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篇1
ATRA诱导APL可获得很高的血液学缓解率，但耐药、分化综合征(differentiationsyndrome，DS)等限制了ATRA的疗效。DS的肺部并发症主要表现为呼吸衰竭、胸腔积液、DAH、气胸等，DAH作为较严重的表现之一，一经发作，进展迅速，需引起临床医生的高度重视。在ATRA诱导APL化疗过程中，出现高白细胞、肺浸润、需氧量增加时，应高度怀疑DAH，及时治疗可大大减少DAH的发生。DAH是一种以肺泡毛细血管、微动脉和微静脉弥漫性出血为独特表现的临床综合征。大多数DAH是由于肺毛细血管炎引起，常见原因有ANCA相关性血管炎、系统性红斑狼疮、自体骨髓移植、药物（如化疗药物、丙硫氧嘧啶）等；非血管炎或毛细管炎病理表现的疾病亦可引起DAH，这种类型多表现肺泡内红细胞增多，轻者常见于特发性肺含铁血黄素沉着症、弥散性血管内凝血（disseminatedinravascu-larcoagulation，DIC）、药物（胺碘酮、青霉素、呋喃妥因）；重者常见于骨髓移植、气体吸入、细胞毒药物治疗、放疗、急性呼吸窘迫综合征等。除上述列出的药物可引起DAH外，早在上个世纪末就发现ATRA亦可引起DAH。近年还发现安非他明、贝伐单抗、雷那度胺也会引起DAH。DAH的分子机理尚不清楚，目前认为炎症反应为主要发病机制。APL细胞分化过程中产生趋化因子，表达粘附分子，促进分化的APL细胞肺部浸润。
DAH一般出现在ATRA治疗后6-16天，多表现为咯血、呼吸困难、贫血。胸部X线或CT是发现DAH的重要手段。发病初期，患者可能无明显症状，但胸部X线或CT可有异常表现。胸部X线表现为两肺纹理弥漫性、模糊斑片影，反复发作者因肺纤维化可呈网格影或蜂窝样。胸CT表现为两肺散在毛玻璃样改变，若出现空洞、结节、弥漫性斑片影亦应考虑DAH。这些均是非特异性表现，故早期需借助于支气管镜检查。DAH患者支气管肺泡灌洗液内红细胞明显增多，无明确的细菌、真菌、病毒。此项检查有助于确定疾病病因，排除感染，确立肺泡出血的诊断，可以明确出血部位和范围。肺组织活检亦具有重要的诊断价值，但创伤性大，可能加重患者病情、增加死亡率，限制了其在临床中的应用。该患者咳嗽、咯血、气喘，胸片示两肺多发斑片状模糊影，与DAH诊断相符，其同时存在肺部感染，应行支气管肺泡灌洗以鉴别诊断及明确病原菌，但患者发病时血小板极度减少、呼吸衰竭，病情危重，未能进行支气管肺泡灌洗。在临床工作中，应重视此项检查，其对于DAH的诊断具有重大意义。DAH的预防重于治疗。首先，要充分认识DS，早期诊断、治疗DS可预防DAH的发生。一般DS出现在ATRA诱导治疗后10-12天左右，至少具备以下三项指标异常即可诊断DS：白细胞数、体重、体温、血压、氧需求量、血肌酐。
该患者ATRA诱导治疗12天时出现发热、咳嗽，白细胞呈逐渐上升的趋势，这可能就是DS的早期表现，若能及时给予激素干预，可能阻止DAH的发生。其次，未发生DS前给予激素预防。虽然DelaSernaJ等提出预防性使用激素不能降低DS的发生率和严重程度，但KelaidiC等研究发现，APL93组和APL2000均给予ATRA联合柔红霉素、阿糖胞苷化疗，APL2000组中白细胞超过10×109/L的患者预防性给予地塞米松10mgq12h共3天；两组发生DS的患者接受相同剂量的地塞米松治疗。结果发现APL93、APL2000两组因DS死亡的患者分别为8/139、2/133。因此提出白细胞>10×109/L的APL患者应给予激素预防治疗。该患者ATRA诱导15天时白细胞较前明显上升，2天后出现DAH，若给予激素预防治疗，可能会阻止并发症的发展。因此，我们认为对于初诊时白细胞<10×109/L的APL患者，当白细胞呈明显上升趋势时，若无使用激素禁忌症，可考虑给予激素预防治疗。
