引论：我们为您整理了13篇苏联战争范文，供您借鉴以丰富您的创作。它们是您写作时的宝贵资源，期望它们能够激发您的创作灵感，让您的文章更具深度。
篇1
在这场激烈的战争中，苏联成功地运用了狙击战术。根据苏联公布的资料，其狙击手遍布各条战线，有成千上万的敌军死在这些神的枪下。为了给狙击手以特别的奖励，1942年，苏联专门为优秀狙击手颁发了狙击手奖章，有4名狙击手获得了最高苏维埃奖赏，并荣获“苏联英雄”称号。
震慑日本关东军
1945年8月，苏联对日本关东军展开大规模进攻。自以为射击技术一流的日本关东军丝毫不以为然，但很快他们便发现自己已经陷入了苏军强大的狙击火力中。直到今天，一些日本老兵想起当时的情景，仍是一脸惊恐：“我们趴在地上作战。我身边的一个人只是把头探出地面向外射击，才过了短短30秒，他就像被一根铁棒打中脑袋似的，向后摔过去。他前额上有一个圆圆的枪弹洞，只一枪就被打死了，而我连枪弹是从哪飞过来的都不知道。”“有时趴在地上作战，身子刚一动，枪弹就飞过来了，甚至稍微趴高一点，都会招来射击，不少人只顾低头，结果屁股上就被打出个对穿的窟窿。”
当时最惨的就是日军机。作为日本为数不多的支援火力编制，他们受到了苏军狙击手的“特别关照”，往往没打几枪，正副射手就都被苏军狙杀了。一位幸存下来的日军机回忆说：“当时我是重机。作战时不敢看目标，总是低头，趴在枪身下，用手指扣住92式重机枪的扳机，乱扫一通，都不知道枪弹打到什么地方去了。”
那些令日军丧胆的苏联狙击手使用的就是著名的M1891/30莫辛-纳干步枪。该枪采用5发弹仓供弹，非自动方式单发发射。苏联并不专门生产狙击步枪，一般是挑选出生产中工艺好、精度高的步枪，加以细致调校，作为狙击步枪使用，为了增加远距离射击精度，还在其上特别加装了光学瞄准镜。不过如果像普通猎枪那样把瞄准镜装在枪身上方，便无法使用弹夹装弹，只能一发一发地装填，使用起来非常麻烦，所以苏军把瞄准镜移到了枪身的左侧。此外为了能在光学瞄准镜损坏后继续作战，枪上保留了机械瞄具。
在1939年的苏芬战争中，苏军吃了芬兰狙击手的大亏，伤亡惨重，所以在之后的战争中苏军非常重视对狙击战术的研究和对狙击手的培养。仅1939年一年，苏联就生产了8万多支莫辛-纳干步枪。虽然日军也装备了三八式狙击步枪，但其装备数量较少，且瞄准镜质量较差，而且日军没有完备的狙击战术。因此，经过卫国战争洗礼的苏联，不论战术素养还是武器装备，其狙击手的水平都远远高于日本关东军。日军狙击手往往作为敢死队员，深入苏军阵地后方，多在树上、水塔一类地点埋伏。那些地方虽然视野好、射界宽阔，但是没有退路，因此即使能一击得手，也会马上被苏军发现，受到集中攻击。
苏军攻入东北后，虽然没有与日军进行过太多交战，但苏联狙击手对日本兵的震慑却影响深远。
越战中的苏联狙击手
越南战场是一个很适合进行狙击战的地方，在以特种战不能有效对付越南游击战之后，越来越多的美军狙击手来到了越南。他们单枪匹马穿梭于森林中，神不知鬼不觉地对越共军队进行着无情的狙杀。面对由于美军狙击手的狙杀而造成的越来越严重的伤亡，越共中央坐不住了，他们知道，如果再不能有效地对美军狙击手进行打击，那么，越南部队的士气将受到极大的削弱。但是他们手中缺乏对付狙击手的最好武器——狙击手。于是，他们找到了苏联，寻求苏联当局的帮助。
尼古拉便是从苏联来的优秀狙击手之一。一天，在执行狙击任务中，尼古拉发现一个黑影在森林里闪动了一下，即刻又消失不见了，他知道自己遇上了一个和自己进行同样工作的人——美军狙击手。他悄悄地把经过伪装的枪口伸出来，眼睛靠在瞄准镜上，静静地等待着。
在狙击学校学习的经验告诉他，狙击是一项极富耐性的竞赛，谁的耐性更强，更冷静，谁就是竞赛的获胜者！一个小时后，一只兔子突然受惊，从侧面的树丛里蹦了出来，尼古拉知道，他的对手已经转移到侧面了。他缓缓地、极其小心地把枪口转移到侧面，通过瞄准镜，他看见从树丛中间露出一副望远镜，显然是美军狙击手正在观察周围环境。
找到目标后，尼古拉准确地瞄准敌人望远镜的镜片，击发！枪声划破了森林的寂静，无数的飞鸟冲天而起。目标再也不动了，但尼古拉还在瞄准着，不敢有丝毫大意。20分钟过去了，目标还是一动不动，于是，他小心地从隐蔽处退出来，匍匐着，慢慢地靠了过去。枪弹精确地穿过望远镜射进了敌人的眼睛，其后脑上穿出的弹孔中还流着白色的脑浆和红色的鲜血……
苏联狙击手的秘密出现，使美国狙击手感到了莫大的恐慌，他们不得不更加小心了。为了对付苏联狙击手，他们甚至不惜采取集群行动，设置各种假目标，在诱使苏联狙击手开枪的同时对其进行狙杀。而苏联狙击手则以守株待兔的方法，埋伏在各个森林的入口，等候美国狙击手的到来。双方进行着智慧的较量。
为了更好地完成任务，苏联狙击手往往要连续几天进行埋伏、观察。尼古拉也是其中之一。
经过连续几天的埋伏，再加上没有好好休息，尼古拉的体力严重透支。他靠在自己挖的掩体的墙上，疲倦地闭上了眼睛。在吃过食物补充了体力以后，最需要的就是休息。狙击手所消耗的不单是体力，其精神也受到很大的压迫。只一会儿，尼古拉便沉沉地睡去了。
在睡梦中，尼古拉无意识地听到了脚步声，他下意识地清醒过来，迅速隐蔽起来。1个小时过去了，对方没有任何动静。
尼古拉知道自己面对的是怎样的狙击手，他不敢有丝毫的大意，默默地趴在树丛里，一动不动，等待着对方犯哪怕是一个很小的错误。这时，天气突然变化，阴云密布，不一会儿大雨立即倾盆而下。双方都在雨中守候着，都希望这场雨能够帮助自己找到对方。
尼古拉把钢盔用树枝挑起来引诱敌人，没想到真的奏效了。通过望远镜，尼古拉发现一个钢盔在树丛里闪了一下，定住，再观察，没错，是钢盔，露出了一点点，虽然不是很多，但是对于追求一枪毙命的狙击手来说，已经足够了。于是，他举起枪，瞄准，射击！成功命中，钢盔立即耷拉了下来。
尼古拉从掩体里猛地站起来，发现，枪弹精确地射中了对手的眉心。
还有一次，尼古拉奉命和两个同伴一起去牵制美军的一个营，以使越南部队有足够的时间做好防御准备。他们静静地在树林里守候着，等待着美军的到来。3个人，3支黑洞洞的枪口闪着彻人心骨的寒光，从不同的方向瞄向树林唯一的入口。狙击，又要开始了。
透过瞄准镜，他们发现了5名美军大兵出现在通向树林的路上，还有人背着小电台。他们知道这是美军的先头侦察分队，于是不动声色地继续观察。那5名美国大兵以战斗队形搜索前进，保持着高度的警惕，但是他们万万没有想到，就在他们眼皮底下，3个一枪毙命的狙击手正在等候着他们身后的大部队。
10分钟之后，大队的美军士兵出现了，他们排成3排，以长蛇阵的队形行进。对于狙击手来说，对这样的队形进行狙击是再容易不过了。“砰……砰……砰……”3声枪响之后，排头的3个美国兵应声而倒，而剩下的美国兵由于一时还搞不清楚发生了什么事，竟然都没有卧倒。“砰……砰……砰……”又是3声枪响之后，又有3个美国兵倒下了。直到这时美国兵才明白他们遇到了伏击，慌忙全部卧倒，漫无目标地发射着枪弹。
在胡乱扫射了一阵后，美国兵发现他们没有再遭受到攻击，于是认为已经把埋伏的越南游击队吓跑了，便又站了起来准备继续前进。还没有前进几米，又听到3声枪响，又有3个美国士兵倒了下去。这次，剩下的美国士兵立即卧倒，很长时间都没有再起来。
篇2
——对所务公开进行监督
监督完善所务公开栏，保证所公开内容的真实性，使所行政行为阳光化，自觉接受员工群众的监督；监督所办公室将检查内容、对象、范围、方法、时限、程序以及规定和制度公开；监督及时公开各种对职工切身利益有关的决定、当月收支总额、食堂伙食费的使用、财务报表、业务公示、小型工程项目进度执行中各环节情况等；监督及时公开上级拨款外其它非主营收入。
——对小型工程项目管理进行监督
对所站单项工程在5千至10万以内的小型养护、绿化、房建项目进行监督，由所站招投标小组组织实施，并报管理处纪检监察备案；项目自立项至交付使用的全过程，纪检监察部门对各环节、各程序实施实行全过程监督；资金支付按合同执行，如有设计变更应有变更理由、工程清单、变更金额、所务会研究意见或上级批复。
——对“三人行”采购管理进行监督
篇3
脂联素概述
1.1
脂联素分子生物学特性
脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽，由位于染色体3q27的apM1基因编码，亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5～30 μg/mL，约占血浆蛋白总量的0.01%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域：氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、 类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性，可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素，全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在：三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式，呈球丙状结构；六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄， 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4～6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。
1.2
脂联素受体
脂联素受体有3种［5］，包括：AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白（Tcadherin）。AdipoR1在全身各组织均可见表达，骨骼肌中表达最丰富。AdipoR2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达［6］。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体［7］，在心血管系统表达丰富，而在骨骼肌中较少存在，主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。
2
脂联素的作用及与代谢综合征的关系
2.1
脂联素与肥胖
肥胖的特征是脂肪细胞的数量或体积增加，或二者兼有。脂联素是由脂肪组织特异性分泌的活性多肽，其基因表达在脂肪形成过程中被激活。脂联素和其他脂肪细胞因子不同（如瘦素、TNFα），其肥胖患者血清中浓度显著降低。Arita［8］等表明，肥胖患者血清脂联素平均水平是3.7 μg/mL，而正常体质量人群的血清脂联素平均水平是8.97 μg/mL。血清脂联素水平与肥胖的相关性主要表现在内脏脂肪而不是皮下脂肪组织。体外研究表明［9］，培养的内脏脂肪细胞比皮下脂肪细胞分泌更多的脂联素。在正常脂肪细胞的分化进程中，脂联素的基因表达上调，但在已分化的肥大脂肪细胞中其基因表达下调，提示在肥胖的发展过程中存在负反馈。这种结果是由肥胖患者体内高水平的其他脂肪细胞因子，如IL6，对脂联素基因表达的抑制作用造成的。实验证明［10］，长期服用TNFα阻滞剂的病人的血清脂联素浓度显著增高。
