术流派的学识。”[2]能力不只是卓有成效利用资源的功能， 它还和组织结构密切相关，使“协调”和“有机结合”成为可能的是组织资本和资本。
的组织资本就是信息，或称知识。组织资本包括任务信息，即任务所要求的生产效率的信息；员工信息，即每个员工的能力和技术信息及其与职责的联系；以及员工团队信息，即如何建立最佳工作团队。当管理人员掌握了更多的个人、团队以及他们的能力等方面的信息时，私人信息就会减少，就有利于监督员工并向他们提供相应的工作激励。
企业的社会资本，就是企业内人与人之间、以及企业与其他企业之间的关系。社会资本包括企业的目标和有效奖惩，这相当于企业文化；信息渠道，即组织中的个人通过非正式组织同他人进行交流的网状结构与关系；以及企业与所处的市场环境的关系。
2.核心能力的意义 核心能力的这两个方面都包含了企业的效率，一套强有力的核心能力是企业的生命线，如果企业的这些能力发挥了价值，就构成了企业的优势。核心能力可以看做是企业的一种专门资产。核心能力对企业的人力资源有高度的依赖性，因为企业的员工部分地充当了核心能力的承担者。然而核心能力又并非存在于任何单个人之中，而是贯穿于企业的组织环境。核心能力一般也不具有物质性，而是关于如何协调企业各种资源用途的知识形式。核心能力是异质的，可以说任何两个成功的企业都具有不同的核心能力，核心能力也应该是完全不能仿制的，因为有太多的因素其最终形态。因而，核心能力是很难被替代的。由于核心能力的这些特性，它就成为企业持续竞争优势的源泉。 三、内资社塑造核心能力的具体手段——知识联盟 一旦企业无法拥有和控制它的重要资源、核心能力和关键技术，它的处境就十分危险了。那么怎样来发展这些起支持性作用的知识、资源和技能呢？现在世界上越来越多的企业和组织创造了交叉知识和专业能力，但同时他们也发现仅仅依靠自己的力量发展他们需要的所有知识和能力，是一件花费昂贵并且困难重重的事。于是知识联盟越来越被广泛运用。
1.什么是知识联盟 知识联盟（Knowledge Links ）是一种全新的知识集约关系，知识联盟的最初原型是产品联盟，同时这种联盟链的高级阶段也有助于降低风险、削减成本、提高市场开发速度等，更重要的是知识联盟还有助于参与者、创造新的能力。
知识联盟可能是战术上的，也可以是战略上的。一个简单的知识联盟可以帮助在它有限的业务领域内建立新的技能，这是一种战术。当一个企业同顾客、供应商、劳动力组织、大学和其他组织之间建立大批知识联盟，并且彼此加强、互相促进，支持企业的长远目标，这时的知识联盟就具有战略性。
知识联盟有两个显著的特征。第一，学习和创造知识是联盟的中心目标。第二，知识联盟的参与者的范围极其广泛。[3]
2.旅行社建立知识联盟的主要方式 旅行社建立知识联盟，其目的就是要使自己能够获得其他组织的技能和能力，并且可以与其他组织合作创造新的能力，以塑造自身的核心能力，并赢得长期的持续的竞争优势。内资社建立知识联盟有四个主要的战略方向：与供应商的知识联盟，与竞争者之间的知识联盟，与顾客的知识联盟，以及与员工的知识联盟。
（1）与供应商的知识联盟 旅行社与供应商之间的关系面临着重大变革。供应商可以通过各种手段建立起与顾客的直接联系，可以不再需要旅行社的中介服务。旅行社通过销售供应商的商品而获取差价的将一去不复返。由于供应商的类型不同，内资社也应根据不同情况分别与它们建立不同的联盟。