糖皮质激素治疗DAH的起效机制尚不清楚，可能与抑制肺泡细胞产生趋化因子、减轻分化中的APL细胞肺泡浸润有关。DS发病后期或严重的DAH患者产生趋化因子，激素不能减少肺泡产生趋化因子，因此在DS早期使用激素效果更好。常规剂量为20mg/d，至症状缓解后逐渐减量。近年来，还发现重组人凝血因子VIIa（humanrecombinantactivatedfactorVIIa，rFVIIa）治疗DAH有显著疗效。经纤支镜将配制好的rFVIIa溶液（生理盐水50ml+rFVIIa50ug/kg）注入到两侧的支气管内，能迅速止血，且无血栓等副作用。但研究的病例数均很少，仍需更多的病例资料证实rF-VIIa的疗效及副作用。本例患者在ATRA诱导治疗16天后出现DAH，DAH出现的时间与之前的病例报道相一致，发生DAH时，是否停用ATRA？有学者提出停用ATRA对DS是无效的；有学者提出发生不严重的DS，可不必停用ATRA，然而，严重的DS（如DAH或急性肾衰）时，需停用ATRA，症状缓解后再重新给予ATRA。当再次恢复ATRA时需予减量25%，3-5天后若无DS表现，再逐渐加量至起始剂量。本例患者出现DAH时，我们考虑到患者疗程未结束，可能影响疾病缓解及预后，在给予激素及严密监测病情的情况下，我们选择继续使用ATRA，最终患者病情好转。我们认为发生DAH时，是否停用ATRA应视患者情况及治疗反应而定。
篇2
1237，陈自明《妇人大全良方》成书，是中国现存最早之妇科专著。
1247，宋慈撰《洗冤录》。系中国现存第―部法医著。该书在国外有多种外文译本。
1330，忽思慧《饮膳正要》成书，是中国第一部营养学专书。
1337，危亦林著《世医得效方》，首创“悬吊复位法” 治疗脊柱骨折。
1403-1408，明政府编成大型类书《永乐大典》，其中收藏明代以前的大量医书。
1500，雅各布・纽弗首先完成剖腹产术。
1510，法国巴累进行外科学革新。
1543，比利时维萨里著《人体之构造》为近代解剖学的基础。
1567，安徽太平县以接种人痘法预防天花，逐渐传全国。
1578，李时珍《本草纲目》成书。1598年首次印行金陵刻本。
1614，意大利散克托留斯发表《静态医学》，研究人体的体温、脉搏、体重的动态变化。1628，英国哈维发表《心血运动论》。
1632，陈司成著《霉疮秘录》，是我国第一部梅毒专著。
1641，吴又可撰《温疫论》论述传染病传染途径、病源特异性等。
1650，英国格利森记述“佝偻病”。
1656，罗尔芬克获知白内障为水晶体混浊。
1656，沃顿研究腺体构造，发现颌下腺管。
1665，胡克制成复工显微镜并发表《显微镜学》。
1667，英国尼达姆认识胎盘的养育胎儿作用。
1674，哈姆首先发现。
1684，伯尼埃将人种按肤色分类。
1700，意大利拉马齐尼著职业病专著《论手工业者的疾病》。
1714，华氏温度计诞生。
1717，中国人痘接种术传入士耳其和英国。
1721，帕尔法恩使用与推广产钳。
1735，瑞士林奈《自然之体系》一书问世，创生物命名法。
1742，清政府令吴廉等编撰《医宗金鉴》刊行。该书是中国综合性医书中最完备、最简要的一种。
1742，摄氏温度计问世。
1752，英国哈勒提出应激学说。
1752，英国斯梅利《产科学的原理和应用》一书问世。
1759，巴德施行宫外孕手术。
1761，意大利莫干尼著《论疾病的位置与原因》，以此为标志器官病理学建立。
1761，奥地利奥恩布路盖著《叩诊的新方法》，发明叩诊法。
1779，法国弗兰克刊出社会卫生学与医疗政策学论文。
1794，英国道尔顿研究色盲。
1794，中国始制狗皮膏。由是流传。
1796，英国琴纳发明牛痘，为人类最
终消灭天花做出贡献。
1797，英国沃拉斯顿在痛风的关节上发现尿酸。
1801，法国皮尼尔提倡以人道主义治疗精神病患者，取下精神病患者身上的枷锁。
