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关键词 ：4S模式；4S理念；数字图书馆；个性服务
中图分类号：R681文献标识码：A文章编号：1673-260X（2015）02-0071-02
骨质疏松症指的是一种系统性的骨病，是由多种因素导致的慢性疾病[1].主要特征是骨的微细结构被破坏以及骨量的降低，骨的脆性明显增加[2].临床上表现为骨折的发生率和危险性增加明显，纵然是非严重的创伤也会造成骨折.该病变的好发人群为老年人和绝经后的妇女，并且女性患者人数多于男性患者[3].近年来我国老龄化人口越来越多，老年骨质疏松已经成为社会问题.我院骨科门诊对自2013年11月至2014年3月期间接诊的74例老年骨质疏松患者给予仙灵骨葆联合罗盖全治疗，取得了良好的治疗效果.并与同期给予钙片联合维生素D的患者进行对比.现汇报相关结果如下，以期为今后老年骨质疏松患者的临床治疗提供参考依据.
1 临床资料
1.1 一般资料
选取我院骨科门诊自2013年11月至2014年3月期间接诊的148例老年骨质疏松患者作为研究对象，其中，男性患者92例，女性患者56例，年龄在49-73岁之间，平均年龄为53.78±4.02周岁；病程在1年~8年之间，平均病程为4.56±0.88年.排除合并心脑血管、肾脏、肝脏等重大疾病的患者.
1.2 研究分组
采用随机数字表法将所有患者分为试验组和对照组.治疗组74例患者，其中，男性患者46例，女性患者28例，年龄在49-72岁之间，平均年龄为53.79±4.01周岁；病程在1年~7年之间，平均病程为4.55±0.87年.治疗组74例患者，其中，男性患者46例，女性患者28例，年龄在50-73岁之间，平均年龄为53.77±4.03周岁；病程在2年~8年之间，平均病程为4.57±0.89年.经统计学处理分析两组患者基本资料（性别、年龄、病程以及病情等）均差异不明显（P>0.05)，具有可比意义.
1.3 统计学方法
所得数据采用spss19.0软件进行统计计算，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用卡方检验.治疗组和对照组的组间比较采用t检验，检验标准ɑ=0.05，当P<0.05时认为差异具有统计学意义.
2 治疗方法
治疗组患者给予仙灵骨葆联合罗盖全治疗：仙灵骨葆胶囊，口服，每次1.5克，2次/日；罗盖全，口服，0.25微克/天.
对照组患者给予钙片加维生素D治疗：钙片，600mg/次，2次/日；维生素D，5微克/天.
所有患者均同时给予健康指导，进食应该低脂肪、低盐分，多吃含钙质较多的骨头汤、虾类、豆制品等；多晒太阳，培养良好的生活习惯和饮食习惯；适当进行运动，保持平和、乐观的生活态度.
治疗6个月以后，以腰椎骨密度、股骨近端骨密度、骨代谢指标（BAP）、疼痛维持时间、疼痛缓解时间、血清中IL-6、TNF-α以及不良反应发生率等指标来对比两组老年骨质疏松患者的治疗疗效.
3 治疗结果
两组患者的各衡量指标对比结果见表1.
由表1我们可以看出：治疗组的腰椎骨密度和股骨近端骨密度明显高于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的骨代谢指标（BAP）、疼痛维持时间、疼痛缓解时间、血清中IL-6以及TNF-α均明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的不良反应发生率与对照组比较，差异不具有统计学意义（P＞0.05）.说明与对照组比较，治疗组的方法可以明显增加老年骨质疏松患者的腰椎和股骨的骨密度，缩短疼痛维持时间和疼痛缓解时间，降低骨代谢指标（BAP）、血清中IL-6以及TNF-α，并且不会增加不良反应发生率，建议在临床上大力推广使用.
3 讨论
骨质疏松主要以易于骨折和骨头疼痛为主要临床症状，给老年患者造成严重的痛苦，病情严重者将危及生命安全.目前临床治疗主要是通过药物预防和治疗，但是疗效很慢，治疗过程漫长.
仙灵骨葆胶囊的主要成分为淫羊藿、丹参、续断、补骨脂、知母和地黄.具有滋补肝肾，活血通络以及强筋壮骨等功效，临床上主要用于治疗骨质疏松、骨折、骨关节炎以及骨无菌性坏死等疾病.近年来，药理研究还发现，仙灵骨葆具有以下作用：调整机体代谢活动，刺激形成骨；增加骨密度，并且抑制破骨细胞的活动，使骨再建的活动速度增加，尽快恢复患者骨的质量和重量；促使成骨细胞加快分泌以及软骨细胞的成熟[4].此外，罗盖全（骨化三醇胶丸）在调节钙平衡方面发挥着非常重要的作用，并且临床药理研究发现，其可以刺激患者骨骼中成骨细胞的活性[5].
分子生物研究发现，多种细胞因子都与骨质疏松的发生密切相关，例如细胞因子IL-6和TNF-α可以激活破骨细胞从而加快骨质疏松的发展，所以骨质疏松的防治可以通过降低细胞因子IL-6和TNF-α水平而降低破骨细胞活性[6].
我院对收诊的部分老年骨质疏松患者给予仙灵骨葆联合罗盖全治疗，结果显示，治疗组的腰椎骨密度和股骨近端骨密度明显高于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的骨代谢指标（BAP）、疼痛维持时间、疼痛缓解时间、血清中IL-6以及TNF-α均明显低于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的不良反应发生率与对照组比较，差异不具有统计学意义（P＞0.05）.
因此，通过大量临床研究，我们可以得出结论：采用仙灵骨葆联合罗盖全治疗可以明显增加老年骨质疏松患者的腰椎和股骨的骨密度，缩短疼痛维持时间和疼痛缓解时间，降低骨代谢指标（BAP）、血清中IL-6以及TNF-α，并且不会增加不良反应发生率，建议在临床上大力推广使用.
参考文献：
〔1〕魏书亭.仙灵骨葆胶囊配合阿伦磷酸钠治疗原发性骨质疏松症98例疗效观察[J].亚太传统医药,2013,9(1):173-174.
〔2〕余武,李敬会,余国英.鲑鱼降钙素针剂联合仙灵骨葆胶囊对高龄男性老年骨质疏松症患者骨密度的影响[J].广东医学,2012,33(9):1322-1323.
〔3〕陈俊.仙灵骨葆胶囊配合金天格胶囊治疗骨质疏松临床观察[J].湖北中医杂志,2014,36(08):37-38.