对于行业等属于基础部门的松散型的供应商，由于其具有垄断性的规模效应，其自身的知识化改造将进行得完备且彻底。在美国，三角航空公司（Delta Alliance）于1995年率先规定了旅行社票务的佣金上限，大幅削减了旅行社的票务收入，各大航空公司纷纷仿效。在陆路和水路方面也有可能出现同样的倾向。[ 4]在与世界接轨的过程中，我国的交通行业也会出现相类似的趋势。因此内资社不能再充当简单的中介人了，旅行社与交通行业的业务联系应有一个阶段性的飞跃，即上升到知识联盟的阶段。相对而言，旅行社在对旅行者的行为、偏好等的反馈和掌握方面有较强的优势，尤其是在地和行程的安排上，旅行社可以在提供优良服务的同时对旅游者形成一定的，这些能力和知识正是交通行业所缺乏的。内资社要充分利用自己的优势能力，与相关的交通行业建立起知识联盟，并形成相应的核心能力。
宾馆和旅游地这样紧密型的供应商大多也会建立自己的预定系统，但是我们从国外的旅游产业的运行方式可以看出，宾馆、饭店以及旅游地的网站更多的是起到一个宣传和预览的作用，最后的预定绝大多数还是通过旅行社的。而且和旅行社的预定系统相比较，它们的预定系统无论是在专业技术和技能方面、还是在性方面都处于劣势。对于内资社而言，由于正日益面临互联网的威胁，与紧密型供应商建立知识联盟也是必由之路。通过知识联盟，内资社可以丰富自己关于旅游产品的知识，建立关于旅游产品选择的专家系统；紧密型的供应商可以获得关于顾客的知识以及内资社专家系统的帮助，改进自己的产品，共同完成对顾客的服务。内资社与紧密型供应商的利益分配的实质与将发生变化。可以参照现行的管理咨询公司与其客户之间的结算方式，以合同的形式确定佣金， 不再按交易额提取差价。 例如， 美国的ITA Group（International Travel Associates）不再向宾馆收取佣金， 只向顾客收取一定百分比的费用，就是这一思路的变通。[5]
（2）与其它旅行社的知识联盟 毫无疑问， 内资社之间以及内资社和合资社、独资社之间将充满了竞争。但是竞争并不排斥合作，旅行社之间的知识联盟将使内资社受益匪浅。这是因为在知识经济时代，各个旅行社之间仍会有核心能力的差别。例如，不同的服务专长，不同的市场区域以及不同顾客群体。它们之间必然进行知识联盟，以满足顾客的需求。美国的 TIPC（Travel Industry Partners Corp）旅游联盟，就由两个核心伙伴组成，一家是Central Holidays，专长于意大利欧洲和北美的滑雪游以及地中海游。另一家是Swain Tours， 专长于澳大利亚新西兰和南太平洋地区，两家具有不同知识的旅行社可以相互学习并创造新的知识。[6]
在核心能力相类似的旅行社之间，竞争将是主旋律。有竞争就会有生存与淘汰。弱小的内资社之间结成知识联盟可以增加竞争的筹码，扩大整体拥有的知识量，以谋求壮大与。在实力相差较大的内资社之间结成的知识联盟，对弱者来说可以向强者，对自身进行调整，而对强者来说则是扩大力量的又一步，通过知识联盟控制竞争对手。但这种控制与反控制的过程是一种和谐的知识融合的过程，当两者的知识融为一体的时候，实质上的合并产生，形式反而居其次了。这两种知识联盟对于壮大内资社的力量具有重要的意义。
（3）与顾客的知识联盟 建立与顾客之间的知识联盟， 其目的在于向顾客学习。这是因为在知识条件下，顾客的需求将发生根本的变化。需求将是彻底个性化的。旅游消费行为将从现在的旅游者与供应商之间的交换过程，变为供应商与旅游者合作满足其独特需求的过程。旅行社与顾客之间的关系由顾客被动接受旅行社的产品变为旅行社主动向顾客学习关于产品的知识。