此外，减重可以刺激脂联素水平的升高。研究证明［11］，对22例肥胖病人进行胃切割手术后，其体质量指数下降21%而血清脂联素水平增加46%。脂联素可直接调节糖脂代谢，降低葡萄糖、游离脂肪酸及三酰甘油的含量，减轻肥胖患者体质量［12］。
2.2
脂联素与高血压
目前，高血压患者血浆脂联素水平的高低与血压的相关性仍有争议。大多数研究认为原发性高血压（EH）患者血浆脂联素水平降低。Adamczak等［13］研究发现EH患者血浆脂联素水平明显低于对照组，而且血浆脂联素水平与收缩压、舒张压及平均动脉压呈负相关，认为脂联素可能在EH的发病中起一定作用。Takuya［14］等的研究也得出相同的结论，并且认为低脂联素血症是高血压发病的独立危险因素。但Mallamaci等［15］在中年男性高血压患者中发现，血浆脂联素水平明显升高，高血压患者的肌酐清除率比正常对照组低，脂联素水平与肌酐清除率呈负相关。以上研究表明，血浆脂联素水平与高血压存在相关性，然而Yang等［16］对180位肥胖患者调查研究发现，血浆脂联素水平与腰臀比、BMI、胰岛素、三酰甘油水平呈负相关，而与血压及总胆固醇无相关关系。因此，血浆脂联素水平与高血压的关系目前仍不明确，需进一步临床试验研究。
2.3
脂联素与2型糖尿病
2型糖尿病被认为是一种异源性的糖代谢异常性疾病，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱是其典型特征。脂联素具有拮抗胰岛素抵抗的作用从而在2型糖尿病的发生发展中起到保护作用。研究［17］表明， 脂联素基因敲除小鼠血糖和胰岛素浓度明显升高，而外源性补充脂联素可改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性。脂联素调节血糖代谢的机制与过氧化物酶体增生物激活受体PPARγ和单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）介导的几种代谢途径有关。
噻唑烷二酮类药物（TZD）是脂肪组织中PPARγ的激动剂，是有效的抗胰岛素抵抗药物，具有良好的胰岛素增敏作用。已有研究表明［18］，给予TZD后，培养的脂肪细胞和肥胖老鼠的脂肪组织中脂联素的基因表达均上调。TZD还可阻断TNFα对脂联素基因启动子的抑制作用，显著提高其活性［19］。长期用PPARγ的激动剂治疗可显著提高糖尿病小鼠血清中脂联素水平，而用PPARα激动剂氯贝特或二甲双胍治疗则没有这种作用［20］。目前，脂联素和PPARγ的关系尚不完全清楚，可能是由于PPARγ的激活诱导了前脂肪细胞分化为脂肪细胞并促进了三酰甘油的储存，导致脂联素基因表达的增加。
脂联素的胰岛素增敏效应与促进脂肪酸氧化有关。研究表明 ［21］，脂联素既可促进单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）和其下游信号分子乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的磷酸化，还可促进PPARα上游效应分子p38MPK的磷酸化。ACC磷酸化可激活丙二酰辅酶A脱羧酶，继而降低丙二酰辅酶A的含量。丙二酰辅酶A是肉毒碱棕榈酰转移酶1（CPT1）的变构抑制剂，CPT1是调节脂肪酰基辅酶A进入线粒体β氧化的酶，因此，脂联素可通过磷酸化AMPKACC而增加线粒体中脂肪酸的β氧化。资料显示［22］，PPARα主要分布于肝脏、心脏和骨骼肌，其激活可促进脂肪酸氧化、酮体生成、减少肝糖原分解。上述结果显示，脂联素可通过促进AMPKACC及p38MPKPPARΑ的磷酸化，增加脂肪酸的氧化，降低骨骼肌中三酰甘油含量，从而提高胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗患者的糖脂代谢。
另外，脂联素还可通过激活AMPK途径直接促进脂肪细胞及骨骼肌细胞的葡萄糖吸收，降低循环中葡萄糖的含量。在肝细胞，脂联素激活的AMPK途径可抑制其葡萄糖的异生，降低系统中的葡萄糖水平。
2.4
脂联素与血脂代谢紊乱
血脂代谢紊乱以高水平三酰甘油（TG）、高水平低密度脂蛋白(LDL)和低水平高密度脂蛋白(HDL)为特征。调节血脂代谢在预防心血管疾病危险的发生中有积极作用。脂联素连接着脂肪组织和整体代谢，在能量的平衡、控制方面起到重要的作用。在骨骼肌和肝脏中脂联素通过激活AMPK途径而刺激葡萄糖的利用，同时也激活了磷酸酰基辅酶A碳酸酶，增加了脂肪酸的氧化，降低了循环和组织中的游离脂肪酸水平。多项研究显示，血浆脂联素水平与TG、LDLC、HDLC独立相关。2型糖尿病患者中，校正了BMI、年龄和血压后，血浆脂联素水平与TG、apoB、LDLC呈负相关，与HDLC、apoA呈正相关。脂联素可以增加脂肪酸氧化，降低肌肉与肝脏中的TG含量，改善脂代谢，发挥抗动脉粥样硬化的作用。
2.5
其他
代谢综合征患者发生心血管疾病的风险要比正常人高许多，同时近年研究发现这类患者中多数伴有脂联素水平的降低，使得脂联素与心血管疾病的关系日益受到重视。在冠心病的发生中基本病理改变是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病，在这一发病过程中，内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞是构成动脉病变的3个要素。大量体外研究证实，脂联素抑制巨噬细胞清道夫受体A的表达，降低其摄取氧化型低密度脂蛋白的能力，从而抑制其向泡沫细胞的转化；抑制动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁徙，从而抑制动脉粥样硬化灶的形成而直接发挥血管保护作用。近年来，研究发现脂联素和心肌肥厚疾病直接相关。Shibata［23］等报道，脂联素基因敲除的高血压模型小鼠，心肌肥厚的发病率增高且病死率高。这可能与脂联素激活AMPK途径的减弱有关。体外实验表明，脂联素可激活培养心肌细胞的AMPK途径并对抗激动剂激动的心肌肥厚。结果表明，与其他脂肪细胞因子不同，脂联素可通过激活AMPK途径抑制心肌细胞肥厚，具有保护心肌细胞的作用。
3
展望
脂联素通过与其受体如Adipo R1和Adipo R2的结合，激活特定信号转导通路，改善代谢综合征患者的糖脂代谢并调控其并发症的发生发展过程。因此，通过监测血清脂联素水平，有利于对代谢综合症各种因子风险的评估，尽可能早期进行干预治疗，改善预后。
将来人们可以直接用脂联素作为抗肥胖药、2型糖尿病的一级预防药物及其并发症的二级预防药物，也可开发促进内源性脂联素分泌的代谢综合征的防治药物，例如TZD。因此，对脂联素的分子结构、影响脂联素分泌表达的因素及脂联素受体的信号转导进行深入研究，提高体内脂联素水平，将为代谢综合征的防治提供一条新的途径。
参考文献
［1］ BELTOWSKI J，JAMROZWISNIEWSKA A，WIDOMSKA S.Adiponectin and its role in cardiovascular diseases［J］.Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets，2008，8(1):7-46.
［2］ POLAK J，KOVACOVA Z，HOLST C，et al. Total adiponectin and adiponectin multimeric complexes in relation to weight lossinduced improvements in insulin sensitivity in obese women: the NUGENOB study［J］. Eur J Endocrinol，2008，158(4):533-541.
［3］ WANG Jing， LI Huai xing，et al. Adiponectin and metabolic syndromein middleaged and elderly Chinese［J］.Obesity，2008，16:172–178.
［4］ SHIBATA R， OUCHI N， ITO M， et al. Adiponectinmediated modulation of hypertrophic signals in the heart［J］. Nat Med，2004，10:1384-1389.
［5］ YAMAUCHI T， KAMON J， ITO Y， et al. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects［J］. Nature，2003， 423:762-769.
［6］ CHINETTI G Z， FRUCHART J C， STAELS B. Expression of adiponectin receptors in human macrophages and regulation by agonists of the nuclear receptors PPARalpha， PPARgamma， and LXR［J］. Biochem Biophys Res Commun，2004，314:151-158.
［7］ HUG C， WANG J， AHMAD N S， et al.Tcadherin is a receptor for hexameric and highmolecularweight forms of Acrp30/adiponectin［J］. Proc Natl Acad Sci USA，2004，101:10308-10313.
［8］ ARITA Y， KIHARA S， OUCHI N， et al. Paradoxical decrease of an adiposespecific protein， adiponectin，in obesity Biochem［J］. Biophys Res Commun，1999，257: 79-83.
［9］ MOTOSHIMA H， WU X， SINHA M K，et al.Differential regulation of adiponectin secretion from cultured human omental and subcutaneous adipocytes: effects of insulin and rosiglitazone［J］. J Clin Endocrinol Metab，2002，87: 5662-5667.
［10］ NISHIDA K，OKADA Y， NAWATA M，et al.Induction of hyperadiponectinemia following longterm treatment of patients with rheumatoid arthritis with infliximab (IFX)，an antiTNFalpha antibody［J］. J Endocr，2008，55(1):213-216.