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人体骨骼发育大部分发生在少儿时期，合理的营养有助于骨骼的发育。相反，营养不良、肥胖、体育锻炼不足、运动方式不适当，这些因素都会对骨骼发育产生负面影响。事实上人的骨量峰值一般在成年早期获得，大约在30岁左右骨量开始逐渐下降，在成年早期若能达到最大骨量峰值，这样可以减少几十年后可能发生的骨质疏松症的风险，提高全民整体的健康水平。
据世界卫生组织(WHO)的资料显示，骨质疏松症已成为全球性的健康问题，其严重性仅次于心血管病。在全球50岁以上老人中，1／3的女性和1／5的男性会受到骨质疏松症的威胁。一项针对中国5个地区的5000余例40岁以上人口的统计显示，骨质疏松症的患病率为16．1％，60～70岁的老年女性中超过20％患有骨质疏松症；80岁以上的女性有近2／3患有骨质疏松症。骨质疏松在我国已达到蔓延的程度，过去30年间，我国的骨质疏松症患者增加了300％。
现实生活中，仍有不少老年人每天有喝浓茶的习惯，希望起到养心安神健身作用。殊不知，喝浓茶对他们有害无益。前不久，国内外医学专家调查结果表明，每天喝5杯浓茶的人，髋骨骨折的危险较不饮浓茶者高70％；每天喝浓茶超过7杯者，其相对危险达80％以上。这是因为茶中的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收，并增强尿中钙的排出，从而使体内缺钙，日久便出现骨质疏松，容易导致髋骨和股骨颈骨折。还有，老年妇女绝经后，由于体内雌激素的急剧减少，破骨细胞活跃，骨的分解吸收加快，骨骼的钙释放入血，尿中排出的钙量增加，在绝经的头5～10年。骨量快速丢失达1．5％～2．5％。这是目前老年妇女患骨质疏松的重要原因。
不久前，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合中国众多治疗骨质疏松的临床知名专家，共同制定了《防治骨质疏松症专家共识(初稿)》，专家们指出：
(1)骨质疏松患者单靠补钙基本上是无效的，只有遵从医生指导，选择有效的药物(如，阿伦膦酸钠制剂)及时治疗才是积极有效的治疗方案。通过减缓或阻止破骨细胞的活动达到抑制骨吸收的目的，同时并不影响新的骨组织的生成。研究证明：无论有无骨折史的骨质疏松患者，接受治疗18个月后，骨折危险性降低63％。因此，有针对性的治疗不仅可以改善腰酸背痛的症状，延缓骨量丢失，增加骨密度，还可间接减少发生骨折的危险性。
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骨科医生的通讯地址源于2000～2005年在北京积水潭医院学习的骨科医师名单，以及部分北京市一些Ⅲ级和Ⅱ级医院骨科医师名单。从中随机抽取被调查对象。在回复的问卷中，大约85.2％(127份)的问卷涵盖的信息完全。对信息不完整的调查表，我们将其排除在外未进行汇总。按北京地区和非北京地区将所得的调查表分为两组。采用SPSS11.5统计学软件对调查结果进行统计分析。
2结果
2006年5月至2006年12月，共寄出350份调查问卷，有149份寄回，127份填写合格，合格回复率为36.2％。本次调查收回的问卷中，各地区所占的比例为：北京市73份、东北地区16份、山东省15份、河北省15份、河南省8份。被调查者执业时间5～9年的有80名(63％)，小于5年的有15名(11.7％)、10～14年12名(9.5％)、15～20年12名(9.5％)以及20年以上8名(6.3％)。在被调查者接诊的患者中患有骨质疏松症的患者比例是：75名(59％)被调查者选择11％～25％；18名(14.2％)选择10％或以下；22名(17.3％)选择26％～50％；7名(5.5％)选择51％～75％；5名(3.9％)选择未接诊骨质疏松患者。
回复调查表中，53.5％(68名)的医生认为患者有骨折，同时还伴随其他骨质疏松危险因素，即使没有骨密度测定结果的支持，也应该诊断为骨质疏松性骨折；而70.1％(89名)的医生表示，只有当患者有骨密度测定结果的支持时，他们才会作出骨质疏松性骨折的诊断。74％(94名)的调查者表示遇到低能量创伤导致的骨折患者时，若患者为中老年人，他们会考虑骨质疏松性骨折的诊断。53.6％(68名)的骨科医生表示对骨质疏松和骨量减少的区别稍有了解，很清楚其区别的仅占被调查者的28.3％(36名)。有13.3％(17名)的医生表示知道哪些疾病可以导致继发性骨质疏松症，74％(94名)的医生表示了解一些。60.6％(77名)的医生表示同意组成一个健康检查小团队，对骨质疏松性骨折患者进行药物治疗和/或进行健康检查以确定是否有引起骨质疏松的其他原因存在。
74.8％的医生(95名)认为对骨质疏松或骨质疏松骨折患者进行药物治疗是必要的。然而75.6％的医生(96名)担心可能因此产生不利情况。大约29.9％(38名)的医生放弃对患者进行骨质疏松症的药物治疗。45.7％(58名)的医生认为对骨质疏松性骨折患者药物治疗的开始时间不应太早。57.5％(73名)的医生认为应该由骨质疏松专科医生对患者治疗。50.4％(64名)的骨科医生会建议患者到骨质疏松科进一步治疗。关于药物的选择，44.9％(57名)的医生选择钙剂及维生素D，40.9％(52名)的医生选择双磷酸盐。42.5％(54名)的医生认为，早期对患骨质疏松的患者进行抑制骨质吸收的药物治疗是有好处的，27.5％(35名)的医生表示，不知道早期使用骨吸收抑制剂治疗具体有什么作用。
当问及关于低能量创伤导致的骨折，对将来再次发生骨折的危险性的预测可能要比双能X线骨密度测定结果更敏感时，55.1％(70名)的医生表示不同意或者没有考虑过这个问题。
3讨论
近年来骨科医生接诊的骨质疏松患者数量越来越多［1］。WHO公开声明骨质疏松症目前严重困扰着公众的健康情况［2］。随着骨质疏松性骨折的增多，有推论说到2050年，全世界髋关节骨折患者的数量将会超过6百万，其发病程度不亚于流行病［3］，这对骨科医生是一个严峻的挑战。同时，骨科医生经常接诊骨折患者，有更多的机会接诊骨质疏松症患者［4］。在对患者骨骼状况的检查与治疗中，骨科医生无疑处于中心地位。有数据表明，如果出现低能量损伤导致的骨折，强烈提示还会再次发生骨折［5，6］。同时有文献指出［7～9］，在60～74岁这个老年群体中，若发生骨质疏松性骨折，再发骨折的危险度将增加1.5～9.5倍。越来越多的文献支持扩大骨科医生在骨质疏松症/骨量降低患者治疗中的作用，认为骨科医生应该对这一类患者进一步检查以确定诊断，并对患者进行药物治疗［10，11］。
然而，骨科医生对此的态度各不相同。进行药物治疗，扩大自己的责任范围是否必要，推荐患者到骨质疏松科进行治疗还是亲自进行药物治疗等问题围绕着他们［12］。在本调查中，大多数(74.8％，95名)的骨科医生认为对骨质疏松或骨质疏松性骨折患者进行药物治疗是必要的，但仍有较大比例(29.9％，38名)的骨科医生放弃对骨质疏松症的治疗。其原因可能是：a)许多骨科医生只重视对骨折的治疗而不重视骨质疏松症的药物治疗；b)骨质疏松症的治疗耗时较长，骨科医生不希望承担药物治疗所涉及的责任；c)骨科医生自身没有经过治疗骨质疏松症的专业培训，对骨质疏松相关知识知晓不多而放弃治疗。国外调查结果同样显示，大多数的骨科医生都认为应该对骨质疏松患者进行除骨折以外的其他治疗，但许多医生并没有实际做，他们认为应该由患者的家庭医生来治疗［13］。