1805，英国皮尔逊的《种痘奇法详悉》在广州刊行，牛痘法传入中国。
1816，法国雷奈克发明听诊器。
1817，英国帕金森记述震颤麻痹。
1817，美国麦克道尔施行卵巢切除术。
1838，施莱顿发现植物细胞。
1838，普肯野首先描写神经细胞。
1846，美国莫顿乙醚麻醉下作外科手术获得成功。
1847，奥地利塞麦尔维斯发现产褥热的原因，并采用消毒法预防。
1849，阿狄森记述阿狄森氏病。
1851，德国赫尔姆霍茨发明检眼镜。
1858，德国威尔啸发表细胞病理学，使病理学研究进入到细胞水平。
1861，法国美尼尔描述美尼尔氏病。
1867，英国李斯特发明创伤防腐法（应用石炭酸消毒）。
1876，德国科赫进行炭疽杆菌人工培养成功。
1880，德国埃伯斯分离伤寒杆菌。
1882，德国科赫发现结核菌。
1886，德国伯格曼应用蒸汽消毒法于外科手术，为无菌外科之始。
1887，德国施莱斯发明局部浸润麻醉法。
1890，德国贝林与北里柴三郎发现抗毒素，制成白喉抗毒素们和破伤风抗毒素。
1892，阿贝应用肠线做肠缝合。
1893-1895，丹表芬森用紫外线治疗狼疮，开创光疗新途径。
1893，俄国伊万诺斯基研究烟草病，人类第一次发现病毒。
1895，德国伦琴发现X射线。
1900，俄国巴甫洛夫提出条件反射学说。
1902，美国兰德斯坦纳发现人的血型有A、B、0、AB四种。
1903-1906，荷兰爱因托芬发明弦线电流计，制成心电图机。
1907，英国高尔顿确立优生学原则。
1908，美国卡雷尔对血管缝合和脏器移植进行研究。
1909，德国艾得希和日本泰佐八郎发明“六O六”，创化学疗法。
1922，加拿大班丁与麦克劳德发现胰岛素。
1922，奥地利弗洛伊德《精神分析引论》出版。
1928，德国卡一介二氏制成卡介苗。
1926，美国摩尔根发表基因论，建立遗传理论。
1929，英国弗莱明发现青霉素。
1930-1935，德国杜马克发现磺胺药的抗菌作用。
1935，前苏联费拉托夫角膜移植术成功。
1943，英国钱恩和弗洛里提取了青霉素结晶并用于临床。
1952，口服避孕药丸产生。
1953，美国克里克和沃森提出核酸分子的双螺旋结构。
1956，美国科恩伯格人工合成脱氧核糖核酸（DNA）。
1957，中国汤飞凡、张晓楼眼病毒分离和体外培养成功。
1960年11月，最后一例天花在中国被消灭。
1962，中国第一批脊髓灰质炎减毒活疫苗制成。
1963，上海第六人民医院陈中伟医师断手再植成功。
1966，中国首先人工合成牛胰岛素。
1967，南非巴纳德首创人体心脏移植。
1971，英国克里克提出染色体学说。
1972，美国科马克和英国豪斯菲尔德发明X射线电子计算机体层摄影仪（CT机）。
1976，美国布卢姆伯格发现乙型肝炎病毒。
1978，抗疟药青蒿素在中医研究院取得成果。
1981，美国斯佩里研究大脑两半球具有功能特异性。
1984，武汉成立中国第一个器官移植病房。
1984，德国科勒发明单克隆抗体技术。
1986，美国科恩等人发现调节、控制细胞代谢的生长因子。
1989，美国毕绍普和瓦尔姆斯分离出引起动物肿瘤的致癌基因。
篇3
医院开展各项工作及活动，进一步建立健全医疗工作全面质量管理工作计划及病理工作规章制度，针对不同环节重新强化科主任、医师、技术员岗位职责，做到了制度健全、管理有章可循、职责落实到位，取得了可喜的成绩。在年度市卫生局组织的《医疗质量全面管理目标责任书》检查评比中排名第一，2005年本人被市政府授予“十佳医生”，病理科在年度、年度被医院评为“先进科室”，本人也被评为“优秀科主任”。
二.拓新工作，健全制度，努力发掘病理诊断新亮点
病理科能较好地完成所签定的“五大责任书”规定的各项内容，认真完成