［11］ YANG W S， LEE W J， FUNAHASHI T，et al.Weight reduction increases plasma levels ofan adiposederived antiinflammatory protein，adiponectin［J］. J Clin Endocrinol Metab，2001，86:3815–3819.
［12］ FRUEBIS J， TSAO T S， JAORSCHI S，et al.Proteolytic cleavage product of 30kDa adipocyte complementrelated protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice［J］. Proc. Natl Acad Sci USA，2001，98:2005–2010.
［13］ ADAMCZAK M， WIECEK A， FUNAHASHI T， et al. Decreased plasma adiponectin concentration in patients with essential hypertension［J］.Am J Hypertens，2003，16:72-75.
［14］ TAKUYA I， MOTONOBU M， YOSHITO M，et al. Adiponectin levels associated with the development of hypertension:a prospective study［J］.Hypertens Res，2008， 31: 229–233.
［15］ MALLAMACI F， ZOCALI C， CUZZOLA F，et al. Adiponectin in essential hypertension［J］. J Nephrol，2002，15:507-511.
［16］ YANG W S， LEE W J. Plasma adiponectin levels in overweight and obese Asians［J］.Obesity research，2002，10(11):1104 -1101.
［17］ KUBOTA N， TERAUCHI Y， YAMAUCHI T，et al.Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation［J］. J Biol Chem，2002，277: 25863–25866.
［18］ MAEDA N， TAKAHASHI M， FUNAHASHI T，et al. PPARγ ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin， an adiposederived protein［J］. Diabetes，2001，50:2094–2099.
［19］ BARTH N， LANGMANN T， SCHOLMERICH J，et al.Identification of regulatory elements in the human adipose most abundant gene transcript1 (apM1)promoter: role of SP1/SP3 and TNFα as regulatory pathways［J］. Diabetologia，2002，45:1425–1433.
［20］ COMBS T P， WAGNER J A， BERGER J，et al.Induction of adipocyte complementrelated protein of 30 kilodaltons by PPARγ agonists: a potential mechanism of insulin sensitization［J］. Endocrinology，2002，143:998–1007.
篇4
篇5
快速力量是指肌肉在尽可能短的时间内发挥尽可能大的力量的能力。快速力量作为力量素质的重要组成部分，对很多运动项目成绩的提高起到重要作用。近百年的现代运动训练科学化探讨中，人们总结出了众多发展快速力量的方法、手段，前苏联运动训练专家提出的跳深练习多年来成为人们谈论的焦点，倍受教练们青睐。但也有许多国内外专家和学者对跳深练习在发展运动员快速力量的作用提出疑问，他们主要关心跳深练习在增加运动员的快速力量方面是否比其他充分发挥弹跳能力的练习更加有效，试验结果也不尽一致。为此，我们选取高师体育专业大学生、高师非体育专业大学生、竞技体校学生三大人群为研究对象，对跳深练习提高机体快速力量素质的效果进行了实证研究，旨在为该训练方法在不同人群中使用提供参考依据。
1研究对象与方法
1.1研究对象
高师体育田径专业男性大学生10人（短跑3人、跳高3人、跳远4人），年龄19～22岁，运动等级均为二级。竞技体校运动队男性学生10人（短跑3人、跳高3人、跳远4人），年龄16～18岁，运动等级为一级4人，二级6人。高师非体育专业男性大学生10人（均为身体健康的田径业余体育锻炼爱好者），年龄19～22岁，运动等级为三级1人，三级以下9人。
1.2研究方法
1.2.1文献资料调研法从体育期刊、学术专著及互联网站查阅大量文献资料。
1.2.2受试人群分组法将高师体育专业、竞技体校、高师非体育专业三个受试人群学生各分为独立的一大组，然后将每一大组运动人群进行随机抽签，分为人数相等的实验组与对照组。实验前，对所有学生进行原地深蹲纵跳摸高、7步助跑纵跳摸高和立定跳远测试。每人每项测试4次,然后统计出4次平均值。
1.2.3运动实验法试验组试验器械为跳箱6个，每一大组2个，高度可以从50～105 cm随意调节，试验场地为较柔软的沙坑或草坪。运动员选择从50～105 cm较适宜高度的跳箱跳下，膝关节成半深蹲姿势，然后再快速向前或向上跳起（如不能快速跳起则调低跳箱高度），每周的一、三两天进行两次大强度跳深练习，开始周每次课练习跳5组15次,以后每周增加1组。对照组试验场地为沙坑、草坪、田径场跑道，每周与实验组在同一时间进行两次训练，开始周每次课安排大强度的4组20次蛙跳练习与4组共80m的单足跳练习，以后每周根据运动员适应能力适当增加训练负荷。实验组与对照组都在周五统一安排一次专门的力量训练，主要以间歇训练、持续训练法为主，采用手段为杠铃的深蹲、半蹲、抓举、卧推、前推、上推、负重体前屈以及徒手的仰卧、俯卧两头起等，运动负荷以大强度中小量为主，主要目的旨在增加最大力量基础上提高练习者快速力量水平，具体操作根据练习者水平不同教练员适当调整训练负荷。每周的其余时间运动员根据训练任务或爱好安排自己的练习。
1.2.4数理统计法对实验前后测得的基本数据进行常规数理统计。
1.2.5对比分析法对三个测试人群中各实验组与对照组测试结果分析对比，剖析试验结果差异的致因。
1.2.6运动摄像同步分析法使用两部Panasonic DSR-PD150p高速摄像机，在实验过程中从受试者前方、测方两位置进行拍摄，现场分析、指导受试者动作完成中的不足及注意要领。
2结果与分析
2.1试验结果相关测试数据统计
本试验共持续14周时间，其中个别学生因特殊情况耽误了正常训练，我们对训练计划进行了适当变更。本次试验相关测试结果统计如下（表1、2、3）
2.2实验结果层面描述对三组人群的测试结果显示（表1、2、3），不同组别间测试结果存在差异，三组受试对象各项目测试成绩都得到了提高。体育专业大学生组在训练前3个测试项目测试成绩均无显著性差异，但训练后实验组与对照组在7步助跑纵跳摸高及立定跳远上差异显著，试验组训练效果明显优于对照组，而原地深蹲纵跳摸高两组成绩均得到显著提高，但两组间相比无显著性差异。竞技体校运动队专业组训练前三个项目测试成绩均无显著性差异，但训练后实验组与对照组在7步助跑纵跳摸高及立定跳远上差异显著，实验组效果明显优于对照组，而原地深蹲纵跳摸高两组成绩均得到显著提高，但两组间相比无显著性差异。非体育专业大学生组在训练前三个项目测试成绩均无显著性差异，训练后实验组三个测试项目成绩与实验前相比都有所提高，但前后无显著性差异，训练后对照组三个项目测试成绩与实验前相比均有显著性提高，实验组与对照组两两相比存在显著性差异。
2.3实验结果深层分析深层剖析试验结果的差异，我们认为原因主要体现在以下方面：
2.3.1试验对象初始状态的差异从三大受试人群中实验组训练效果对比看，体育专业大学生组与竞技体校组都取得了明显训练效果，而非体育专业大学生组则效果不显著，并且非体育专业大学生组中的部分学生在训练的初、中期出现了踝关节、膝关节疼痛症状。同样的训练安排为什么结果出现差异，剖析原因，可能是受试者初始竞技能力水平及日常训练的系统性导致。前者水平均为二级以上且试验前一直保持系统训练，而后者仅有1人为三级水平，其余均为三级以下水平，试验前基本上都不存在系统的训练安排，仅凭个人爱好参与体育活动。
2.3.2训练方法选择的差异除非体育专业大学生组外，体育专业大学生组与竞技体校组中的实验组训练前后成绩出现显著性变化。两组中的实验组与对照组分别比较，7步助跑纵跳摸高、立定跳远两项测试成绩均差异显著，剖析原因，我们认为跳深练习可能与传统的训练方法相比，能更大的调动肌肉组织的兴奋性、肌肉运动单位的参与数量，更适合发展有较好训练基础者的快速力量。
2.3.3传统练习手段对运动员机体作用侧重点差异分析测试结果显示，体育专业大学生组与竞技体校组在原地深蹲纵跳摸高测试中，训练前后所有受试者均出现显著性差异，但两组中的实验组与对照组两两比较发现并无显著性差异。这是一个应引起特别关注的问题，为什么7步助跑纵跳摸高、立定跳远两项测试成绩均差异显著，原地深蹲纵跳摸高测试无显著差异。对此我们初步推测，可能传统的蛙跳、单足跳练习与跳深练习一样，对提高运动员深蹲快速起跳能力确实存在着特殊的训练效果。
2.4跳深练习对提高运动员快速力量素质的生理机制分析试验证明跳深练习对提高训练基础较好的运动员快速力量素质效果显著，该方法对运动员机体的有效作用机理有必要深入探讨。跳深练习是一种对运动员机体刺激深刻的退让-等长-克制性工作方式，这种工作方式与竞技体育比赛的特点高度接近（如运动员通过助跑、预摆、缓冲等动作获得动能）。运动员从跳箱上跳下后的被迫退让性练习，使下肢所承受的负荷较传统的练习方法强度更大、刺激更深刻，而运动员选择跳箱的高度越高、自身体重越大、从箱上跳下的速度越快、跳下的距离越远，下肢所受刺激强度就越大，下肢在制动后向上或向前快速跳起过程中，为有效克服阻力，将促使肌肉组织的兴奋性极大提高，肌肉收缩时投入的运动单位数量与质量也将显著增加。跳深练习体现的运动生理机制特点，对机体快速力量的提高作用明显，这是传统的快速力量练习手段所难以达到的。再就是因为快速力量是力量和速度的综合体现，如果外部负荷较大，则运动速度减慢，相反如果外部负荷较小，则运动速度加快。所以相同负荷对不同级别的刺激是不一样的，会产生不同的训练效果。
2.5使用跳深练习训练中需要注意的问题跳深练习由于对运动员机体刺激强度较大，因此训练中应注意依照规范化程序练习，训练前应做好充分准备活动，跳箱高度应结合运动员具体承受能力实施区别对待，特别注意的是应要求运动员从箱上跳下后保证能快速向上或向前跳起。从跳箱上跳下后运动员最好是膝关节角度在40～120°区间内快速制动，然后进行前跳或上跳练习。对于训练基础较低者应少采用或暂时不用跳深练习，以免训练者难以承受高负荷刺激导致运动损伤。由于跳深练习对机体刺激强度深刻，疲劳恢复时间较长，因此，运动员最好在赛前十天左右停止跳深练习。
2.6有待继续深入探讨的问题本实验对跳深练习方法提高运动员快速力量素质的作用进行了初步探讨，结果表明，跳深练习对提高特殊群体的快速力量素质效果显著。但作为一种训练手段推广，尚存在诸多问题有待进一步深入探讨。如本研究对象之外的其他人群（如女子、不同年龄阶段者、少年初级水平运动员、少年高水平运动员、成年一般水平运动员、成年高水平运动员等）的训练时效性问题；跳深练习与其他传统训练方法（如蛙跳、单足跳、跨步跳、跳栏架、后登跑、负重练习等）的有机结合问题；训练的最佳周期、每周训练的最佳次数、每次训练课的最佳时间、每次课的最佳训练负荷安排等等问题。这需要在以后的工作中对此加以后续研究。
3结论
1) 跳深练习强制性退让及高强度克制性特点，能促使肌肉兴奋与运动单位参与数量，其退让-等长-克制性工作方式较传统训练手段更符合竞技比赛特征。
2) 训练基础较高的运动员采用跳深练习能有效提高其快速力量素质，训练基础较低者采用跳深练习训练效果不明显，并且训练过程中易出现运动损伤。
3) 跳深练习既可以提高机体静态起跳能力，也可以快速提高机体动态起跳能力。
5) 跳深练习法在不同性别、不同年龄跨度、不同训练周期、不同训练手段的混合安排等方面的作用机理尚有待进一步实践验证。
参考文献：
［1］ 王宝成，王川.田径运动理论创新探索［M］．北京：北京体育大学出版社，2003，6.