在知识经济，顾客可以拥有几乎无限数量的旅游信息。从顾客的精力时间和经验角度出发，尤其是旅游产品的不可移动性，无形的信息不可能完全代替专业的经验，还是需要像旅行社这样的专业机构为其“度身定做”，选择和组合最贴切需要的旅游服务。旅行社的专业知识仍然具有吸引力。例如，法国第二大旅行社德格利夫旅行社是一家化的无门面旅行社，在保证良好产品信誉的前提下，其销售的产品一般比普通市场价格低30％～40％。其秘密就在于它特有的专业能力：帮助顾客在最后一刻购买指定时间段内未售出的产品。旅行社的专业知识和信誉保证使顾客更愿意通过它们购买产品。
与顾客建立知识联盟的主要手段是内资社通过电脑网络等信息化手段与顾客建立联系。例如，1996年7月29 日微软公司和美国运通公司联合推出了在线旅游服务。此后，德国最大的旅行社之一的First Travel推出了24小时声控在线服务系统。[ 7]内资社可以为每个顾客建立起个人档案，使每个顾客都成为 VIP，从而建立起关于所有顾客的信息库。同时在服务接待过程中根据情况进行动态修正，以获得最新的信息，掌握关于顾客需求的知识。
（4）与员工建立知识联盟。 内资社应改造成员工之间的知识联盟。对于内资社而言，每个员工都是相对独立的知识拥有者，他们由于共同的利益而在一起合作，贡献出自己的知识。群体组织即内资社与员工之间的关系也将发生变革，内资社将成为员工间的一个软性组织，群体为员工提供协调与服务，为他们创造发挥才能的条件。这样的组织结构必然代替传统的、刚性的、统治式的组织模式。
知识经济提供了员工之间自由方便地沟通与协作的可能。通过各种手段，超文本、多媒体的信息在全球便捷流动。内资社内部的交易成本必然大大降低。在美国，早在1987年，ITA Group 就已成为完全由员工所有的旅行社，该社认为只有运作旅行社的人才是真正懂得管理的人，员工是真正的主人。[8 ]像德格利夫旅行社这样的虚拟旅行社也已出现。当然，在知识经济时代，实体场所的有无可以根据需要而定。所谓的无管理者的旅行社，就其实质而言仍然需要有员工从事内部的沟通与服务工作，只不过沟通与服务，即传统意义上的管理，降到了次要的辅助地位，为服务者提供服务而已。
由于单个员工的多重职能化，组织之间的界限将逐渐淡化。交易费用的降低和结算工具的便利，具有多种知识的复合型员工将会出现。同一员工可能为不同的内资社服务，也可能同时为内资社和供应商服务，或者既是一名外部专家，如网络工程师，又是一家内资社的技术支持人员。内资社只是作为内部成本最小化的利益共同体而存在。内资社这样一种对内角色的转变，需要内资社以员工为核心重新进行定位与组合，围绕员工的核心能力组建的内资社才能真正完成其转型。必须是从每个员工出发，或说从每个员工特有的能力出发重新建立的内资社组织才是有效率的。
知识的大潮是对所有行业的挑战，合资社加入竞争是内资社重塑核心能力的动力与契机。以上四种类型的知识联盟，相互依存，综合成一体，而其中对外与顾客之间建立的知识联盟和对内建立的员工之间的知识联盟是内资社重塑核心能力过程中的核心环节。
书目：
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[5] John Shors Ⅱ.Sales，Strategies and Safe Heavens［J］.Des Moines Business Record，February 10，1997.