半年及年终“五大责任书”的自查工作，始终把医院开展的“医疗质量服务年”等活动，真正落实到实处，不摆花架子，转变服务观念，一切工作围绕临床转，临床的需要就是我们的工作，积极创造人力、物力条件，大力引进、应用和开展新技术、新业务，先后有5人外派到长春、内蒙、、上海等地学习，特别实学习了国外疑难切片病理诊断的思路及方法、免疫组化质控标准、分子生物学----原位杂交技术操作、细胞病理学诊断，两年多来我科先后开展了四项新技术：1.持笔式针吸细胞学穿刺;2.多药耐药基因检测;3.原位杂交检测HPV感染;4.液基细胞检查应用于宫颈病变筛查。解决了临床工作中的实际问题，受到临床医生的好评和认可，并大大提高了科室的整体业务技术水平，增强了医院综合竞争实力。
积极开展科研立项两项，培养科研人才，提高了科研能力及水平。年主持自治区自然科学基金项目“原位杂交检测HPV和P16INK4a表达与宫颈癌关系的研究”，2005年主持自治区卫生厅科技重点计划项目“基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及浸润的关系”;2005年主持院级科研项目“多药耐药基因在乳腺癌中的表达”;2006年主持院级科研项目“HPV感染和P16INK4A蛋白表达与宫颈癌关系的研究”;年主持院级科研项目“显色原位杂交检测乳腺癌HER2基因状态的分析”。两年多来共撰写专业论文5篇，先后发表于《宁夏医学杂志》的论著及实验研究栏目。
为了加强我院病理科质量建设，促进学科发展，扩大病理科的影响，显示病理科的内部建设、管理水平与能力，年办了三件事：一是在年召开的“全国中华医学会病理学分会年会”上，作为宁夏地区的唯一代表科室主任王岩在大会交流了“浅谈病理诊断质量控制与质量保证”一题，受到了与会者的高度关注与好评，从而提升了市第一人民医院病理科在全国病理界的影响。二是：年月在院领导的大力支持下成功举办了“骨肿瘤及消化道肿瘤新进展研讨会暨宁夏医学会病理学分会年度学术年会”，会上邀请了国内知名病理学专家天津医科大学病理教研室主任孙保存教授，天津医院病理科王瑞琳主任，会议效果使大家既学到了知识，又为扩大我院影响及知名度，提升我院病理科在全区病理界的品牌位置起到了重要的作用。三是：为了更好得使临床医生及患者更加了解、认识病理诊断在临床诊疗中的作用，先后两期在《日报》刊登“掌握诊断金钥匙，服务临床高标准”和“免疫组化在临床工作的应用价值”，并在电视台生活栏目中播出了病理科的建设与发展，临床诊疗中的“金标准”、“判决书”等作用。从而树立了病理科良好的服务形象，许多同行及患者纷纷带着疑难病理切片到病理科会诊，打造了宁夏病理品牌效应，受到了宁夏病理同行及临床医生、患者的一致赞誉。
三.狠抓效益，重视实效，稳步为医院创收做贡献
按照医院的规章制度，在做好为患者服务的基础上，引进先进设备和技术，
实现了社会效益和经济效益的同步增长。其中：外检5039例，冰冻187例，免疫组化867项，脱落细胞学1740例，针吸细胞学141例，脑脊液细胞学69例，经济收入共888，438.00，比去年同期增加82，804.00，增长率25.5%。创建科以来最高记录。仪器使用率等业务指标、经济指标取得了可喜的成绩。
四.内塑素质，外树形象，大力培育医疗工作新风尚
病理科全体医务人员始终坚持党的基本路线，模范遵守国家法律、法规，经常组织科室人员学习医疗卫生文件，做到防微杜渐。牢固树立良好的服务意识，在公开评议行业作风和治理医药购销领域商业贿赂工作中，科室工作受到了患者、社会的认可和赞誉。他们在解答病人咨询时，一视同仁，耐心细致，不厌其烦，从不收红包，深受医护人员和患者的尊敬和好评，为医院两个文明建设做出了贡献。他们无论在贯彻执行卫生局、医院改革的各项方针政策，还是在全面质量管理、行风建设、“医疗质量服务年”等活动中为医院做了大量工作，使科室面貌焕然一新。在科室的各项工作中，他们团结协作，互帮互学，团队精神强，为人正派、诚实，从不计较个人得失，吃苦在前，享受在后，默默无闻，甘当“幕后英雄”。