众所周知，药物治疗骨质疏松症是预防再发骨折的必要措施。50岁以上的成年人若发生低能量创伤导致的骨折，常提示骨质疏松的存在［14］。许多情况下，发生低能量骨折比骨密度降低(通过DXA测定)更能提示患者患有骨质疏松症［15］。本研究中对骨科医生如何作出骨质疏松性骨折诊断的调查结果提示，骨科医生对骨质疏松性骨折的认识并不一致，这可能直接导致了后续对骨质疏松症治疗的不一致性。
虽然对骨质疏松或骨质疏松性骨折患者进行药物治疗的必要性基本达成共识，但大多数医生(75.6％，96名)对药物治疗可能带来的不利情况存有疑虑。很大比例(57.5％，73名)的医生仍认为应该由骨质疏松专科医生进行骨质疏松症的治疗，其中的大多数(50.4％，64名)骨科医生会建议患者到骨质疏松科进一步治疗。就目前情况来看，虽然越来越多的骨科医生已经认识到了骨折可能带来的远期影响［13］，但骨科医生尚未完全成为治疗过程中的主要角色。
在本调查中，一半以上(53.6％，68名)的骨科医生表示对骨质疏松和骨量减少的区别稍有了解，很清楚其区别的仅占被调查者的28.3％(36名)，只有13.3％(17名)的医生表示知道哪些疾病可以导致继发性骨质疏松症。同时在骨质疏松症治疗药物的选择方面，调查结果显示骨科医生的选择有明显的分歧。可能治疗骨质疏松症相关专业知识的缺乏是导致骨科医生对骨质疏松治疗重视程度不足的重要因素。
有研究提出将骨质疏松症的治疗方案标准化会有助于骨科医生对骨质疏松性骨折患者实施有效的医疗干预［16，17］。组织一个健康检查治疗小团队，骨科医生提出治疗方案，由其他人员来完成治疗，从而减轻骨科医生的工作压力［18］。本调查结果提示，虽然某些医生愿意就患者的骨质疏松症进行治疗，但是他们提供的治疗可能是不合适的，可能会忽视导致骨质疏松的其他病因的存在，或者引起并发症。健康检查治疗小团队的配合可能会减少这些问题的发生。新晨
调查结果表明仍有29.9％的医生因为对患者进行药物治疗时可能发生的意外情况太多、太复杂而宁愿放弃对骨质疏松症进行治疗。有研究表明及时对骨质疏松性骨折患者进行骨吸收抑制剂治疗(例如双膦酸盐类药物)，能在数月内提高骨骼内矿物质的密度并降低再骨折的危险性［19～21］。目前有限的数据表明，常规应用双磷酸盐药物并不妨碍骨折的愈合［22］。因此，我们仍建议及时对骨质疏松性骨折患者应用谨慎而安全的药物，以避免再次骨折。
在将来的研究中，骨科医生对骨质疏松骨折患者的具体治疗措施应被纳入调查范围，包括多大比例的医生会给骨质疏松性骨折患者开具相关的检查以确定其是否患有骨质疏松症，并在确诊后立即开始药物治疗。这些问题的答案，将有助于了解我国骨质疏松症患者的治疗状况。鉴于本调查取样范围，调查结果不可能完全表示被调查地区骨质疏松性骨折患者的治疗状况，这些数据也可能不适用于我国其他地区。
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1临床资料
11一般资料80例患者均来自昆明市中医医院针灸科住院部，一般资料见表1。
表12组一般资料（x±s）
组别n性别（男/女）年龄（岁）病程（a）治疗组4023/175757±801318±38对照组4020/205862±811488±4112诊断标准参照“中国人骨质疏松症建议诊断标准（第2稿）”[1]及《骨质疏松学》[2]制定。中医诊断按“腰痛”制定。
2治疗方法
21对照组常规针灸取穴：腰背部夹脊穴，配合电针双侧肾俞、大肠俞、次。
22治疗组针刺穴位分2组，1组取中脘、气海、关元、足三里、血海、梁丘、三阴交，而灸神阙。2组取对照组相同俞穴。2组穴位隔天交替使用，10 d为1疗程，治疗2个疗程统计疗效。
5体会
祖国医学认为人体是有机整体，以五脏为中心，通过经络系统，把五脏、六腑、五体、五官、九窍、四肢百骸等全身组织器官联系成为有机整体，并通过气血的作用来完成机体统一的机能活动。所以在治疗上，局部病变，重视从整体出发，辨证论治。骨质疏松的患者一般年龄较大，肝肾渐亏，脾胃渐虚，阴阳俱损，日久气血生化乏源，导致气虚无力行血，日久血结成瘀，痹阻经脉，不通则痛。加之血虚，筋肉失养，故发为本病。传统疗法只看重补肾，却忽视了更为重要的后天之本，调理气血。治病求本，《素问・痿论》说：脾主身之肌肉，并提出了治痿独取阳明的治疗法则，这是因为脾胃为气血生化之源，脾胃所运化的水谷精微，灌溉滋养全身的肌肉，所以人体肌肉的丰满强健和消瘦痿弱与脾之运化功能息息相关，因此，从骨质疏松症发病原因分析，调补脾胃法亦是治疗骨质疏松症的重要方法之一。我国著名中医学家岳美中对肾与脾胃的关系作了阐述：“人之始生，先成于精，精气旺而后有脾胃，即所为先天生后天，人之衰老，肾精先枯，累及诸脏，此时全赖脾胃运化、吸收精微，使五脏滋荣，元气得继，才能却病延年，即所谓后天养先天”[4]。健脾胃使气血生化有源，加之灸神阙，培补元气，温经通络，标本兼治故得奇效。补益脾胃，调理气血，畅气血之通路，使之灌全身而舒痹结而病除。而反之仅仅针刺疼痛部位之经穴，只能疏通局部经络，无视整体病变的关联性则疗效不佳。
参考文献：
[1]刘忠厚，杨定焯中国人骨质疏松症建议诊断标准（第2稿）[J]中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1-3
[2]段水竹骨质疏松症病因学研究进展[M].北京：中医药出版社，2010
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Drugs in the treatment of primary
osteoporosis and the following-up principles of their efficacy
Zhang Zhenlin
（Metabolic Bone Disease and Genetic Research Unit， Department of Osteoporosis and Bone Disease，
Sixth People’s Hospital， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200233， China）
ABSTRACT According to the updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Primary Osteoporosis written mainly by the Branch of Osteoporosis and Bone Mineral Diseases of the Chinese Medical Society， this article introduces the drugs in the treatment of primary osteoporosis and the following-up principles of their efficacy so as to help the clinical doctors standardize the application of the drugs to prevent and treat osteoporosis.