篇9
政府网站是我国各级政府机关履行职能、面向社会提供服务的官方网站，是政府机关实现政务信息公开、服务企业和社会公众、互动交流的重要渠道[1]。国务院办公厅在《关于加强政府网站建设和管理工作的意见》中也明确指出：政府网站是各级人民政府及其部门在互联网上政务信息、提供在线服务、与公众互动交流的重要平台。办好政府网站，有利于促进各级人民政府及其部门依法行政，提高社会管理和公共服务水平，保障公众知情权、参与权和监督权，对加强政府自身建设和推进行政管理体制改革具有重要意义[2]。网络影响力是指网站在互联网中的影响力，是在网站的信息资源与服务通过网络实现传递、交流和利用过程中产生的，满足用户寻求信息与获得满足的能力[3]。
所谓链接分析法，就是运用网络数据库、数据分析软件等工具，利用统计学、拓扑学和情报学方法，对网站的网络链接自身属性、链接对象、链接网络等进行分析，以便揭示其数量特征和内在规律，用以解决网站存在的某些方面问题的一种研究方法。链接分析是引文分析在网络环境中的应用，是网络计量分析的核心方法，在网络信息组织、检索、评价、服务等方面发挥着重要作用[4]。链接分析法已经引起了越来越多研究人员的关注，翟光勇用链接分析法分析了安徽地市级政府网站的“信息孤岛现象”，认为除合肥市政府网站基本不存在“信息孤岛”，安徽其他地市政府网站一定程度上均存在“信息孤岛”现象，部分地市问题甚至尤为突出[5]。熊晓元、李阳旭用链接分析及信息构建法评价西部政府农业网站，认为链接分析指标能反映网站的影响力及流行度[6]。本文选择链接分析法和灰色关联度分析法测度江苏省市级政府网站网络影响力。
1 研究方法
1.1 研究对象
本文选取了江苏省以下共13个市级网站作为研究对象。网站名称和网址见表1所示。
1.2 研究工具
目前国内链接分析研究所使用的工具，主要有具备链接分析功能的商业搜索引擎和自主开发的网络爬行软件。国内研究者开发的网络爬行软件大多针对特定需求开发，因此功能有限，适用范围小，而且难以获得。国外研究者开发的网络爬行软件尽管功能较强相对通用，但一些软件对中文网页的处理能力还有待提高。商业搜索引擎的应用较为广泛，主要有AltaVista、Alltheweb、Google、Bing等。其中Alltheweb已经被yahoo关闭，AltaVista用于链接分析较多，但自从AltaVista被yahoo兼并后其链接分析功能受到严重的限制。经过反复实验，本文选取稳定性和一致性较好的Google搜索引擎（http：∥.hk/）作为研究工具。
1.3 研究指标及检索方法
本文选取了8个研究指标：①网页总数（WP）：某网站所拥有的网页数越多，信息含量越大，这一指标在一定程度上反映了网站的规模。②链接总数（TL）：指应用搜索引擎搜索到的与某网站存在链接的网页总数，它反映了该网站被链接的总量大小，是网站网络影响力的主要标志。③外链接数（EL）：指应用搜索引擎针对某网站范围外搜索得到的与该网站存在链接的数量，即这些链接网页均来自该网站以外的网页。一般认为它比总链接数能更好地反映网站的外部影响力，体现了网站的建设质量和网站间的关系。④内链接数（SL）：指同一网站主域名下的内容页面之间互相链接，它反映网站内部结构的层次性与完备性以及相关信息的整合水平。⑤网络影响因子（WIF）：WIF=TL/WP，反映网站网页被链接的平均水平，WIF越高，网站的影响力越大。⑥外部网络影响因子（WIFe）：WIFe=EL/WP，反映网站网页被外部链接的平均水平，它有利于提高网站的访问量，提升网站在搜索引擎中的排名。⑦内部网络影响因子（WIFs）：WIFs=SL/WP，反映了网站网页自我链接的平均水平。合理的内部链接部署可以提升网站的搜索引擎优化（SEO）的效果。⑧PR值：它是Google用于用来标识网页的等级、重要性的一种方法，是Google用来衡量一个网站的好坏的重要标准之一。级别从1到10级，10级为满分。PR值越高说明该网页越受欢迎（越重要）。本文通过Google（http：∥.hk/）来获取各政府网站的链接原始数据，再利用Excel进行数据的整理和分析。以南京市政府为例，其检索式如表2所示。PR值的获取，通过“站长工具”网站（http：∥）中的PR查询功能获得。各原始数据的检索时间为2012年6月20日。
2 数据处理与结果
2.1 江苏省市级政府网站链接数据
通过上述工具及检索方法，共获得江苏省13个市级政府网站的链接分析数据如表3所示。
2.2 灰色关联度排序
一般来说，以上7个链接分析指标数值越大，该政府网站的自身结构完备性、网站影响力以及网站辐射力越强，其PR值越高说明该网站在搜索引擎排名中地位越重要。但从表3各指标的结果来看，由于每项指标的排序都有所不同，从总体上难以对各政府网站的影响力进行综合分析与评价，因此本文通过灰色关联度排序方法对13个政府网站的8个指标进行综合排名。