五.找出不足及存在问题，制定管理工作的发展思路
1.呼吁院领导重新确认病理科在“三级”医院中的位置。
病理诊断是医院所有的诊断工作中的终末诊断，具有高度专业性和高度风险性，衡量一个医院的诊疗水平和质量如何关键看病理科的诊断水平和质量，它是“金标准”、“医生的医生”，因此，按照年月在召开的“中国医师协会病理科医生分会成立大会”会议精神要求把病理科作为临床科室、一级科室来对待，而不是普通的“医技科室”。因而主要要体现在人力、物力、设备的投入、学科建设、人才梯队的培养、奖金等待遇方面的倾斜政策。
2.建立分子实验室。
篇4
关于某些维生素和微量元素的缺乏与本病的关系，有人发现有些口疮患者有维生素B12、叶酸、血清铁蛋白、血浆锌含量偏低现象，故认为口疮的发病与维生素B12、叶酸、铁、锌等缺乏有关。
还有研究表明，口疮患者的体液免疫和细胞免疫存在一定程度的异常，故认为口疮可能是机体内、外因素引起的免疫应答或免疫功能下降而造成口腔粘膜组织的损害。
对于植物神经和免疫系统尚不稳定的儿童，其神经营养障碍或免疫功能低下可能是儿童患复发性口疮的重要因素。此外，儿童胃肠功能紊乱，或从食物中摄入的量不足，容易影响对维生素和微量元素的吸收和利用，往往也与复发性口疮的发病有关。
复发性口疮亦不是单一病因的疾病，发病机制复杂，个体差异较大，一般认为本病是不同病因或不同病理状态引起的相同临床表现。
一 临床资料
本院自2007～2009年共收治复发性口疮病人，32人，其中儿童有16人，男性患者21人，女性患者11人，经治疗痊愈者为24人。
二 临床表现
好发于唇、颊、舌、腭、龈等口腔粘膜的任何部位，儿童的复发性口疮似多见于牙龈和唇、颊粘膜。
发病初期，局部粘膜出现充血或红斑，此时患儿有烧灼样疼痛，不久便发展成为浅表溃疡，此时疼痛加剧，影响说话和进食，所属淋巴结肿大，患儿家长往往误认为是“牙痛”而就诊。
溃疡呈圆形或椭圆形，直径约2～4μm，边缘整齐清晰，周围有1～2mm的粘膜充血红晕区，溃疡表面凹陷呈碟状，其上覆有薄层淡黄色纤维素性渗出物形成的假膜，基底部较软。而后，溃疡面积缩小，上皮长入而愈合。一般持续7～10天，可不治而愈，为自限性，愈合后不留瘢痕。
有些患者间隔一段时间后又会复发，复发间隔时间个人不一，儿童多为偶发性，也有经常复发者。
成人的口疮具有长期反复发生的特点，是口腔粘膜病中最常见的一种病，每次可以发生一个或数个大小不同的溃疡，每隔一段时间即可发生，有的甚至无间歇期，此起彼伏，不断发生，可延续十余年或更长时间。而且，开始发病时，往往病程短，间歇期长，反复发作后，则间歇期缩短，病程延长，同时溃疡数目、大小亦可随之增多、增大，给患者带来很大的痛苦。
三 临床诊断
可根据口腔溃疡的大小、深浅、数目以及有无复发史等做出诊断。但儿童的复发性口疮需与疱疹性口炎进行鉴别。疱疹性口炎的溃疡数目多，面积小，约1mm左右，当融合成较大溃疡时则面积较大，形状不规则，溃疡周围粘膜充血、发红。发病前或发病中，患儿多有发烧等全身不适症状。
四 治疗
本病应针对可能的致病因素进行治疗。对于儿童主要在于改善消化功能，调整饮食结构，适量的补充某些维生素和微量元素，例如维生素C、B2、E、B12、B6和叶酸等，如有缺铁或缺锌者，亦可补充铁或锌。
局部治疗有涂布剂、贴敷药膜、含漱剂和中药粉剂等。儿童不宜选用腐蚀剂。
(1)涂布剂
(2)贴敷药膜金霉素药膜、洗必泰药膜局部贴敷1日3～4次。药膜是由各种主药、麻醉剂和羟甲基纤维素等制成，用时剪取一块比溃疡面稍大些药膜贴敷于溃疡面上。
(3)含漱剂 2%～5%碳酸氢钠溶液、0.25%金霉素溶液含漱，1日3～4次。
五 讨论
临床医师应对复发性口疮病给予足够重视，提高诊断确诊率，如能及早发现，采取 相应治疗措施可以提高治愈率。
参 考 文 献
[1]张震康，樊明文，傅民魁.现代口腔医学 2003.