Key Words primary osteoporosis； guideline for the diagnosis and treatment； pharmaceutical treatment
骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏而致骨脆性增加并易发生骨折的全身性骨病，常见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症又可再分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》[1]，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。
1 防治目的
骨质疏松症初级预防是指对尚无骨质疏松、但具有骨质疏松症危险因素者应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第1次骨折；骨质疏松症二级预防是指对已患骨质疏松症或T值≤-2.5、或已发生过脆性骨折者的防治目的是避免发生或再次发生骨折。
2 应用药物
完整的骨质疏松症防治策略包括基础措施、药物干预和康复治疗。本文主要介绍药物干预部分。
2.1 需要治疗的人群
美国骨质疏松基金会推荐，对≥50岁的绝经后妇女或男性，具有如下一项就需药物治疗：①髋部或脊柱骨折（包括临床或形态学骨折）；②骨质疏松，即使用双能X线吸收仪（dual X-ray absorptiometry， DXA）检测股骨颈或腰椎1～4部位的T值≤-2.5；③低骨量，即DXA检测股骨颈的T值为-1～-2.5；④骨折风险评估（fracture risk assessment， FRAX）的10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的新版《原发性骨质疏松诊治指南》与上述意见基本相同。
但是，很多研究表明，约50%的脆性骨折发生于骨量减少的绝经后妇女中。以骨密度检测腰椎或股骨近端的T值达到-2.5为骨质疏松干预阈值，这忽视了对骨量减少人群的干预[2]。因此，临床上也应评估骨量减少患者的危险因素，对高风险者应及早进行药物治疗。根据国际骨质疏松基金会的建议，可对骨量减少患者评估以下危险因素：①50岁以后发生过脆性骨折；②曾使用或正在使用糖皮质激素治疗；③类风湿性关节炎患者；④父母有髋部骨折史；⑤抽烟；⑥酗酒。同时伴有上述危险因素的骨量减少患者需使用抗骨质疏松药物治疗。
2.2 骨质疏松防治药物
防治骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物的有效性和安全性。
2.2.1 双膦酸盐类药物
双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，故临床使用时的剂量及用法也有所差异。
1）阿仑膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 口服片剂，70 mg、每周1次或10 mg、每日1次；如是阿仑膦酸钠70 mg和维生素D3 2 800 IU的复合片剂，则每周口服1次。为避免该药口服时对上消化道的刺激反应，建议空腹服药，用200～300 ml白开水送服，且服药后30 min内保持直立（站立或坐直）而不要平卧。此外，在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。
注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。
2）依替膦酸钠
适应证 治疗原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低椎体骨折风险。
用法 口服片剂，每次0.2 g、每日2次，两餐间服用。该药以间歇性、周期性方案用药，用药2周后需停药11周，然后再开始第2周期用药。停药期间可补充钙剂及维生素D。服药后2 h内避免进食高钙食品（如牛奶或奶制品）以及含矿物质的营养补充剂或抗酸药。
注意事项 肾功能损害者、孕妇及哺乳期妇女慎用。
3）伊班膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 静脉注射剂，每3个月经静脉输注1次2 mg（加至250 ml生理盐水中，滴注2 h以上）。
注意事项 肌酐清除率
4）利塞膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 口服片剂，5 mg、每日1次或35 mg、每周1次。服法同阿仑膦酸钠。
注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。
5）唑来膦酸
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 静脉注射剂，每年经静脉滴注1次5 mg（至少滴注15 min）。
注意事项 肌酐清除率
6）双膦酸盐类药物的安全性
双膦酸盐类药物的安全性总体较好，但仍应注意以下几点：
（1）少数患者口服双膦酸盐类药物后可能发生轻度的胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。因此，除严格按说明书服药外，有活动性胃及十二指肠溃疡或反流性食管炎患者应慎用。
（2）经静脉输注含氮双膦酸盐类药物后可引起一过性的发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，但多会在用药3 d后明显缓解。对症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。
（3）进入血中的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄。对肾功能损害患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。对经静脉输注用双膦酸盐类药物，每次给药前都应检测患者的肾功能。如患者的肌酐清除率
（4）双膦酸盐类药物相关的下颌骨坏死罕见，且绝大多数发生于恶性肿瘤患者使用大剂量双膦酸盐类药物之后以及存在严重口腔健康问题如严重牙周病或经多次牙科手术等的患者中。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物（正在使用者可停药半年以后或待骨吸收生化标志物水平达到正常后再施行手术，且手术后至少停用双膦酸盐类药物3个月）。
（5）目前没有大样本的临床研究表明心房纤维性颤动与双膦酸盐类药物治疗间有直接的相关性。
（6）虽有少数有关长期使用双膦酸盐类药物可能提高非典型骨折发生率的报道，但确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物间的关系也不确定。为安全计，可定期对长期使用双膦酸盐类药物的患者进行评估。
2.2.2 降钙素类药物
降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量、进而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的一大突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，更适合用于有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前临床应用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗降钙素两种。
1）鲑降钙素
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度。随机、双盲、对照临床试验显示，使用鲑降钙素鼻喷剂200 IU/d能降低发生椎体及非椎体骨折的风险、明显缓解骨痛。
用法 鲑降钙素制剂有鼻喷剂和注射剂两种。鼻喷剂的使用剂量为200 IU/d；注射剂的一般使用剂量为皮下或肌肉内注射50 IU/次，根据病情每周注射2～7次。鲑降钙素的目前推荐疗程是
注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。
2）鳗降钙素
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、明显缓解骨痛。
用法 注射剂，肌肉内注射20 IU/周。
注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。过敏体质者慎用（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。
3）降钙素类药物的安全性
降钙素类药物的安全性总体良好。但近期研究表明，鲑降钙素有增加肿瘤发生的风险，故推荐短期使用，疗程限制在3个月以内。
2.2.3 雌激素类药物
雌激素类药物（包括雌激素补充疗法和雌、孕激素补充疗法）能抑制骨转换、阻止骨丢失，临床研究已证明能降低骨质疏松性椎体及非椎体骨折发生的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。
适应证 60岁前的围绝经期和绝经后妇女、特别是有绝经期症状（如潮热、多汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。
禁忌证 雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤患者慎用。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险，同时明显缓解绝经相关症状。