［2］ 体育学院通用教材.体育统计［M］．北京：人民体育出版社，1992，6.
篇6
与国美电器董事黄光裕先生的夫人杜娟女士银行业背景和北京作为中国首都的政治性背景不同，苏宁电器的发展得益于总部所在地南京的开放的经济和人文环境。同样是在1999年，苏宁电器在成功的蝉联中国空调渠道冠军数年之久之后，进军综合电器零售。2000年则步入作为家电连锁企业发展的快车道。
可以说改革开放催生了中国的两大家电连锁企业，而苏宁国美也成为改革开放30年来举世瞩目成就皇冠上的两颗璀璨的明珠。在抓住时代机遇方面，苏宁和国美难分伯仲，平分秋色。
“后Yamada”模式－追求经营质量持续提升的稳健型成长线路
在坚持了数十年的郊外型门店发展模式之后，山田电机于2005年启动了旨在进军都市车站商圈的“LABI”大店战略。2006年山田电机在日本都市型大店模式的两大代表之之一同时相机系家电连锁代表之一的BIC Camera的根据地，大阪府的池袋地区开设第一家LABI池袋难波店之后，至今已经开设9家LABI城市型家电连锁店。2008年7月11日该公司第10家LABI城市型连锁店在前桥市辖下的高崎市盛大开业，但是LABI高崎店开业的意义远不止于此，因为山田电机的总部也将由北关东地区的群马县搬迁至此店所在的10～12层。其实早在2005年8月4日山田电机公告取得高崎站东口土地所有权的时候之前，山田电机就已经蓄谋由郊外型家电连锁向郊外&城市综合型家电连锁转型的“后YAMADA时代”的转型。
据中国媒体报道，差不多在同一个时期，苏宁电器的高层管理干部访问日本归来之后，借鉴YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA的大店模式，于2005年3月开设了号称（当时）“亚洲第一店”的南京山西路金山店，以3C大店模式为标志开始了由传统家电连锁向3C家电电子连锁华丽转身之旅。可以说，苏宁电器早于或同步于山田电机启动了家电连锁行业“后YAMADA时代” 或者说“后规模化竞争时代”。
苏宁电器早于同业对手进入“后规模化竞争时代”的标志还包括：
①、1994年引入计算机管理，打印出中国零售业第一张机打发票；2000年与武汉金力合作导入ERP信息系统（现国美电器所使用的ERP系统）；2005年7月启动与IBM合作的深蓝计划，开始导入SAP；2006年4月13日苏宁电器SAP正式上线，被誉为中国零售业信息化的灯塔工程。与YODOBASHI CAMERA成功导入SAP的成功案例一样，SAP作为苏宁电器零售业务的助推器发挥着越来越重要的作用。
②、1993年开始引进金明（现该公司营销副总裁）、任峻（1999年南京大学毕业，现该公司财务副总裁）、沈文清（1999年毕业，现该公司山东大区总监）等大学生；2003年春，正式启动1200大学生人才引进工程，至今已有6000余名大学毕业生加盟该公司。2005年开始斥资数千万元自建杭州、北京、南京等人才培训基地。培训成为该公司人力资源战略的重要组成部分，也成为该公司员工和企业发展的双动力助推器。同时也表明苏宁电器已不满足劳动密集型的行业定位，而是向知识型智力集群型的方向转型。
③、苏宁电器坚持“资源共享、合作共赢”的供应商合作理念，利用SAP BtoB功能模块将信息资源共享落到实处，从而开发出更加贴近顾客需求的家电产品。近年来苏宁电器通过与海尔合作成立联营工贸公司、SIS（SONY IN SUNING）、3S（SONY、SHARP、 SAMSUNG）、LG100、戴尔进店工程等与中国及外国近百年厂商建立长期合作关系，通过大单采购、ODM定制、需求定向开发等强化商品竞争力，通过高附加值（性价比）商品供应商、顾客客户价值及本公司社会价值的最大化。
④2005年12月17日，苏宁电器ISO9000服务体系国际质量认证项目通过中国质量认证中心(CQC)江苏评审中心评审团的全面审核，获颁ISO9000认证证书。成为国内首家通过ISO9000服务体系国际质量认证的家电连锁企业。事实上，苏宁电器早在2003年左右即完成了家电连锁标准化服务体系的经验积累过程，进行个体经验－群体经验－标准化作业的系统转化，构建了该公司的标准化服务体系。标准化成为苏宁电器快速发展过程中保障服务质量同步提升的“催化剂&防火墙”。2007年9月苏宁电器推出5S标准化服务体系，则涵盖了Selection（优选精选）、Saving（省心省钱）、Sevice（售后无忧）、Solution（整体解决）和Satisfaction（满意体验）等顾客满意战略的5大要素。只有不变的理念，没有不变的标准，看来苏宁电器掌握了ISO体系的精髓，即持续的经营（质量）改善理念。
⑤、空调作为苏宁电器的起家产品，“三分产品七分服务”的传统成为苏宁电器追求服务质量，构建自营服务体系的思想根源。2004年7月上市以来，苏宁电器将募集的大部分公众资金用于物流、售后、人才等后台保障体系建设。相继打造了杭州第三代物流基地、北京、南京第四代物流基地，并成功的推行了售后服务经营化的转化。强大的后台支撑体系使得苏宁电器的大店战略有着行业内无与伦比的坚实平台。这也使得苏宁电器连续两年蝉联由中国商业联合会等有关机构所颁发的售后服务两项桂冠。
与日本家电连锁10大企业相比，展现在我们面前的苏宁电器，似乎谁都不是。因为我们在苏宁电器身上既能够找到YODOBASHI CAMERA、BIC CAMERA城市型相机系家电连锁的影子；也能够感受到YAMADA、K’S电机、上新电机等郊外型家电连锁的气息；甚至我们更容易将苏宁电器的“至真至诚、苏宁服务，服务是苏宁的唯一产品，顾客满意是苏宁服务的终极目标”的服务理念及“执着拼搏、永不言败”、“做百年苏宁，国家企业员工，利益共享”的企业精神和价值观与谷山无线电机的“STAY WITH YOU”、“高附加值商品为载体提供滋润和感动”经营服务理念以及“共同分享喜悦和梦想”企业价值取向相提并论。
龙虎相争、胜负难分－持久的较量
日本彩电3S组合在中国市场的迅猛成长，近来引发了中国家电行业关于日韩彩电是否涉嫌倾销问题的激烈讨论。两派阵营吵得不可开交，但是争吵是解决不了任何实质性问题的。对于中国彩电业而言，如何“知耻而后勇”强化自身的技术竞争力而不是单纯的数量规模追求？如何推行其不但要做大而且要做强的“大店”战略步入“后YAMADA规模竞争时代”，才是最关键的问题。
篇7
整合素连接激酶(integrinlinked kinase，ILK)是一种新发现的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, ILK能在哺乳动物绝大多数细胞和组织中表达,特别是在心肌和骨骼肌中表达量高。
1 整合素连接激酶分子结构和生物学特性
1.1 ILK分子结构
人的ILK基因位于染色体11p15.5～p15.4,其cDNA 全长1.8 kb，编码452个氨基酸,分子量5 kd。ILK分子中包含3个结构和功能高度保守独特结构域:① N 端(33～164位氨基酸)有4个锚蛋白重复序列(ankyrinrepeats,ANK)。最新发现的第5个ANK缺乏与之前广为认同的4个经典的ANKs一致的共有基序［2］。此端一方面可与衔接蛋白PINCH (particularly interesting new cysteinehistidine protein, also known as LIM S1)、T 粘钙蛋白(T cadherin)、SPARC(secreted protein acidic and rich in cysteine)相结合，此端另一方面在ILK相关磷酸酶的作用下,下调ILK的活性［3］。② C端包含186～451位氨基酸,除了激酶催化结构域,还包含了整合素β1、β3亚基胞浆域结合区,以及其他的细胞骨架蛋白(βParvin, paxillin等)的结合位点［5］。③中间为磷脂酰肌醇结合结构域,定位于ILK 的180～212 位氨基酸残基之间,又名PH结构域.PH 结构域和C端结构域有部分的重叠,它含有蛋白激酶的催化位点。
1.2 整合素连接激酶生物学效应
ILK位于TGFβ1/Smad信号传导途径的下游，是一种胞内蛋白激酶,同时也是一个支架蛋白，间接连接了结合素类和肌动蛋白细胞骨架，其N末端与衔接蛋白PINCH1和PINCH2连接，C端与α/βParvin相互作用［6］。PINCH/ILK/Parvin这个三重复合体不仅在结构上为结合素类和肌动蛋白细胞骨架连接提供了平台，而且积极调整PKB/Akt通路,MMP(matrix metalloproteinase)活力，降低GSK3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)活力，因此牵涉到肿瘤细胞的增殖、侵入等病理过程［7］。激活后的ILK分别启动以下途径:①激活的ILK 磷酸化蛋白激酶B (PKB)473位的丝氨酸而激活PKB/Akt通路,最后PKB通过多条途径维持细胞周期、转录调控和蛋白质翻译等作用。②激活的ILK能磷酸化糖原合成激酶3β(GSK3β),使其失活。ILK抑制GSK3β的活性能磷酸化转录因子激活蛋白(activator protein,AP)1,激活其中的cjun来调节基因表达;ILK对AP1的诱导也能刺激金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinase9,MMP9)的表达［8］,这表明了ILK在细胞的侵袭和迁移中发挥作用;对GSK3β的抑制也增加β链结素的稳定性和β链结素/Tcf 的转录活性［8］。③激活不依赖于Ras的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)途径调控细胞周期,参与细胞分化调节［9］。④对上皮细胞间质转化(EMT)和β 连环蛋白(β catenin)的核激活的影响。ILK介导EMT最显著的标志是E 钙黏素(E cadherin)的丢失和ILKmRNA表达的相关性，在ILK过度表达细胞中加入E 钙粘素可抑制ILK介导的EMT，ILK的过度表达还可激活T细胞(转录)因子,使纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的合成和沉积增加。