灰色系统理论是由著名学者邓聚龙教授首创的一种系统科学理论，其中的灰色关联分析是指对一个系统发展变化态势的定量描述和比较的方法，其基本思想是通过确定参考数据列和若干个比较数据列的几何形状相似程度来判断其联系是否紧密，它反映了曲线间的关联程度。此方法通过对动态过程发展态势的量化分析，完成对系统内时间序列有关统计数据几何关系的比较，求出参考数列与各比较数列之间的灰色关联度。与参考数列关联度越大的比较数列，其发展方向和速率与参考数列越接近，与参考数列的关系越紧密。其应用涉及社会科学和自然科学的各个领域，尤其在社会经济领域，取得较好的应用效果。
具体步骤如下：①确定分析数列。确定反映系统行为特征的参考数列和影响系统行为的比较数列。②变量的无量纲化。系统中各因素列中的数据可能因量纲不同，不便于比较或在比较时难以得到正确的结论。因此在进行灰色关联度分析时，一般都要进行数据的无量纲化处理。③计算关联系数。ρ称为分辨系数，一般ρ的取值区间为（0，1），具体取值可视情况而定，通常取ρ=0.5。④计算关联度。因为关联系数是比较数列与参考数列在各个时刻的关联程度值，所以它的数不止一个，不便于进行整体性比较。因此有必要将各个时刻的关联系数集中为一个值，即求其平均值。⑤关联度排序。关联度按大小排序，在算出Xi（k）序列与Y（k）序列的关联系数后，计算各类关联系数的平均值，平均值ri就称为Y（k）与Xi（k）的关联度。
依据以上方法，江苏省各市级政府网站关联度排序结果如表4所示。
3 结果分析
通过以上结果可以看出，江苏省地市级网站建设取得了一定的成绩，各市级政府较为重视网站建设，均有自己独立的网站，尽管各市级政府网站网页总数和总链接数有一定的差别，但总体上均达到了一定的规模。网站组织虽内容各异，但都包含了城市概况、新闻中心、政务公开、公共服务、互动交流、网站导航等基本模块，各城市针对自身的特点还有一些特色版块，总体上各政府网站内容较为丰富，结构较为清晰合理，对于推动各市政府提高行政效率、更好地履行各项行政职能起到了积极重要的作用。
但同时各市级政府网站也存在着一些不足。以各网站网页总数为例：网页总数在10万左右的网站有2个，无锡和苏州，其中无锡市政府网页总数最多为133 000个。网页总数在4～6万之间的政府网站有7个，分别是南通、常州、泰州、南京、宿迁、盐城、镇江。网页总数在1～2万之间的政府网站有3个：淮安、徐州、连云港。扬州市政府网页总数最少为5 720个。说明各地市级政府网站建设程度还有一定的差异。
外链接数中，4万以上的仅南京1个城市，链接数为42 600，一定程度上体现了南京作为省会城市，具有较强的网络辐射力。3～4万的城市有2个：苏州、徐州。2～3万的城市共5个：无锡、宿迁、泰州、常州、南通。1～2万的城市也为5个：扬州、镇江、淮安、盐城、连云港。可以发现，外链接数较高的城市其经济发展水平往往也较高或处于一个较快的发展过程中。这说明随着经济的不断发展，城市建设的不断进步，各市级政府也在不断强化政府网站的建设。
市级政府网站的内链接数差异较大，内链接数超过1万的城市仅2个：其中泰州最高为60 400，常州为20 400。内链接数在1 000～1万之间的有7个城市：宿迁、徐州、苏州、南京、南通、镇江、无锡。内链接数在1 000以下的有4个城市：连云港、扬州、盐城、淮安。显示部分市级网站内部结构还不合理，层次性和完备性还有待提高，对于内链接数较低的市级网站，在创建内部网页的同时应优化其站内链接，使得内部层级结构更为合理，为用户访问和浏览提供更大的方便，从而提高自身的网络影响力。
网络影响因子最高的为泰州市政府网站，其值为3.1643，网络影响因子在1～2之间的有3个城市：泰州、徐州、南京。网络影响因子在1以下的有9个城市，分别为：宿迁、常州、连云港、淮安、镇江、南通、苏州、盐城、无锡。可见从整体上看江苏省市级政府的网站影响力还不够高，特别是网络影响因子在1以下的城市应该采取多种措施提升政府门户网站的影响力。
在关联度排序中，没有1家市级网站达到较高的0.9～1的区间，最高的泰州市政府网站也仅为0.6396，其余均在0.3～0.5之间，体现出江苏省市级政府网站网络辐射力较差。网络影响力整体偏低。
另外江苏省市级政府网站的PR值均在6～7的区间内，显示政府网站在搜索引擎中排名偏低，提升网站的影响力除了提高自身内容的质量外，网站的宣传推广也必不可少，建议增加更多的友情链接，因为友情链接有助于提高网站在Google中的排名，提升网站在搜索引擎中的可见度。另外除了徐州和连云港之外，其余政府网站域名较为规范，均为城市名称的拼音。建议这2个城市增加相关的域名，和其他市级城市保持统一规范。
参考文献
[1]百度百科.政府网站[EB/OL].http：∥/view/356442.htm，2012-07-08.