用法 有口服、经皮和阴道用多种剂型制剂；药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。治疗方案、制剂选择及治疗期限等应根据患者的个体情况决定。
注意事项 严格掌握适应证和禁忌证，绝经早期（60岁前）开始用药，但应使用最低有效剂量，同时定期（每年）进行安全性评估、重点是乳腺和子宫。
安全性 绝经后妇女正确使用雌激素类药物总体上是安全的，但需特别注意以下几点：
（1）对有子宫的妇女长期只补充雌激素会增加子宫内膜癌的发生风险。因此，自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女在补充雌激素的同时也适当补充孕激素，这可使子宫内膜癌风险消失。
（2）有关雌激素类药物治疗与乳腺癌的关系仍有争论，但其可能的风险不大，小于每年1例/1 000妇女。乳腺癌仍是雌激素类药物治疗的禁忌证。
（3）雌激素类药物不应用于预防心血管病。没有心血管病危险因素的妇女，60岁前开始使用雌激素类药物可能对其心血管有一定的保护作用；已有血管损害或60岁后再开始使用雌激素类药物，则没有这种保护作用。
（4）雌激素类药物治疗会轻度增加血栓风险。血栓是雌激素类药物治疗的禁忌证。非口服雌激素类药物因无肝脏首过效应，这种风险可能较小，但需更多临床研究的证实。
（5）雌激素类药物不是同化激素，尽管大剂量使用时会因水钠潴留而致体重增加。绝经后妇女使用的雌激素类药物为低剂量，一般不会导致水钠储留。相反，有安慰剂对照临床试验显示，雌激素类药物治疗和安慰剂两组妇女的体重均有增加，且安慰剂组妇女的体重增加更明显。
总之，使用雌激素类药物治疗应进行全面的利与弊评估，开始治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证并排除禁忌证，这是保证治疗利大于弊的基础。医生应与患者讨论可能的获益和风险、取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检、特别是检查子宫和乳腺。建议雌激素类药物治疗遵循以下原则：①明确的适应证和禁忌证（保证利大于弊）；②绝经早期（
2.2.4 甲状旁腺激素（parathyroid hormone， PTH）类药物特立帕肽
PTH是目前促进骨形成药物的代表性药物，间断性、小剂量给药有促进骨形成的作用。目前，国内市场供应的是重组人PTH 1-34即特立帕肽。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 能有效治疗严重骨质疏松症，增加骨密度、降低椎体及非椎体骨折发生的风险。
用法 注射剂，一般用药剂量是20 ?g/d、皮下注射。
注意事项 在专科医生指导下使用。用药期间应监测血钙水平、防止高钙血症的发生。治疗期限不宜超过2年。
安全性 患者对特立帕肽治疗的耐受性总体较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。但有动物研究报告，特立帕肽可能增加成骨肉瘤的风险。因此，对合并Paget病、有骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移或合并高钙血症的患者，应避免使用特立帕肽。
2.2.5 选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators， SERMs）雷洛昔芬
SERMs与雌激素不同，特点是与不同组织中的雌激素受体结合后会产生不同的生物效应。其中，雷洛昔芬能在骨骼中与雌激素受体结合，表现出类雌激素活性、抑制骨吸收，而在乳腺和子宫中则表现为抗雌激素活性，故不会刺激乳腺和子宫。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 降低骨转换至绝经前水平、阻止骨丢失、增加骨密度、降低发生椎体骨折的风险。也能降低雌激素受体阳性的浸润性乳腺癌的发生率。
用法 口服，每日1片60 mg。
注意事项 少数患者用药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜使用。
安全性 雷洛昔芬治疗的安全性总体良好。国外研究报告，该药有轻度增加静脉栓塞的危险性。因此，有静脉栓塞病史或有血栓倾向者如长期卧床或制动者禁用。
2.2.6 锶盐雷奈酸锶（strontium ranelate）
锶是人体必需的微量元素之一，与人体的许多生理功能和生化效应有关，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中都存在着少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶是新抗骨质疏松药物。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 体外实验和临床研究均证实，雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实，使用雷奈酸锶治疗能显著增加骨密度、改善骨微结构、降低发生椎体及所有非椎体骨折的风险。
用法 口服2 g/d，睡前服用、最好在进食2 h之后。
注意事项 不宜与钙剂和食物同时服用，以免影响药物吸收。对肌酐清除率
安全性 雷奈酸锶治疗的安全性总体良好，常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般发生在治疗初期，程度较轻且多呈暂时性，可耐受。有少数对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上如见服药后出现皮疹即应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。静脉血栓风险高、包括既往有静脉血栓病史的患者应慎用雷奈酸锶。
2.2.7 维生素D类似物
包括骨化三醇（1， 25-二羟基维生素D3）和阿法骨化醇（lα-羟基维生素D3），其中前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有生物活性，故又被称为活性维生素D。阿法骨化醇需要经25-羟化酶羟化为骨化三醇后才具生物活性。维生素D类似物更适用于老年人、肾功能不全以及1α-羟化酶缺乏的患者。
1）骨化三醇
适应证 治疗骨质疏松症。
疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。
用法 口服，0.25～0.5 μg/d。
注意事项 长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。
2）阿法骨化醇
适应证 治疗骨质疏松症。
疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。
用法 口服，0.5～1.0 μg/d。
注意事项 肝功能不全可能会影响疗效，不建议用于这些患者。
3）维生素D类似物的安全性
使用上述剂量的维生素D类似物治疗骨质疏松症总体上是安全的。长期使用应定期监测血钙和尿钙水平。可与其他抗骨质疏松药物联合使用。
2.2.8 维生素K2四烯甲萘醌
四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理效应所必需的。动物实验和临床试验显示，四烯甲萘醌可促进骨形成并有一定的抑制骨吸收作用。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的骨量、降低骨折发生的风险。
用法 成人口服15 mg、每日3次，饭后服用（空腹服用时吸收较差）。
注意事项 少数患者出现胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和肝转氨酶水平暂时性轻度升高。禁用于服用华法林的患者。
2.2.9 中成药
国内批准了数种治疗骨质疏松症的中成药，多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中成药缺乏有关改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究，长期疗效和安全性需进一步研究。
3 疗效评估和随访要求
防治骨质疏松药物的疗效评估应当包括是否能提高骨量和骨质量、最重要的是能否降低骨折风险。
目前，临床上对防治骨质疏松药物的疗效评估和监测内容包括[3]：①疼痛、活动功能和生活质量等改善；②骨密度检测；③骨转换生化指标的检查、至少在骨吸收和骨形成指标中各选一项。使用DXA检测腰椎1～4和左侧股骨近端部位的骨密度对了解治疗后的骨量变化、预测骨折发生风险具有重要意义，可每年检测1次。骨密度变化达到3%～5%以上具有临床意义，骨密度没有变化或者轻微下降说明药物治疗失败或者换用药物无效。应注意检测的误差等，良好的质量控制和规范操作对DXA检测非常重要。其他评估手段如骨转换生化指标的变化等可每半年检测1次。此外，骨折是否发生、跌倒次数是否减少、活动功能是否改善等均是药物疗效的评估内容。
部分患者使用抗骨质疏松药物治疗后的骨密度继续下降或没有变化，此时临床上应特别注意如下可能的原因[4]：①治疗期间体重是否下降？②是否存在其他伴随疾病或者诊断是否有误？③药物是否按要求在服用？④补充的钙剂和维生素D是否充足？⑤骨密度检测是否标准化？
参考文献
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南[J]. 中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2011， 4（1）： 2-17.