2 整合素连接激酶在肺纤维化中作用
2.1 整合素连接激酶在肺脏细胞表达
早期对于ILK的研究主要集中在它与肿瘤的联系上。近年来研究发现ILK在人类心肌、肾间质、肺脏、肝脏等场所广泛分布和表达。肺纤维化是由异常的创伤修复与疤痕引起的，纤维化病灶中的大部分成纤维细胞和肌成纤维细胞是肺泡上皮细胞通过上皮一间充质细胞转移过来的。研究结果表明博莱霉素在诱导的小鼠肺纤维化的进程中存在着EMT的过程，并且在这个过程中，随着纤维化程度的加深ILK的表达也随之增强,提示ILK有可能通过EMT途径促进纤维化的发展［10］。
2.2 ILK与TGFβ1 诱导的EMT
2.2.1 EMT机制
EMT是指上皮细胞在形态学上发生间充质细胞表型的转变，并获得转移能力的过程，在胚胎发育早期较为多见。近年来的研究表明，上皮一间充质细胞转变过程是肺纤维化重要的病理过程［11］ EMT主要表现为上皮细胞失去极性，丢失上皮标记物(如紧密连接蛋白,ZO1和E钙粘蛋白等),发生细胞骨架重建，演变成纺锤体的形态，并且获得间质标记物，包括α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和一种侵袭性表型，从而使其与周围细胞的接触减少、细胞粘附力下降，迁移和运动能力增加［12］。
2.2.2 TGFβ1诱导的EMT 的重要作用
TGFβ为一种多功能细胞因子,在调节细胞外基质(ECM)合成及损伤后的修复等方面发挥着重要的作用。目前被大多数学者认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子。它主要通过TGFβ1/Smad 信号通路介导EMT。TGFβ1与其受体结合后形成复合物, 活化Smad2/3。磷酸化的Smad2/3 再和Smad4形成复合物,继而进入核内,和相关的共转录因子共同调节目的基因的转录［13］，另有证据［14］表明,TGFβ1还能通过其他如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),小G蛋白，RhoA,β 链结素和蛋白激酶B信号通路介导EMT。
2.2.3 ILK在TGFβ1 诱导的EMT 过程中的重要作用
研究表明ILK 在TGFβ1/Smad信号传导途径的下游,介导上皮细胞标志物如E钙粘蛋白等的表达丢失、MMP 9的上调、纤粘蛋白的聚积和间质细胞基因, 如αSMA表达上调, 积极参与EMT的形成。
综上所述，ILK可以通过TGFβ1/Smad信号传导途径促进上皮间质细胞转化过程，从而促进肺纤维化的形成。
3 展望
综上所述，目前肺纤维化发生机制尚不清楚且各种治疗效果均不理想，ILK在肺纤维化形成过程中起着重要的作用，对ILK以及ILK 诱导转分化并参与TGFβ的调控作用的积极探索，可以为肺纤维化产生机制提供有力的证据。并且为有效地预防和治疗肺纤维化提供新的靶点，为肺纤维化的治疗开辟新的途径。
参 考 文 献
［1］ Chapman HA. Epithelialmesenchymal interactions in pulmonary fibrosis. Annu Rev Physiol,2011,17;73:41335.
［2］ Ch isw ell BP，Zhang R，M urphy JW，et al. The stru ctural bas is of integrin linked kinase P INCH in teractions.Proc Nat lAcad S ciU S A, 2008, 105(52): 20677 20682.
［3］ Sh iQ, Bao S, Song L, et al. Target ing SPARC exp ress ion decreases g liom a cellu lar surv iva l and invasion associated w ith reduced activities of FAK and ILK kinases. Oncogene, 2007, 26(28):4084 4094.
［4］ Josh iMB, Ivanov D, Ph ilippovaM, et al. Integrin link ed k inase is an essent ialm ed iator for T cadherin d ependen t signaling via A kt and GSK3beta in endothelial cells. FASEB J, 2007, 21(12): 30833095.
［5］ Lange A, Wickstrm SA, Jakobson M, et a.l Integrinlinked kinase is an adaptor with essential functions during mouse development. Nature,2009,15;461(7266):10026.
［6］ Chiswell BP. Zhang R,. Murphy JW.et al. The structural basis of integrinlinked kinasePINCH interactions. Proc Natl Acad Sci U S A,2008,105(52):2067782.
［7］ McDonald PC. Fielding AB. Dedhar S. Integrinlinked kinaseessential roles in physiology and cancer biology. Cell Sci1,2008,21:31213132.
［8］ Robertson BW, Chellaiah MA. Osteopontin induces betacatenin signaling through activation of Akt in prostate cancer cells. Exp Cell Res,2010,316(1):111.
［9］ Smeeton J, Zhang X, Bulus N.et al. Integrinlinked kinase regulates p38 MAPKdependent cell cycle arrest in ureteric bud development.Development,2010,137(19):323343.
［10］ Virchows Arch. Integrinlinked kinase (ILK) in pulmonary fibrosis.Virchows Arch,2010,457(5):56375.
［11］ Kim K K. Wei Y. Szekeres C. et al. Epithelial cell alpha3beta1 integrin links betacatenin and Smad signaling to promote myofibroblast formation and pulmonary fibrosis. J Clin Invest，2009，119(1)：21324.
篇8
2.内资社普遍小散弱差 从实践上来看，先进国家的旅行社已经在聚焦销售阶段的基础上进一步向信息化服务实体转变。[1 ]而我国的内资社仍然是小散弱差，即规模小、经营散、竞争弱、效益差，停留在关注管理、聚焦销售的混合时期。1996年我国各类旅行社4000多家，共实现收入232亿元，还不及美国运通公司一家公司年收入的1／3。 在这种情况下，内资社若仍是亦步亦趋地模仿合资社，进行“补课”，只满足于改善自己的销售管理服务，则永远也赶不上先进水平，一直处于相对劣势，这将与我国加工中某些领域引进外资后的情形相似。内资社必须紧紧把握世界范围内的服务产业知识化的浪潮，利用“后发效应”，立足于知识经济条件，重塑自己的核心能力，把自己改造成知识服务实体，方能在今后的竞争中生存和获胜。
二、内资社建立核心能力的具体涵义
1. 何为核心能力 在战略管理中最流行的有关核心能力（CoreCompetence ）的定义是由潘汉尔德和哈默提出的：核心能力是“ 组织中的积累性学识，特别是关于如何协调不同的生产技能和有机结合各种技术流派的学识。”[2]能力不只是卓有成效利用资源的功能， 它还和组织结构密切相关，使“协调”和“有机结合”成为可能的是组织资本和资本。
的组织资本就是信息，或称知识。组织资本包括任务信息，即任务所要求的生产效率的信息；员工信息，即每个员工的能力和技术信息及其与职责的联系；以及员工团队信息，即如何建立最佳工作团队。当管理人员掌握了更多的个人、团队以及他们的能力等方面的信息时，私人信息就会减少，就有利于监督员工并向他们提供相应的工作激励。
企业的社会资本，就是企业内人与人之间、以及企业与其他企业之间的关系。社会资本包括企业的目标和有效奖惩，这相当于企业文化；信息渠道，即组织中的个人通过非正式组织同他人进行交流的网状结构与关系；以及企业与所处的市场环境的关系。