[2]李佩洲，常新华.口疮宁颗粒治疗阴虚火旺型复发性口疮的临床研究 [期刊论文] -辽宁中医杂志2002(7).
篇5
1资料与方法。
1.1一般资料。
收集我院1995年~2009年行HRCT检查并经手术、病理证实的9例肺嗜酸性肉芽肿、8例肺淋巴管肌瘤病、9例肺气肿患者。论文格式增加了5例正常者的高分辨CT扫描作为对照组。在26例确诊病例中，11例经开胸活检病理证实，6例支气管镜活检证实，1例尸检证实，9例（均为肺气肿）根据对肺减容手术时所取标本分析证实。肺嗜酸性肉芽肿患者的平均年龄32岁（24～48岁），淋巴管肌瘤病患者平均年龄43岁（22～64岁），肺气肿患者平均年龄60岁（38～75岁），对照组平均年龄45岁（40～60岁）。淋巴管肌瘤病患者均为女性，肺嗜酸性肉芽肿及肺气肿患者中男性占60%，女性占40%，对照组女性占60%，男性占40%。
1.2检查及评价方法。
采用德国SIEMENS螺旋CT扫描机扫描。其中16例HRCT扫描层厚1.0～1.5mm，间隔10mm（采用高分辨重建法），5例扫描间隔2mm。另5例肺气肿患者均对主动脉弓、气管隆突及膈上1cm三个层面分别进行扫描。对照组5例扫描间隔均为10mm。
全部病例均未进行增强扫描。将所得CT片及有关临床资料提供给两位胸部放射学家，在不知病理结果的前提下，由两位放射学家分别对这些病例进行了研究和诊断，并将诊断可信度分为三度（明确诊断；很可能诊断；可能诊断），其中明确诊断可信度最高，其诊断依据是过去文献所述三种疾病的典型表现。记录内容：每一病例HRCT特征：（1）气囊形态（圆形、分叶状、融合）；（2）囊壁表现[不明确；薄壁（＜1mm）；壁厚（≥1mm）]；（3）血管结构位置（气囊中央；偏心；气囊外周）。病灶分布按如下肺区记录：（1）肺尖至主动脉弓；（2）主动脉弓至下肺静脉；（3）下肺静脉至膈顶；（4）肺底。受累范围分：（1）正常（无疾病）；（2）低于30%；（3）在30%～60%之间；（4）大于60%。如有其他病灶，则应记录：（1）肺实质结节；（2）胸腔及心包积液；（3）气胸；（4）肋骨骨质病灶。
1.3统计学方法。
比较每一疾病的HRCT特征时应用χ2检验。对两位放射学家间“明确诊断（即置信度最高的一种诊断）”的一致性用K检验计算。
2结果
2.1HRCT的诊断准确性。
第一位放射学家正确诊断了全部9例肺嗜酸性肉芽肿和全部8例肺淋巴管肌瘤病，第二位则正确诊断了全部8例肺淋巴管肌瘤病和9例肺嗜酸性肉芽肿中的8例，另1例被误诊为肺淋巴管肌瘤病，该病例囊性病变侵犯肺底且肺实质内无结节。第一位误将肺气肿患者的上肺野极其轻微的改变误为正常，第二位对此例的诊断虽然正确，但其可信度仅为中度（很可能诊断）。
他们对对照组均未误诊。天下论文无一例肺嗜酸性肉芽肿或淋巴管肌瘤病被误诊为肺气肿或正常，亦无一例肺气肿被误诊为此二种疾病。两位放射学家对三种疾病诊断的可信度平均为88.8%，达到HRCT扫描的高可信度（明确诊断）标准。其中肺嗜酸性肉芽肿、肺淋巴管肌瘤病及肺气肿的诊断可信度分别为84.6%、76.9%和95.5%，而对这三种疾病的诊断正确性均为100%。对照组所有病例诊断均正确，但因第一位误把一例肺气肿视为正常，故平均正确率为91%。两位放射学家根据HRCT的表现对三种疾病“明确诊断”的一致性很高，其K值分别为0.75、0.86和1，总体K值为0.89。
2.2HRCT表现特征。