[2]中国政府网.国务院办公厅关于加强政府网站建设和管理工作的意见[EB/OL].http：∥/gongbao/content/2007/content521577.htm，2012-07-08.
[3]黄微，李吉，王文韬.基于链接分析法的我国省级知识产权局网站的网络影响力分析[J].情报科学，2012，（2）：264-267.
篇10
1资料与方法
1.1一般资料 取我科2010～2013年确诊为原发性肾病综合征患者42例，随机分为对照组和治疗组。对照组20例，其中男15例，女5例；年龄16～62岁；病程2～30个月。治疗组22例，男18例，女6例；年龄18～65岁；病程1～28个月。两组性别、年龄、病程、临床表现等无明显显著差异，有可比性。
1.2方法 两组病例都采用标准的激素治疗，泼尼松起始量1 mg/Kg/d，剂量服满8 w后，每1～2 w逐渐减原量10%，减至0.5 mg/Kg/d维持一定时间再缓慢减量，至10 mg/d时维持服用6个月～1年停药。治疗组在治疗起始给予灯盏花素60 mg、黄芪40 mL加入生理盐水100 mL静滴，14～20 d为1疗程。
1.3观察指标 观察两组在治疗前后血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白变化情况。
1.4统计学方法 两组治疗前后各指标变化采用t检验。
2结果
2.1两组疗效比较 对照组治疗前后白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂有显著变化。治疗组治疗前后血浆白蛋白、24 h尿蛋白定量、血脂均有显著变化，两组治疗前后都存在不同程度低蛋白血症、大量蛋白尿、高血脂、水肿，经治疗后上述指标均有不同程度改善，但治疗组比对照组改善更为明显（P
2.2不良反应 两组病例在治疗期间均未出现明显不良反应。
3讨论
糖皮质激素具有抗凝及免疫抑制作用，能促进肝内蛋白合成，能减少尿蛋白滤过，故能有效治疗肾病综合征，但单纯激素治疗疗程长，易复发且副作用大。灯盏花素中的主要成分为黄酮类化合物、灯盏甲素和灯盏乙素。黄酮是醛糖还原酶抑制剂，使尿微量白蛋白明显下降。灯盏乙素具有减少血小板计数、抑制血小板聚集、改善微循环作用。灯盏花是氧自由基清除剂，能在一定程度上保存超氧化物歧化酶活性，其作用机制主要是扩张微血管，增加血液灌流量，改善循环和代谢，减轻肾小球细胞及肾小球基底膜损伤作用，减轻肾脏的病理变化。黄芪注射液是传统中药黄芪提取物的灭菌水溶液，具有益气固表、益气利水、补气升阳的功效。有资料表明黄芪具有强心利尿、降血压、类激素及兴奋中枢神经的作用，提高机体免疫力，促进蛋白质合成，抗凝促纤溶，降血脂，改善微循环，降低蛋白尿，减轻浮肿，有提高血浆白蛋白作用，对肾脏疾病的治疗应用广泛，它科使肾血管扩张，能增加肾血流量，对肾炎、肾病、肾衰模型均有保护作用。肾病综合征患者常为肾气虚或脾肾阳虚，而黄芪有补中益气，固表利水等功效。本文通过治疗组和对照组的疗效分析，两组治疗前都存在不同程度的低蛋白血症，高脂血症，大量蛋白尿，经治疗后各项指标均有不同程度改善，但治疗组比对照组改善更为明显。两组患者在治疗期间均未出现明显的不良反应。这说明应用灯盏花素联合黄芪注射液辅助治疗肾病综合征，比单用泼尼松治疗可更显著改善患者的低蛋白血症，提高血浆白蛋白，降低血脂，减轻激素副作用，从而缓解蛋白尿，从而达到明显保护肾脏作用，延缓肾脏病的进展。两组患者在治疗期间都未出现明显不良反应，值得临床推广和应用。
参考文献：
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[2]杨莉，灯盏花素制剂的临床应用[J].四川中医，2007，25（3）：40-41.