[2] Khosla S， Melton LJ 3rd. Clinical practice. Osteopenia [J]. N Engl J Med， 2007， 356（22）： 2293-2300.
篇6
1．1 病例来源
均为2006年12月至2007年6月青岛市第八人民医院骨科门诊患者共212例,试验治疗组150例,对照组62例。
1．2 入选标准 参考中国老年学会骨质疏松委员会骨质疏松诊断标准学科组，1999年10月22日在昆明通过的中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)[1]。
1．2．1 绝经一年以上，无内分泌病症及影响骨代谢的慢性疾病。
1．2．2 腰椎前后位(L2-L4)骨密度(BMD)低于本地区同性别30~39岁均值1SD(约10%)以上(本研究参考上海市成人腰椎骨密度[2]，因青岛地区未见此类参考数据)。
1．2．3 有腰背痛、关节痛症状，或有椎体压缩性骨折、股骨颈骨折、桡骨下端骨折等临床表现。
1．3 观察方法
1．3．1 处方设计 试验治疗组:口服金乌骨通胶囊每次3粒,3次/d(贵州盛世龙方制药股份有限公司生产)。
对照组:盖天力每次4片，3次/d(盖天力有东盛科技盖天力股份有限公司生产)。
1．3．2 所有病例停用其它治疗。
1．3．3 疗程 试验治疗组与对照组均连服6个月结束观察，统计疗效。患者生活饮食习惯不变。
1．1．4 观察指标和方法
1．4．1 症状 腰背痛、关节痛以0、1、2、3记分表示疼痛程度；疼痛难忍表示程度较重为3分，疼痛可忍表示程度中等为2分，疼痛较轻或酸痛不适为1分，不痛为0分，治疗前及治疗中每月评分1次。
1．4．2 体征 驼背、脊柱弯曲、骨折、压痛等，用药前检查，6个月后复查。
1．4．3 X线检查 胸、腰椎侧位，用药前检查，如身高无变化和无新压缩骨折可能则不复查。
1．5 判断标准 显效：腰背、关节痛明显减轻或基本消失，改善程度为二级。良效：腰痛、关节痛有所减轻，改善程度为一级。 进步：腰背痛、关节痛有所减轻。无效：临床症状无改善。
显效与良效两者合计为有效，据此计有效率。
1．6 统计学方法 本实验双盲随机对照药组，计数资料与计量资料比较分别采用Ridit法(或χ2检验)与t检验，P
2 结果
2．1 腰背疼痛改善率比较 治疗组有腰背疼痛症状87例，对照组38例。治疗后疼痛改善有效率，治疗组为85．1%，对照组为60．5%，两者比较差异有统计学意义(P
2．2 关节疼痛改善率比较 治疗组有关节痛74例，对照组35例，治疗后疼痛改善有效率，治疗组为83．8%，对照组为60．0%，且治疗组显效率(31．1%)明显优于对照组显效率(11．4%)治疗组与对照组关节痛症状治疗后差异有统计学意义(P
2．3 疗效分析 对腰背疼痛和关节疼痛症状有明显缓解作用：观察结果表明，治疗组改善腰背痛的有效率为85．1%，改善关节疼痛的有效率为83．8%，均优于对照组的有效率(60．5%和60．0%)，两组相比差异有统计学意义P
2．4 不良反应 无明显不良反应。
3 临床观察结论
金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症有明显的疗效，对腰背痛和关节痛症状有明显的改善作用，无毒性反应发生。
4 讨论
骨质疏松症在老年人群的发病率为59．8%[3]，作为老年性疾病，使很多人越来越深受其害。骨质疏松是Pommer在1885年提出的[4]，但人们对骨质疏松症的认识是随着历史的发展和技术上的进步逐渐深化的。1994年WTO组织对骨质疏松症的概念进行了重新定义，指出骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加，易发生骨折的一种全身性的骨骼的疾病[5]。
绝经后骨质疏松症是指绝经后引起的骨质疏松症，它与卵巢合成的激素降低有关，其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以致骨脆性增高，易于骨折。
绝经后骨质疏松症患者临床的表现为腰背、关节等冷痛或酸痛，屈伸不利，足痿无力，甚者驼背、骨折，齿摇发脱，耳鸣耳聋，精神萎靡，四肢怕冷，面色苍白，舌淡胖，苔白，脉沉细弱，辨证属肾阳虚、肾精不足。腰背酸痛或冷痛是骨质疏松症患者的主要症状。祖国医学把骨质疏松症归属于肾虚“虚劳”、“骨痹”、“骨痿”等的范畴。目前对骨质疏松症，祖国传统医学的认识，认为其主要病因病机是肾虚，这与中国传统医学对骨胳的生长发育规律的阐述是分不开的[6]。对骨质疏松症的中医证型研究表明，肾虚是骨质疏松症的重要发病原因[7]。金乌骨通胶囊各种中药组方根据祖国医学“虚则补之”的治则，以“补肝肾”、“益精气”为治疗原则，达到治疗骨质疏松的目的。采用现代医学研究方法对中医脏腑学说中“肾”的研究表明，“肾虚”患者有下丘脑-垂体-性腺轴的功能下降，而中医药某些补肾药物则可抑制和纠正下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退。中医对本病的研究是以中医学的脏腑理论为基础来进行探讨和治疗的。因此，通过中医药“补肝肾、“益精气”对机体的整体调节作用，达到提高机体抗氧化能力、提高免疫功能、提高抗凋亡能力和调节性激素水平，减轻多因素尤其是性激素水平下降而导致的骨代谢异常，达到对本病的治疗目的。在骨质疏松的治疗中，现代医学的综合治疗与中医整体治疗的思路是一致的。
参考文献
［1］ 中国老年学会骨质疏松委员会 骨质疏松诊断标准学科组.中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿).中国骨质疏松杂志，2000，2(1)：1.
［2］ 刘忠厚.骨质疏松学.科学出版社，1998：158.
［3］ 丁桂芝，刘忠厚.骨质疏松防治进展.临床内科杂志，1993，10(6)：17.
［4］ 刘忠厚.骨质疏松学.科技出版社.1998：142.