2.2.1肺嗜酸性肉芽肿大多表现为囊状影，直径小于1cm，壁薄，多小于2mm，且厚度较均匀，大多呈圆形，也可呈双叶形、三叶形或多边形；大多同时伴有小结节影存在，结节影直径多小于5mm，数目几个～无数个，密度较均匀，边缘多不规则，主要分布于支气管旁、细支气管旁或小叶核心处。无论是结节影还是囊状影均表现为以中上肺分布为主的特点，无一例表现为以两下肺分布为主者，几乎所有病例的两肺底及肋膈角区均相对正常。
2.2.2肺淋巴管肌瘤病表现为两肺广泛均匀对称分布囊状影，直径2～60mm，多小于10mm，囊状影多呈圆形或卵圆形，囊壁为均匀薄壁，多小于1mm，无明显纤维化或结节影。血管影多位于囊状影边缘。
2.2.3小叶中心型肺气肿表现为小的圆形低密度区，位于小叶中心且与小叶间隔相距3～5mm，无明确的壁，虽然较大的肺大泡可有壁但多位于肺周围但低密度影之中可见血管影即小叶中央动脉。与肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病相比，肺气肿的囊壁形态更倾向于分叶、变大、融合，其血管结构倾向于中心形，气囊位置无固定分布。
3讨论。
肺嗜酸性肉芽肿、肺淋巴管肌瘤病及肺气肿均是产生囊样肺实质改变的疾病，HRCT可以诊断。前二种疾病肺实质的HRCT囊性表现实际上完全相同，某些作者认为，形状奇特又不规则的囊肿在肺嗜酸性肉芽肿更多见。肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病的囊肿大小相似，常为10～20mm。与肺气肿相比，此二种疾病的囊肿可见囊壁，壁厚大小不一，多小于1mm。本组患者，肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病最有用鉴别点是囊肿的分布及肺实质内有无结节，囊肿本身的HRCT特点无助于鉴别。
有作者认为[2]，根据囊肿分布可鉴别这两种疾病。肺嗜酸性肉芽肿分布以上肺野特别明显，向下至肋膈角区则逐渐减少，而肺淋巴管肌瘤病的囊肿呈全肺弥漫分布，与我们的研究结果一致。我们的研究中，所有肺淋巴管肌瘤病的囊肿均弥漫分布，各层面分布均匀，相比而言，9例肺嗜酸性肉芽肿患者中的8例在肋膈角区未见囊肿，其中多数患者肺野内囊肿分布自上而下逐渐减少，上肺野分布最多。另一例肺嗜酸性肉芽肿的囊肿累及肋膈角区，但该区受累程度明显低于其他肺区，此例被一位放射学家误诊为淋巴管肌瘤病，其部分原因为囊肿发生于肺底，且未见结节。
由于此病例表现无典型特征，两位放射学家均未能对其明确分类。因此，如果肋膈角区未见囊肿，对于肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病的鉴别诊断可能有帮助，但不能排除肺嗜酸性肉芽肿。如果病变累及肋膈角区，应检查病灶在全肺的分布。肺嗜酸性肉芽肿肺底部受累较少，而肺淋巴管肌瘤病则全肺均匀受累。
因此，获取肺的肋膈角区扫描图像是很重要的，如有必要，患者可采用俯卧位扫描。如有肺实质结节，对鉴别肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病有帮助。文献报道[3]，如发现结节存在于两个囊肿间，可确诊为肺嗜酸性肉芽肿。目前尚未确定肺实质结节与肺淋巴管肌瘤病在诊断上的关系。本组研究的肺淋巴管肌瘤病患者中均未发现肺实质结节的存在，但肺嗜酸性肉芽肿也并非总能见到结节。本组的9例肺嗜酸性肉芽肿患者中，2例未见结节，同样，Moor等报道的13例肺嗜酸性肉芽肿患者中的3例及Brauner等18例中的4例，均仅见囊肿而未见结节。因此，对上述未见结节的肺嗜酸性肉芽肿患者，诊断时注意囊肿的分布应有帮助。