篇11
严格绿通车辆减免程序，配备摄影机、梯子等验货工具、当班收费员认真填写绿通车辆减免登记表、并将减免情况报路段监控分中心登记等流程，防止绿通车辆减免过程中可能发生的受贿行为；
查验时必须有两人以上，所纪检监察人员应按上级有关要求参与绿通车辆查验和监督；
纪检监察人员每月专项抽查、审带不少于10次；
所纪检监察人员应负责绿通车辆通行费减免的审核工作，对绿通车辆通行费减免工作进行专项审核，并建立专门的审核记录以备查。
——对所务公开进行监督
监督完善所务公开栏，保证所公开内容的真实性，使所行政行为阳光化，自觉接受员工群众的监督；
监督所办公室将检查内容、对象、范围、方法、时限、程序以及规定和制度公开；
监督及时公开各种对职工切身利益有关的决定、当月收支总额、食堂伙食费的使用、财务报表、业务公示、小型工程项目进度执行中各环节情况等；
监督及时公开上级拨款外其它非主营收入。
——对小型工程项目管理进行监督
对所站单项工程在5千至10万以内的小型养护、绿化、房建项目进行监督，由所站招投标小组组织实施，并报管理处纪检监察备案；
项目自立项至交付使用的全过程，纪检监察部门对各环节、各程序实施实行全过程监督；
资金支付按合同执行，如有设计变更应有变更理由、工程清单、变更金额、所务会研究意见或上级批复。
——对“三人行”采购管理进行监督
所站物品采购必须坚持“秉公办事、维护本所利益”的原则，增加透明度，防止可能出现的贪污行为；
所站大宗采购物品必须实行“三人行”制度，其中一人为纪检监察人员；
规范员工食堂日常采购办法，同时实行“三人行”制度；
所纪检监察人员必须严格监督所站大宗采购物品按程序采购。
——对车辆使用及维修管理进行监督
监督车辆由所站综合办统一调配，实行“月行驶里程”和“百公里油耗”双指标控制；
篇12
严格绿通车辆减免程序，配备摄影机、梯子等验货工具、当班收费员认真填写绿通车辆减免登记表、并将减免情况报路段监控分中心登记等流程，防止绿通车辆减免过程中可能发生的受贿行为；查验时必须有两人以上，所纪检监察人员应按上级有关要求参与绿通车辆查验和监督；纪检监察人员每月专项抽查、审带不少于10次；所纪检监察人员应负责绿通车辆通行费减免的审核工作，对绿通车辆通行费减免工作进行专项审核，并建立专门的审核记录以备查。
——对所务公开进行监督
监督完善所务公开栏，保证所公开内容的真实性，使所行政行为阳光化，自觉接受员工群众的监督；监督所办公室将检查内容、对象、范围、方法、时限、程序以及规定和制度公开；监督及时公开各种对职工切身利益有关的决定、当月收支总额、食堂伙食费的使用、财务报表、业务公示、小型工程项目进度执行中各环节情况等；监督及时公开上级拨款外其它非主营收入。
——对小型工程项目管理进行监督
对所站单项工程在5千至10万以内的小型养护、绿化、房建项目进行监督，由所站招投标小组组织实施，并报管理处纪检监察备案；项目自立项至交付使用的全过程，纪检监察部门对各环节、各程序实施实行全过程监督；资金支付按合同执行，如有设计变更应有变更理由、工程清单、变更金额、所务会研究意见或上级批复。
——对“三人行”采购管理进行监督
所站物品采购必须坚持“秉公办事、维护本所利益”的原则，增加透明度，防止可能出现的贪污行为；所站大宗采购物品必须实行“三人行”制度，其中一人为纪检监察人员；规范员工食堂日常采购办法，同时实行“三人行”制度；所纪检监察人员必须严格监督所站大宗采购物品按程序采购。
篇13