篇7
关键词 骨质疏松症；补肾健骨方；中老年人
目前，防治骨质疏松症的药物有雌激素、降钙素、双磷酸盐、钙制剂及维生素D 类药物。补肾健骨方是刘德玉教授在长期临床实践中不断探索和总结，以“补肾壮骨，健脾活血，通络祛瘀”为治法，选用陕西道地药材淫羊藿、巴戟天、丹参、杜仲、牛膝、丹参等6 味中药组方。长期临床应用防治骨质疏松症的方剂，取得了较好的疗效。2007 年至2014 年12 月，笔者采用补肾健骨方治疗本病，并与骨疏康进行对照，现报道如下。
1 临床资料
参考中国人骨质疏松症建议诊断标准( 第二稿)[1]，观察254 例。其中治疗组154 例中，男性64 例，女性90 例，年龄47 ～ 68 岁，平均53. 4 岁，病程1 年～ 20 年，平均12. 5 年。对照组100 例中，男性29 例，女性71 例，年龄46 ～ 67 岁，平均53. 2 岁，病程1 年～ 18 年，平均13. 1 年。
2 治疗方法
治疗组应用补肾健骨方：淫羊藿20g巴戟天15g 杜仲15g 牛膝15g 白术12g 丹参15g 水煎400ml，早晚分服，每日一剂。
对照组应用骨疏康颗粒( 辽宁康晨药业有限公司生产，国药准字220003255)l 包，l天3 次，口服，2 组均连续服用6 个月。
3 观察指标
（1）采用双能X 线骨密度仪进行骨密度检测，测量部位为股骨颈，比较2 组骨质变化。
（2）视觉模拟评分(VAS) 系统对患者疼痛进行评定。
4 数据分析
以上各项检查于治疗前、治疗后3 个月、6 个月各检测一次，将获得的数据录入spss 软件数据库，治疗前后及组间差异进行t 检验。
5 结果
股骨颈骨密度(BMD) 治疗前治疗组与对照组组间无差异（P>0.05），治疗后治疗组与对照组均比治疗前增高（P<0.01），治疗后治疗组较对照组增加无显著差异（P>0.05），VAS 疼痛评分治疗组较对照组明显减低（P<0.05）。见表1、2。
6 讨论
中医药防治骨质疏松症具有独到之处，更有着简便效廉的优势。补肾健骨方是刘德玉教授经多年临床实践总结形成的经验方，以“补肾壮骨，健脾活血，通络祛瘀”为治法，选用陕西道地药材淫羊藿、巴戟天、丹参、杜仲、牛膝、丹参等6 味中药组方。其功能主治：补肾壮骨，健脾活血。主要用于肾阴阳两虚导致的骨质疏松治疗。
“肾主骨”、“肾生骨髓”、“其充在肾”（《素问? 宣明五气篇》）。肾中精气充盛，则骨髓生化有源，骨才能得到骨髓的滋养，骨骼强健有力。肾气衰微，肾精虚少，骨髓化生乏源，不能营养骨骼，则骨髓空虚，骨矿含量下降，导致骨质疏松。肾虚患者骨矿含量普遍低于正常人[2]。
许多研究已经证实补肾填精中药能延缓骨质疏松病人的骨量丢失[3]，可以促进骨髓间充质干细胞（BMSCs）的增殖和骨向分化，使BMSCs 能够合理地向成骨分化或者使脂肪化逆转并骨化, 促进骨的形成[4]。
如单味药研究中运用血清药理学发现杜仲[5,6]、龟板[7]、巴戟天[8]、牛膝[9]、骨碎补[10]、淫羊藿等补肾中药或者有效提取物均有不同程度促进骨髓间充质干细胞骨向分化的作用。淫羊藿辛甘性温，温肾壮阳，为补肾阳之要药，古人云本品能益精气，补腰膝，坚筋骨，通经络，治一切冷风劳气，筋骨挛急，四肢不仁。巴戟天主要治疗肾阳不足、肝血亏虚型骨质疏松症效果明显,具有显著缓解临床症状和体征等功能故和用为君药；杜仲、牛膝补益肝肾，强筋健骨，加强淫羊藿补肾健骨之力，为臣药；白术甘苦温燥，健脾燥湿，助脾运化。脾为后天之本，生化之源，化生气血，滋养先天，使肾精生化有源，增强补肾之力，且可使补而不滞；肾精亏虚，温润无权，使气血运行失调，常致气血淤滞，脉络不通，筋骨失养，故配丹参养血活血之品，与牛膝相伍，活血化瘀，使瘀去络通，气血和畅，筋骨得养而筋强骨健。两味合用为佐药。
诸药合用，补肾健脾，活血壮骨，使脾胃健旺，肾精充盛，气血和畅，滋养有权，筋骨强健。通过本研究证明，补肾健骨方用于治疗肾阴阳两虚导致的骨质疏松症患者具有显著的疗效，它能够明显改善患者临床疼痛症状，且能延缓骨质疏松病人的骨量丢失，可以促进骨髓间充质干细胞的增殖和骨向分化，提高患者骨密度。治疗原发性骨质疏松症患者疗效显著，且无临床不良反应，值得临床推广。
参考文献
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[4] 张荣华、欧阳菁， 肾主骨生髓理论与骨髓间充质干细胞骨向分化，2006,47(10):730-732.
[5] 曾建春, 樊粤光, 刘建仁等. 杜仲含药血清诱导骨髓间充质干细胞定向分化的实验研究[J]. 时珍国医国药,2009,20(9):2136-2138.
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篇8
骨质疏松症是一种增龄性病变。中医学中并没有“骨质疏松”的病名。根据骨质疏松在临床上表现的全身或腰背疼痛，易发生骨折，驼背等症状，一般将其归入中医“骨痿”“骨痹”“骨枯”“骨极”“骨折”“绝经前后诸症”“虚劳”或“腰背痛”的范畴。主要是由肾虚所致［1-4］。近年来国内学者所测得的骨矿含量随着年龄呈阶段性变化规律与《素问·上古天真论》中所载的肾中精气盛衰的变化规律颇相一致，充分说明早在两千多年前祖国医学中“肾藏精，主骨生髓”理论的科学性［5-6］，故治疗骨质疏松症多采用补肾的方法。
1 治疗方法
1.1 常用药物 骨吸收的抑制剂：雌激素/孕激素、降钙素、双磷酸盐、维生素D及其活性代谢产物、钙。促进骨形成的药物：氟化物，同化类固醇、甲状旁腺激素(PIH)及PIH片。
1.2 中医疗法 中医药在骨质疏松的临床治疗上取得了显著进展。临床常见的证型有肾阴虚、肾阳虚、肝郁脾虚、气滞血瘀等。相对应的治疗药物也以温补肾阳、滋补肾阴、健脾补虚、活血通络为主。现代药理证明，抗骨质疏松中药具有广泛的药理作用，如提高性激素水平，调节钙磷代谢平衡，影响成骨细胞、破骨细胞活性，延缓卵巢子宫、睾丸等性腺组织的衰老，因而具有较好的抗骨质疏松作用。近年来，中医药对骨质疏松症的防治研究，已经证实中药对骨质疏松症的治疗显现出广阔的前景，具有许多双向调节作用，克服了许多化学合成药物的毒副作用，便于患者长期服用。因此，开发中药复方制剂治疗骨质疏松症领域势在必行［7］。
2 机制研究
补肾中药防治骨质疏松症机理的研究，从整体及骨组织水平的研究认为补肾中药可以通过调节下丘脑—垂体—多个靶腺轴的功能［8］，促进肠钙吸收，调节体内微量元素的平衡，改善骨的内部结构等机理防治骨质疏松。从成骨细胞、破骨细胞、细胞因子、跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨补肾中药防治骨质疏松的机理，并取得了一定的成果。
2.1 促进成骨细胞的增殖分化 杜靖远等［9］观察发现补肾密骨液呈剂量依赖方式促进骨细胞的增殖;补肾药抗骨松提取液可明显提高ALP活性、通过促进成骨细胞的分化成熟刺激骨形成而达到治疗骨质疏松的作用。补肾中药对成骨细胞有明显的刺激作用，表现为能提高成骨细胞增殖率及ALP活性，能促进矿化结节形成，具有刺激体外培养成骨细胞增殖及分化成熟的功能［10］。
2.2 抑制破骨细胞的增殖分化 补肾中药密骨片可能是通过对抗IL1等细胞因子对骨髓基质细胞的诱导作用，间接地使破骨细胞活性减低，MMP9mRNA表达下降而达到抑制骨吸收之功［11］。不同浓度的黔岭藿均能抑制破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的数量，并呈量效关系，表明其对破骨细胞有直接抑制作用［12］。补肾益精方含药血清对破骨细胞功能的影响，结果显示骨吸收陷窝明显少于其他各组［13］。
2.3 影响细胞因子分泌
沈霖等［14］研究显示：补肾中药密骨片可刺激成骨TGFβ1的分泌和合成，从而促进骨形成。周丕琦等［15］临床观察显示患者在密骨片作用下，骨质疏松症状明显缓解，骨密度增高，IL6、TNFα下降，减少破骨性骨吸收，从而阻止了骨质疏松症的发展。
3 问题与展望
3.1 处方用药 目前主要采用传统方、经验方、辨证论治进行防治研究，部分单味药己开始有效成分的研究。但实验研究后用于临床者甚少，缺乏药精效佳的中药新药。
3.2 质量标准 中药制剂的质量标准尚不统一。
3.3 实验研究 实验条件和水平参差不齐，研究的可比性、重复性差。
3.4 临床研究 缺乏统一的辨证分型、诊断、治疗和疗效判定标准，缺乏大样本的随机双盲安慰剂对照试验，缺乏长期观察和跟踪报道［16］。
【参考文献】
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误区三：补钙就是吃钙片。补钙应尽可能通过膳食来达到，含钙比较丰富的食物有奶类、鱼类、肉类、豆类及一些海产品等。卫生部发表的《中国居民营养与健康状况调查》中指出：全国城乡平均每天钙摄入量为391 mg，相当于推荐剂量的41%。因此，每天需要补钙600 mg左右，膳食中摄入钙的不足部分则由钙剂补充。