有作者认为[4]，囊肿的形状呈分叶状或不规则形或有融合时，有助于鉴别肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病。本组研究的嗜酸性肉芽肿病例中，多数表现为类圆形，与肺淋巴管肌瘤病一样，弥散分布，因此我们认为，囊肿外形在鉴别诊断中并不像其在肺野内的分布或有肺结节那样有用。在HRCT片上肺气肿与肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病最重要的鉴别特征是肺气肿囊壁不清晰及肺气肿血管结构位于中央，但在诊断晚期肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病时可能发生误诊，因为此时囊肿可互相融合，与肺大泡相似，可能被误诊为肺气肿。本组研究的不足之处是每一组病例都是小样本，因为肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病都是罕见疾病，且几乎没有患者经HRCT诊断为肺气肿后再行病理检查证实。HRCT检查后能根据我们需要，通过开胸或经支气管镜活检进行病理检查明确诊断的病例不多。
总之，利用HRCT所见的囊肿的分布、肺实质结节的有无、囊壁是否清晰及血管结构的位置这些特点可对肺气肿与肺嗜酸性肉芽肿和肺淋巴管肌瘤病进行准确诊断。在诊断肺的囊性疾病方面，HRCT是一种有用的辅助检查，可防止使用不必要的侵入性检查手段。
参考文献
[1]潘纪戍，陈启航，刘甫庚。肺部高分辨CT[M].北京：中国纺织出版社，1995：342-345.
篇6
对象本组男例,女例年龄一岁,其诊断经过超线、脱落细胞病理学证实的晚期癌症患者。疼痛程度分级根据制定的主诉疼痛分级法标准均属度疼痛,疼痛剧烈且伴有植物神经功能紊乱,严重干扰睡眠,需用止痛药,均为首次使用美施康定。用药方法口服美施康定开始剂量均以次,每给药一次,若效果不佳,调整剂量为次,每一次或缩短给药时间,次,每一次,并视个体止痛情况按增加剂量,直到最佳治疗效果为止圈。本组最大剂量为,用药时间最短者为,最长者达若患者有胃部不适,可采用直肠给药,剂量相同,效果一样川。治疗结果止痛效果美施康定开始剂量为,每服用次,服药后观察止痛效果,并在周内作出评价。评价标准川显效疼痛减轻度以上或完全缓解有效疼痛减轻度以上或增加剂量后疼痛减轻度以上者无效疼痛减轻又恢复,疼痛不减轻或加重,或剂量增加疼痛仍不减轻。结果显效例石,有效例,无效例,止痛有效率。副作用发生率服用美施康定后观察副作用的发生情况。便秘例,恶心、呕吐例,嗜睡例,排尿困难例,呼吸抑制例,戒断综合征例,无例发生成瘾性。
二、讨论
美施康定的药理特点美施康定—硫酸吗啡控释片,为纯粹的阿片受体激动剂,是一种长效的阿片类镇痛药。由于其等时等量释放,血药浓度维持较稳定,无峰谷出现,缓解疼痛维持时间长。美施康定不仅有强大的镇痛作用,而且有明显的镇静、镇咳作用对呼吸中枢有抑制作用,使其对二氧化碳张力的反应性降低,过量可致呼吸衰竭而死亡还有兴奋平滑肌,使肠道平滑肌张力增加,引起便秘,使输尿管平滑肌张力增加引起排尿困难同时可使外周血管扩张,有缩瞳等作用困。美施康定的临床特点美施康定—硫酸吗啡控释片是全世界唯一最普遍使用的持续】的控释口服强镇痛药。普通剂型吗啡镇痛仅能维持,临床需反复给药,副作用大,成瘾性大。美施论文格式康定用药后出现镇痛作用,时达到高峰,将吗啡镇痛时间延长至,口服给药,副作用小,成瘾性小,用药后无药物蓄积作用,极少产生精神依赖,因此成为第三阶梯止痛的首选药。通过按时规律、按个体剂量口服美施康定,癌痛缓解率达「’,本组病人癌痛缓解率,与文献报道一致。