维持性腹膜透析是治疗尿毒症的首选方法， 但腹膜透析易引发微炎症， 导致营养不良、心血管并发症等， 影响患者生存质量， 有效控制微炎症能改善患者预后。有报道显示[1]， 维持性腹膜透析患者在常规对症治疗基础上加用百令胶囊联合注射用灯盏花素， 能有效改善微炎症。本文研究维持性腹膜透析患者加用百令胶囊联合注射用灯盏花素治疗的效果， 报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本院2013年6月～2014年7月84例维持性腹膜透析患者， 随机分成对照组和治疗组， 各42例。对照组男20例， 女22例；年龄27～78岁， 平均年龄（51.6±8.8）岁；透析时间7个月～6年， 平均透析时间（3.4±0.9）年。治疗组男19例， 女23例；年龄26～79岁， 平均年龄（52.3±8.2）岁；透析时间8个月～7年， 平均透析时间（3.6±1.1）年。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 两组均采用维持性腹膜透析+常规对症治疗， 包括维持水电解质酸碱平衡、纠正贫血等。对照组给予注射用灯盏花素（湖南恒生制药股份有限公司， 国药准字Z43021046）50 mg加0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注。治疗组给予百令胶囊（杭州中美华东制药有限公司， 国药准字Z10910036） 3 g/次， 3次/d， 联合注射用灯盏花素（使用方法同对照组）。
1. 3 观察指标 观察患者治疗前后Scr、血尿素氮（BUN）、ALB、血清高敏C反应蛋白 （hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）的变化情况 [2]。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 肾功能 两组肾功能治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P
2. 2 炎症反应 两组炎症反应治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P
3 讨论
微炎症状态是指患者无全身性或局部显性的临床感染征象， 易导致心血管事件。维持性腹膜透析易引发腹膜炎症， 严重影响患者的生存质量。百令胶囊属于冬虫夏菌种， 具有补肺肾、益精气作用， 其可提高免疫及抗炎作用， 含有多种氨基酸、维生素及微量元素， 有利于蛋白质合成， 促进正氮平衡[3]。注射用灯盏花素有效成分为黄酮类化合物， 能有效抑制炎症反应， 其可改善微循环， 舒张血管， 减低血管阻力， 有效增加肾血流量和肾小球滤过， 改善蛋白尿和逆转肾功能[4]。
hs-CRP是机体炎症及组织损伤的非特异性标志物， IL-6是一种多功能的细胞因子、炎症介质反应的关键成分。有研究发现[5]， hs-CRP、IL-6是检测慢性肾衰竭微炎症状态的最好指标。本研究发现， 治疗组hs-CRP、IL-6水平低于对照组（P
综上所述， 对维持性腹膜透析患者采用百令胶囊联合注射用灯盏花素治疗效果明显， 能有效控制微炎症， 提高肾功能， 可推广应用。
参考文献
[1] 张红.百令胶囊联合注射用灯盏花素对维持性腹膜透析患者微炎症状态的影响.中国药师， 2014， 17（10）：1705-1707.
[2] 徐翠玲， 芦丹， 丁艳琼， 等.药物联合康复治疗对维持性腹膜透析患者骨质疏松的影响. 中华物理医学与康复杂志， 2015， 37（8）：621-623.
[3] 常沁涛， 方敬爱.百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞Nephrin表达的研究.中国中西医结合肾病杂志， 2010， 11（1）： 10-13.