2.核心能力的意义 核心能力的这两个方面都包含了企业的效率，一套强有力的核心能力是企业的生命线，如果企业的这些能力发挥了价值，就构成了企业的优势。核心能力可以看做是企业的一种专门资产。核心能力对企业的人力资源有高度的依赖性，因为企业的员工部分地充当了核心能力的承担者。然而核心能力又并非存在于任何单个人之中，而是贯穿于企业的组织环境。核心能力一般也不具有物质性，而是关于如何协调企业各种资源用途的知识形式。核心能力是异质的，可以说任何两个成功的企业都具有不同的核心能力，核心能力也应该是完全不能仿制的，因为有太多的因素其最终形态。因而，核心能力是很难被替代的。由于核心能力的这些特性，它就成为企业持续竞争优势的源泉。 三、内资社塑造核心能力的具体手段——知识联盟 一旦企业无法拥有和控制它的重要资源、核心能力和关键技术，它的处境就十分危险了。那么怎样来发展这些起支持性作用的知识、资源和技能呢？现在世界上越来越多的企业和组织创造了交叉知识和专业能力，但同时他们也发现仅仅依靠自己的力量发展他们需要的所有知识和能力，是一件花费昂贵并且困难重重的事。于是知识联盟越来越被广泛运用。
1.什么是知识联盟 知识联盟（Knowledge Links ）是一种全新的知识集约关系，知识联盟的最初原型是产品联盟，同时这种联盟链的高级阶段也有助于降低风险、削减成本、提高市场开发速度等，更重要的是知识联盟还有助于参与者、创造新的能力。
知识联盟可能是战术上的，也可以是战略上的。一个简单的知识联盟可以帮助在它有限的业务领域内建立新的技能，这是一种战术。当一个企业同顾客、供应商、劳动力组织、大学和其他组织之间建立大批知识联盟，并且彼此加强、互相促进，支持企业的长远目标，这时的知识联盟就具有战略性。
知识联盟有两个显著的特征。第一，学习和创造知识是联盟的中心目标。第二，知识联盟的参与者的范围极其广泛。[3]
2.旅行社建立知识联盟的主要方式 旅行社建立知识联盟，其目的就是要使自己能够获得其他组织的技能和能力，并且可以与其他组织合作创造新的能力，以塑造自身的核心能力，并赢得长期的持续的竞争优势。内资社建立知识联盟有四个主要的战略方向：与供应商的知识联盟，与竞争者之间的知识联盟，与顾客的知识联盟，以及与员工的知识联盟。
（1）与供应商的知识联盟 旅行社与供应商之间的关系面临着重大变革。供应商可以通过各种手段建立起与顾客的直接联系，可以不再需要旅行社的中介服务。旅行社通过销售供应商的商品而获取差价的将一去不复返。由于供应商的类型不同，内资社也应根据不同情况分别与它们建立不同的联盟。
对于行业等属于基础部门的松散型的供应商，由于其具有垄断性的规模效应，其自身的知识化改造将进行得完备且彻底。在美国，三角航空公司（Delta Alliance）于1995年率先规定了旅行社票务的佣金上限，大幅削减了旅行社的票务收入，各大航空公司纷纷仿效。在陆路和水路方面也有可能出现同样的倾向。[ 4]在与世界接轨的过程中，我国的交通行业也会出现相类似的趋势。因此内资社不能再充当简单的中介人了，旅行社与交通行业的业务联系应有一个阶段性的飞跃，即上升到知识联盟的阶段。相对而言，旅行社在对旅行者的行为、偏好等的反馈和掌握方面有较强的优势，尤其是在地和行程的安排上，旅行社可以在提供优良服务的同时对旅游者形成一定的，这些能力和知识正是交通行业所缺乏的。内资社要充分利用自己的优势能力，与相关的交通行业建立起知识联盟，并形成相应的核心能力。
宾馆和旅游地这样紧密型的供应商大多也会建立自己的预定系统，但是我们从国外的旅游产业的运行方式可以看出，宾馆、饭店以及旅游地的网站更多的是起到一个宣传和预览的作用，最后的预定绝大多数还是通过旅行社的。而且和旅行社的预定系统相比较，它们的预定系统无论是在专业技术和技能方面、还是在性方面都处于劣势。对于内资社而言，由于正日益面临互联网的威胁，与紧密型供应商建立知识联盟也是必由之路。通过知识联盟，内资社可以丰富自己关于旅游产品的知识，建立关于旅游产品选择的专家系统；紧密型的供应商可以获得关于顾客的知识以及内资社专家系统的帮助，改进自己的产品，共同完成对顾客的服务。内资社与紧密型供应商的利益分配的实质与将发生变化。可以参照现行的管理咨询公司与其客户之间的结算方式，以合同的形式确定佣金， 不再按交易额提取差价。 例如， 美国的ITA Group（International Travel Associates）不再向宾馆收取佣金， 只向顾客收取一定百分比的费用，就是这一思路的变通。[5]
（2）与其它旅行社的知识联盟 毫无疑问， 内资社之间以及内资社和合资社、独资社之间将充满了竞争。但是竞争并不排斥合作，旅行社之间的知识联盟将使内资社受益匪浅。这是因为在知识经济时代，各个旅行社之间仍会有核心能力的差别。例如，不同的服务专长，不同的市场区域以及不同顾客群体。它们之间必然进行知识联盟，以满足顾客的需求。美国的 TIPC（Travel Industry Partners Corp）旅游联盟，就由两个核心伙伴组成，一家是Central Holidays，专长于意大利欧洲和北美的滑雪游以及地中海游。另一家是Swain Tours， 专长于澳大利亚新西兰和南太平洋地区，两家具有不同知识的旅行社可以相互学习并创造新的知识。[6]
在核心能力相类似的旅行社之间，竞争将是主旋律。有竞争就会有生存与淘汰。弱小的内资社之间结成知识联盟可以增加竞争的筹码，扩大整体拥有的知识量，以谋求壮大与。在实力相差较大的内资社之间结成的知识联盟，对弱者来说可以向强者，对自身进行调整，而对强者来说则是扩大力量的又一步，通过知识联盟控制竞争对手。但这种控制与反控制的过程是一种和谐的知识融合的过程，当两者的知识融为一体的时候，实质上的合并产生，形式反而居其次了。这两种知识联盟对于壮大内资社的力量具有重要的意义。
（3）与顾客的知识联盟 建立与顾客之间的知识联盟， 其目的在于向顾客学习。这是因为在知识条件下，顾客的需求将发生根本的变化。需求将是彻底个性化的。旅游消费行为将从现在的旅游者与供应商之间的交换过程，变为供应商与旅游者合作满足其独特需求的过程。旅行社与顾客之间的关系由顾客被动接受旅行社的产品变为旅行社主动向顾客学习关于产品的知识。
在知识经济，顾客可以拥有几乎无限数量的旅游信息。从顾客的精力时间和经验角度出发，尤其是旅游产品的不可移动性，无形的信息不可能完全代替专业的经验，还是需要像旅行社这样的专业机构为其“度身定做”，选择和组合最贴切需要的旅游服务。旅行社的专业知识仍然具有吸引力。例如，法国第二大旅行社德格利夫旅行社是一家化的无门面旅行社，在保证良好产品信誉的前提下，其销售的产品一般比普通市场价格低30％～40％。其秘密就在于它特有的专业能力：帮助顾客在最后一刻购买指定时间段内未售出的产品。旅行社的专业知识和信誉保证使顾客更愿意通过它们购买产品。
与顾客建立知识联盟的主要手段是内资社通过电脑网络等信息化手段与顾客建立联系。例如，1996年7月29 日微软公司和美国运通公司联合推出了在线旅游服务。此后，德国最大的旅行社之一的First Travel推出了24小时声控在线服务系统。[ 7]内资社可以为每个顾客建立起个人档案，使每个顾客都成为 VIP，从而建立起关于所有顾客的信息库。同时在服务接待过程中根据情况进行动态修正，以获得最新的信息，掌握关于顾客需求的知识。
（4）与员工建立知识联盟。 内资社应改造成员工之间的知识联盟。对于内资社而言，每个员工都是相对独立的知识拥有者，他们由于共同的利益而在一起合作，贡献出自己的知识。群体组织即内资社与员工之间的关系也将发生变革，内资社将成为员工间的一个软性组织，群体为员工提供协调与服务，为他们创造发挥才能的条件。这样的组织结构必然代替传统的、刚性的、统治式的组织模式。
知识经济提供了员工之间自由方便地沟通与协作的可能。通过各种手段，超文本、多媒体的信息在全球便捷流动。内资社内部的交易成本必然大大降低。在美国，早在1987年，ITA Group 就已成为完全由员工所有的旅行社，该社认为只有运作旅行社的人才是真正懂得管理的人，员工是真正的主人。[8 ]像德格利夫旅行社这样的虚拟旅行社也已出现。当然，在知识经济时代，实体场所的有无可以根据需要而定。所谓的无管理者的旅行社，就其实质而言仍然需要有员工从事内部的沟通与服务工作，只不过沟通与服务，即传统意义上的管理，降到了次要的辅助地位，为服务者提供服务而已。
由于单个员工的多重职能化，组织之间的界限将逐渐淡化。交易费用的降低和结算工具的便利，具有多种知识的复合型员工将会出现。同一员工可能为不同的内资社服务，也可能同时为内资社和供应商服务，或者既是一名外部专家，如网络工程师，又是一家内资社的技术支持人员。内资社只是作为内部成本最小化的利益共同体而存在。内资社这样一种对内角色的转变，需要内资社以员工为核心重新进行定位与组合，围绕员工的核心能力组建的内资社才能真正完成其转型。必须是从每个员工出发，或说从每个员工特有的能力出发重新建立的内资社组织才是有效率的。
知识的大潮是对所有行业的挑战，合资社加入竞争是内资社重塑核心能力的动力与契机。以上四种类型的知识联盟，相互依存，综合成一体，而其中对外与顾客之间建立的知识联盟和对内建立的员工之间的知识联盟是内资社重塑核心能力过程中的核心环节。
书目：
[1] 马爱萍.信息旅行社战略管理思考［J］.学刊，1999（2）.
[2] Prahalad，C.K.and Hamel，G. Core Competence of theCorporation［J］.Harvard Business Review 1990(66):79～91.
[3] 约瑟夫·巴德拉克.知识联盟［C］.选自保罗·麦耶斯. 知识管理与组织设计.
[4] Ann Fillman Pekruhn， Traveling To The Client［J ］.Pittsburgh Business Times，April 30，1996.
[5] John Shors Ⅱ.Sales，Strategies and Safe Heavens［J］.Des Moines Business Record，February 10，1997.
篇9
在雨滴谱色斑图像中，会有一些颗粒是2个或2个以上相互粘连的，而这种粘连情况就使图像的分析产生困难。因此，当处理这种存在粘连情况的图像时，分割粘连是十分必要的。常见的分割方法较多，但在应用中具有局限性，且其所需进行的次数是通过人工经验来确定，进而会造成一定误差。在实践过程中这些方法的效果都不是十分理想。针对这些局限，提出了一种利用边界轮廓特征矢量的点积与叉积的性质来分割粘连颗粒的方法。
1 分割点的确定
图像中存在着多处粒子粘连的情况，取出两个典型作为代表来讨论，经过区域选择后得到一个子图像。
1.1 近似多边形
近似多边形的取法如下：在实验过程中，选取连粘颗粒内部边界上最远的两点，命名为a点和b点，然后连接a、b两点，这样一来，连颗粒的轮廓线被分为两个部分，接下来在这两个部分的轮廓线上寻找一个节点，使改点成为距离线段ab最远的点，命名为c点；下面开始进行计算：如果c点到的线段ab距离大于预先设定的阈值，则将c作为新的顶点插入a到b与之间，这样便产生两条新的线段，即线段ac和线段bc，我们运用同样的方法，在上述两条新的线段继续上述切分和决算。反之，线段ab为最终多边形的一个边，不再插入顶点。至此，轮廓线的一部分实验完成，对于轮廓线的另一部分也运用此方法进行操作和计算。
1.2 寻找凹点
此方法采用的两个概念，如下所述。
1.2.1 失量点积
设两个矢量P1（x1，y1），P2（x2，y2），它们的点积表示为：P1.，则P1，P2的夹角为：
1.2.2 矢量叉积
设两个矢量P1（x1，y1），P2（x2，y2），它们的叉积可表示为：P1P2=x1×y2-x2×y1，叉积的一个非常重要的性质就是可以通过它的符号来判断两矢量之间的顺逆时针关系如下。
（1）P1P2>0时，那么P1在P2的顺时针方向。
（2）P1P2
（3）P1P2=0时，那么P1与P2共线，但可能同向或反向。
根据以上性质，来实现凹点的提取，沿着粘连颗粒的外轮廓的顺时针方向，得到近似多边形上的3个点x、o、z，令向量P1=ox，向量P2=oz，则x、o、z夹角为
当两个雨滴颗粒出现粘连时，其粘连处会呈现出向内凹陷的情况，进而就会形成凹点。而其他轮廓线呈现外凸状，形成凸点。从而得到在雨滴颗粒粘连处的附近会出现>π，而其他地方会出现
（1）P1×P2>0时，则P1在P2的顺时针方向；
（2）P1×P2
由此，对于轮廓线近似得到的多边形上的每个点o，在其附近前后各取一个点P1，P2，构造成两个矢量OP1和OP2，进而计算出相应的夹角，那么近似多边形上的每个点o都会对应一个相应的夹角，如果
1.3 分割点的确定
设凹点处的夹角i，i=1，2，…，n。由式（3）知，i>π。通过观察就会发现，当分割点的i越小，其凹陷程度越大，即当i最小时，则是最佳的凹陷点。设分割点处夹角为imin，则可得式
依据式（4）进行判定，提取最佳分割点。
2 分割线的确定
2.1 确定分割线的方法
当两个雨滴颗粒出现粘连时，会出现凹点，因此，分割粘连雨滴的分割点一定是多边形上的一对凹点。当计算出颗粒的二值图像的近似多边形后，提取出所有具有对面关系的凹点，即分割点进行配对，行成潜在的成对分割点，将潜在的成对分割点连线，就形成潜在的分割线。
2.2 分割线的判定准则
在粘连雨滴颗粒的一条潜在的分割线上选择两个端点并设置为s点和e点，记分割线se的长度为
对于潜在分割线se，在图像上近似圆形上应该有一条通过s和e的弦s’e’，其长度称榉指钕se的理论长度[5]，即：
潜在分割线se将图像分割为X，Y两个部分，设X和Y两部分的面积为Ax和Ay，称其为分割后的面积。
首先，由于雨滴颗粒呈现外凸类圆的形状特征，所以，只要出现明显内陷或违反圆形的情况，就被认为是粘连颗粒。如果成对分割点s、e构成理想的分割线，则分割线se的长度一定远远小于该处的理论长度s’e’，即
其次，正常的雨滴颗粒的尺寸都是处在一定范围内的，当满足Ax≥Ar∪Ay≥Ar条件时，其中Ay为颗粒的最小合理面积，通过这一判定条件，既可以避免出现将一个雨滴颗粒误判，且分割成两个小部分的情况，又可以实现剔除粘连在颗粒上的非雨滴颗粒部分。
最后，在完成所有的分割之后，我们应该选择最短的那条作为最理想的分割线。因为匹配成对的分割点间的距离越小，可能影响试验结果的干扰点就越少，计算结果就越准确。
3 结语
为了验证该文的效果，以matlab为工具编写程序，对图像进行了仿真实验。雨滴颗粒是类似圆形，如果雨滴颗粒出现粘连，那么粘连处就会出现凹陷情况。因此，该文提出了用近似多边形法结合矢量点积与叉积的性质相来识别和提取凹点，即分割点。再对凹点进行配对连线，进而实现粘连的雨滴颗粒的分割的方法。该方法的优点是可以较迅速地找到准确的分割点，从而节省了时间。实验表明该方法确实可行且效果良好，达到了实验目的和预期效果。
参考文献
[1]Wang WX.Binary image segmentation of aggregartes based on polygonal approximation and classification of concarities[J].Patten Recognition，1998，31（10）：1503-1524.
[2]马东，曹培杰，潘凯丽，等.分割重叠细胞核的方法及比较研究[J].北京生物医学工程，1999，18（3）：142-147.
篇10
青光眼的出现引发了视神经的衰竭，是一种严重的眼科疾病。视神经是有很多种神经纤维组成的，如果眼内压增高，引起眼球壁的压力过大，可随时导致神经纤维受到损害，导致视野缺损，影响视力，早期出现轻微的视野缺损，很难被众人发现，当视神经严重受到损害，最终导致失明[1]。因此，当出现眼睛疼痛、视力下降、头痛或严重失眠时，应该及时到医院进行检查，早发现早治疗，及时防止视神经损害，避免失明。
1临床资料
选取我院从2009年1月-2011年1月治疗的38例患者，其中男16例，女22例；原发性青光眼18例，继发性青光眼6例，混合型青光眼14例，年龄18-55岁，平均年龄47岁，术前眼压在15.2-22.5mmHg，采用丝裂霉素C联合可调整缝线小梁切除术进行治疗[2]。
2治疗结果
通过对38例患者在手术之前术前、手术之后进行护理与指导，加强对患者青光眼疾病的普及，了解本身疾病的相关知识及治疗方法，提高患者配合治疗的积极性。手术之后，患者的眼压在11.56±6.28mmHg。经过护理人员的精心照顾，增强了护理人员与患者沟通，减轻患者的心理压力，加强患者对治愈的信心，增强治疗效果，没有发生术后感染的现象，手术都顺利进行，最后进行眼压测试，平均眼压为12.12±5.68mmHg，效果显著，患者满意[3]。
3护理
3.1心理护理:患有青光眼的病人因视力下降，对于疾病本身也不甚了解，害怕眼睛失明，担心手术的治疗效果，再加上疾病本省引起一系列地症状，比如眼睛疼痛、酸涩、肿胀、头疼难忍、恶心呕吐等等，造成患者焦虑不安，急躁，压抑及恐惧的心理，对治疗缺乏信心，无法心平气和地接受治疗[3]。经过大量地研究结果表明，患者的心理状态对青光眼地治疗有很大的影响，患者自身的生理状态及情绪都很大程度的影响眼压的波动[4]。因此，治疗青光眼的首要前提是改善患者波动的情绪。患者刚入院，护理人员要热情地接待，详细地介绍医院的环境、主治医生的情况及责任护士，尽量消除患者对医院的恐惧与陌生感，为患者提供相对舒适的环境。同时，护理人员要经常与患者进行沟通交流，了解患者的心理状态，并针对性地进行排忧解难，详细介绍青光眼病发的原因、治疗的方法及治愈的情况，尽可能介绍一些同患此病的患者成功治愈的案例，提高患者的配合度，增强患者的信心[5]。
3.2术后观察护理:加强房前的巡视,重视患者的动态变化，协助医生进行监测眼压,在裂隙灯下仔细观察前房的情况、准确地判断滤过的性质，记录患者的反应，准确地评估患者瞳孔的大小，及时向主治医生反馈患者在手术之后的反应，有助于了解患者的实际情况，一但出现问题，可以尽早处理[4]。同时要加对强患者病情的观察，注意观察护着眼睛局部敷料是否出现移动、松动或者出现渗血的现象，并详细记录渗出物的颜色及气味，以便进行诊断与治疗[7]。
3.3饮食护理:护理人员要严格遵从医生的指示，对患者的饮食进行正确的指导。如果没有特殊的饮食要求，需要求患者食用半流质或者软食，3天之在后食用容易消化的食物，一般选用清淡且营养比较丰富的饮食，保证护着体内营养物质的补给，提高自身组织的修复力，加快伤口的愈合。同时，可以多吃粗纤维食物，比如玉米粥、小米粥等等，加快胃肠的活动，确保通便舒畅，防止便秘[8]。
3.4出院指导:护理人员要指导患者出院后需要注意的事项。在生活上，注意眼部的休息，对眼睛进行按摩，注意眼睛的使用，不可以长时间看电视或者玩电脑，尽量不要过久地停留于光线过强的灯光下，或者在光线过暗的地方活动[9]。应该保持乐观积极的生活态度，避免出现喜怒无常的情绪，进行健康睡眠方式，保证充足的睡眠[10]。在饮食上，尽量多吃新鲜的水果和蔬菜，补充体内的纤维素，确保体内的营养均衡，尽可能少食用辛辣或刺激性过强的食物，养成良好的饮食习惯，确保大便通畅。指导患者对眼部进行保养，注意眼部的卫生，正确地使用眼药水[11]。同时还要指导患者遵从医生的嘱咐，按时用药，定期复诊，以观察患者眼睛的康复情况，及视力的变化及眼压的情况，避免病情复发[12]。
篇11
青光眼是眼科常见疾病。目前可用药物及激光治疗，小梁切除术是目前治疗青光眼的常规滤过手术。传统的滤过性手术是目前主要治疗手段，降压效果显著，手术操作简便，但由于术中及术后的并发症多而影响治疗效果[1,2]。有报道，单纯滤过手术成功率仅为11%～33%[3]。采用丝裂霉素C联合可调整缝线小梁切除术应用于青光眼手术中取得良好的临床效果，有效地减少了单纯小梁切除术的并发症，提高了手术成功率。
1资料与方法
1.1资料:70例（70眼）各种类型青光眼患者，女33例，男37例，年龄45～85岁，平均年龄61岁。其中开角型青光眼10例，急性闭角型青光眼31例，慢性闭角型青光眼22例，新生血管性青光眼7例。
1.2方法:显微镜下，以穹窿部结膜为基底做结膜瓣。剥离至角膜缘前界大约115mm，将含丝裂霉素C0.25/L棉片放置于巩膜瓣下，棉片做成略大于巩膜瓣大小，3～5min后将棉片丢弃。然后迅速用60～100ml平衡盐溶液冲洗巩膜瓣。从角膜缘前方1.0mm透明角膜板层内进针，约1/2角巩膜厚度水平越过角膜和巩膜组织，从巩膜瓣侧切口（约在中央部）旁的巩膜处出针，从角膜缘后方巩膜出进针，约在1/2角巩膜厚度水平越过角膜缘，并在其前方1.0mm透明角膜处出针，引出线不少于6mm。根据前房形成及前房滤过情况打结松紧。最后经预置的前房穿刺口向前房内注入平衡盐液，连续缝合球结膜组织及分层缝合Tenon囊。
术后应用抗生素和激素静脉滴注3d以预防感染及炎性反应术眼滴0.3%海伦及0.1%科恒眼液4次/d，持续4～6周，美多丽3次/d持续12周。每日裂隙灯下观察切口对合和缝线在位情况、滤过泡形态功能、前房形成是否稳定及虹膜反映情况，并测视力和眼压、检查眼底及其他并发症情况。可调缝线依据术后眼压、前房、滤过情况于术后1～2wk时酌情拆除，并辅以眼球按摩。
2结果
2.1术后眼压:眼压10-21mmHg为正常眼压，眼压超过21mmHg为眼压升高[4]。术后1周平均眼压14.1mmHg，术后6个月平均眼压15.8mmHg，术后1年平均眼压17.9mmHg，其中有1眼眼压大于21mmHg，经降眼压药物治疗，眼压控制在正常范围以内。
2.2术后滤过泡:滤过泡按Kronfeld法分型：Ⅰ型为微小囊泡型；Ⅱ型为弥散扁平型;Ⅲ型为缺如型;Ⅳ型为包裹型。Ⅰ，Ⅱ型为功能性滤过泡，Ⅲ，Ⅳ型为非功能性滤过泡。本组病例术后1～3d均有弥散滤过泡形成。1a随访期内Ⅰ，Ⅱ型滤过泡66例，Ⅲ型滤过泡4例;术后随访青光眼患者24个月内Ⅰ，Ⅱ型滤过泡78例，Ⅲ型滤过泡1例，Ⅳ型滤过泡1例。
2.3术后视力：术后视力不变占20%，术后视力提高2行有21眼，占30%，提高2行以上35眼占50%。
2.4术后并发症:术后早期出现少量前房积血(手术时无异常出血)3例，积血在2～4天内全部吸收；未出现结膜瓣渗漏、前房消失、眼内炎、角膜损伤、脉络膜脱离、持续性低眼压及低眼压性黄斑病变等并发症。
3讨论
滤过性手术是目前治疗青光眼的重要治疗方法，施行常规的小梁切除术需要切透前房并做虹膜根部切除，术中可能突发眼压下降，术后并发症如浅前房、持续性低眼压和脉络膜脱离等的发生率极高[5]。资料表明，高眼压时进行青光眼手术，手术成功率仅为50%，如果在手术前使用药物将眼压降至正常或接近正常者手术成功率可达90%[6]。可调整缝线的应用，通过术中密缝巩膜瓣使巩膜瓣暂时紧密闭合，房水经滤过道流出不至于过多、过快，促进组织的部分愈合，促进早期前房形成和视力恢复[7]。避免了滤过过强引起的一系列严重并发症如持续性低眼压、黄斑囊样变性、浅前房(浅前房按Spaeth分度[8]分为Ⅰ°轻度浅前房、Ⅰ°裂隙状浅前房、Ⅲ°无前房。)、脉络膜脱离、白内障、视水肿等。同时针对术后早期可能出现的眼压增高或滤过不足，可依据眼压、前房、滤过情况于术后1～2wk时拆除巩膜瓣可调缝线，并常规行眼球按摩帮助滤过形成[9]，从而达到降低眼压、增加滤过的作用。因此，可调节缝线即可保证术后早期前房形成，又可保证术后降眼压的效果。小梁切除术术后常存在滤过道瘢痕的形成，从而导致滤过功能的丧失。其主要原因是成纤维细胞的增殖和移行，继发结膜下组织纤维化所致。手术中单独一次使用丝裂霉素C能够有效抑制成纤维细胞增殖，达到抗纤维化、抗瘢痕化的作用[10]，提高手术成功率。应用丝裂霉素C联合可调整缝线是基于现代青光眼术后伤口愈合的病理生理特点，丝裂霉素C影响伤口愈合过程的药物学（抗纤维增阻药物）和非药物学（特殊技术）调节理论的认识，通过合理的组合可以显著减少并发症，从而大大提高了手术成功率[11]。目前已经成为青光眼滤过手术中最常用的抗增殖药物[12]。但丝裂霉素C可引起术后早期出现伤口渗漏及角膜上皮缺损、溃疡和穿孔等并发症[13]。所以术中放置丝裂霉素C的时间、浓度及放置部位，应视不同情况而定[14]。因此，护理人员要了解青光眼临床用药的新进展，药物的药理作用机制、疗效、不良反应及相应的护理措施，只有这样，才能有针对性地指导患者[15]。
篇12
严格绿通车辆减免程序，配备摄影机、梯子等验货工具、当班收费员认真填写绿通车辆减免登记表、并将减免情况报路段监控分中心登记等流程，防止绿通车辆减免过程中可能发生的受贿行为；查验时必须有两人以上，所纪检监察人员应按上级有关要求参与绿通车辆查验和监督；纪检监察人员每月专项抽查、审带不少于10次；所纪检监察人员应负责绿通车辆通行费减免的审核工作，对绿通车辆通行费减免工作进行专项审核，并建立专门的审核记录以备查。
——对所务公开进行监督
监督完善所务公开栏，保证所公开内容的真实性，使所行政行为阳光化，自觉接受员工群众的监督；监督所办公室将检查内容、对象、范围、方法、时限、程序以及规定和制度公开；监督及时公开各种对职工切身利益有关的决定、当月收支总额、食堂伙食费的使用、财务报表、业务公示、小型工程项目进度执行中各环节情况等；监督及时公开上级拨款外其它非主营收入。
——对小型工程项目管理进行监督
对所站单项工程在5千至10万以内的小型养护、绿化、房建项目进行监督，由所站招投标小组组织实施，并报管理处纪检监察备案；项目自立项至交付使用的全过程，纪检监察部门对各环节、各程序实施实行全过程监督；资金支付按合同执行，如有设计变更应有变更理由、工程清单、变更金额、所务会研究意见或上级批复。
——对“三人行”采购管理进行监督
所站物品采购必须坚持“秉公办事、维护本所利益”的原则，增加透明度，防止可能出现的贪污行为；所站大宗采购物品必须实行“三人行”制度，其中一人为纪检监察人员；规范员工食堂日常采购办法，同时实行“三人行”制度；所纪检监察人员必须严格监督所站大宗采购物品按程序采购。
篇13
维持性腹膜透析是治疗尿毒症的首选方法， 但腹膜透析易引发微炎症， 导致营养不良、心血管并发症等， 影响患者生存质量， 有效控制微炎症能改善患者预后。有报道显示[1]， 维持性腹膜透析患者在常规对症治疗基础上加用百令胶囊联合注射用灯盏花素， 能有效改善微炎症。本文研究维持性腹膜透析患者加用百令胶囊联合注射用灯盏花素治疗的效果， 报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本院2013年6月～2014年7月84例维持性腹膜透析患者， 随机分成对照组和治疗组， 各42例。对照组男20例， 女22例；年龄27～78岁， 平均年龄（51.6±8.8）岁；透析时间7个月～6年， 平均透析时间（3.4±0.9）年。治疗组男19例， 女23例；年龄26～79岁， 平均年龄（52.3±8.2）岁；透析时间8个月～7年， 平均透析时间（3.6±1.1）年。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 治疗方法 两组均采用维持性腹膜透析+常规对症治疗， 包括维持水电解质酸碱平衡、纠正贫血等。对照组给予注射用灯盏花素（湖南恒生制药股份有限公司， 国药准字Z43021046）50 mg加0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注。治疗组给予百令胶囊（杭州中美华东制药有限公司， 国药准字Z10910036） 3 g/次， 3次/d， 联合注射用灯盏花素（使用方法同对照组）。
1. 3 观察指标 观察患者治疗前后Scr、血尿素氮（BUN）、ALB、血清高敏C反应蛋白 （hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）的变化情况 [2]。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 肾功能 两组肾功能治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P
2. 2 炎症反应 两组炎症反应治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗前后比较差异具有统计学意义（P
3 讨论
微炎症状态是指患者无全身性或局部显性的临床感染征象， 易导致心血管事件。维持性腹膜透析易引发腹膜炎症， 严重影响患者的生存质量。百令胶囊属于冬虫夏菌种， 具有补肺肾、益精气作用， 其可提高免疫及抗炎作用， 含有多种氨基酸、维生素及微量元素， 有利于蛋白质合成， 促进正氮平衡[3]。注射用灯盏花素有效成分为黄酮类化合物， 能有效抑制炎症反应， 其可改善微循环， 舒张血管， 减低血管阻力， 有效增加肾血流量和肾小球滤过， 改善蛋白尿和逆转肾功能[4]。
hs-CRP是机体炎症及组织损伤的非特异性标志物， IL-6是一种多功能的细胞因子、炎症介质反应的关键成分。有研究发现[5]， hs-CRP、IL-6是检测慢性肾衰竭微炎症状态的最好指标。本研究发现， 治疗组hs-CRP、IL-6水平低于对照组（P
综上所述， 对维持性腹膜透析患者采用百令胶囊联合注射用灯盏花素治疗效果明显， 能有效控制微炎症， 提高肾功能， 可推广应用。
参考文献
[1] 张红.百令胶囊联合注射用灯盏花素对维持性腹膜透析患者微炎症状态的影响.中国药师， 2014， 17（10）：1705-1707.
[2] 徐翠玲， 芦丹， 丁艳琼， 等.药物联合康复治疗对维持性腹膜透析患者骨质疏松的影响. 中华物理医学与康复杂志， 2015， 37（8）：621-623.
[3] 常沁涛， 方敬爱.百令胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织足细胞Nephrin表达的研究.中国中西医结合肾病杂志， 2010， 11（1）： 10-13.