误区四：多喝骨头汤有益于防止骨质疏松。中国有句老话：“吃什么补什么。”很多骨质疏松患者认为补钙首选骨头汤，其实它补钙的作用是有限的。1 kg排骨加1 kg水，用高压锅烧1 h，骨头汤里其实只有10 mg钙，其余大部分为脂肪；而1 ml牛奶中就含有1 mg钙，含钙量远远高于骨头汤。动物骨头里虽然含有钙的成分，但它很难溶于水，因此，食用骨头汤并不能解决骨质疏松患者补钙的需要。加之在骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用，对老年人而言，还可能引起其他健康问题。
误区五：维生素D就是钙片。此结论是错误的。不过，维生素D与钙片之间的确具有密切的联系，钙的吸收一定需要维生素D的参与：1. 维生素D是钙的忠实伴侣，可以促进肠道钙吸收；2. “活性”维生素D是维生素D的活化形式。维生素D本身无活性，需经过肝脏、肾脏转化成“活性”维生素D后才能发挥生物学作用。3. 阿法骨化醇与骨化三醇即是“活性”维生素D。不过，前者需经肾脏进一步转化后才起作用，后者可直接发挥作用。
误区六：骨质疏松无需做骨密度测定。骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，因此，已经明确患有骨质疏松的病人可以定期进行骨密度测定，以了解骨质疏松的病情变化与评价骨质疏松药物治疗的效果。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区七：血钙正常，就是不缺钙，即使患骨质疏松，也不需补钙。血钙正常不等于骨骼中的钙正常。血液中的钙含量通过多种激素的调节使其维持在狭小的正常范围内，这些激素是：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，会通过激素调节破骨细胞重吸收骨质而使骨骼这一巨大的钙储备库中的钙释放到血液中，以维持血钙于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡如被打破即会引发骨质疏松。需要强调的是原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，因此补钙不能简单地只根据血钙水平而定。
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1 骨质疏松的风险评估
1.1骨质疏松症的危险因素
1.1.1 固有因素：老龄、女性绝经、母系家族史。
1.1.2 非固有因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
1.2 骨质疏松的风险评估
评估骨质疏松风险的方法较多，国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症风险10项1分钟测试：（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折；（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物；（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上；（5）您经常大量饮酒吗；（6）您每天吸烟超过20支吗；（7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）；（8）女士您是否在45岁以前就绝经了；（9）女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）；（10）男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性，考虑为骨质疏松。
1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
1.3.1. OSTA指数 = （体重-年龄） ×0.2 风险级别 与 OSTA指数 低 > -1；中 -1～-4； 高 < -4。
2 骨质疏松的诊断
目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症，发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。
2.1 骨密度T 值检查 骨强度是由骨密度及骨质量所决定，骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。T 值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；< -2.5骨质疏松。
2.2 Z值检查 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差；T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。
2.3 实验室生化检查 血清钙、磷、25（OH）维生素D3、PTH等。
3 饮食与生活方式保健
3.1调整饮食生活方式：（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；（2）适当户外活动和日照，健康的体育锻炼和康复治疗；（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有降钙药物；（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。
3.2饮食基本元素补充：（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。（2）维生素D：促进钙的吸收，降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，可检测25（OH）D血浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低风险。
4 药物治疗
4.1具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5
4.2药物选择 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）；（2）降钙素（Calcitonin）；（3）雌激素类；（4）甲状旁腺激素（PTH）；（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）；（6）锶盐。
4.3治疗方案选择
4.3.1老年男性治疗选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗；
4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗；另选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗等。
4.4注意事项
篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2009年4月-2012年4月在本院收治的72例骨质疏松病例，所有病例均经双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症，且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛，诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准[3]。其中6例有腰椎压缩性骨折史，4例有股骨粗隆骨折史。病例入选标准：肝、肾功能正常，排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物，而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组37例，男25例，女12例，年龄62～84岁，平均（63.4±5.4）岁，病程2～13年，平均6年；对照组35例，男20例，女15例，年龄66～83岁，平均（69.5±6.7）岁，病程2～15年，平均7年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶（AKP）等基本临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 观察组患者给予诺华制药公司生产的鲑鱼降钙素（商品名密盖息），针剂，每支50 U。使用方法：第1～4周，肌肉注射50 U，每隔1天一次；第5～12周，肌肉注射50 U，每周1次。同时需口服江苏惠氏制药有限公司生产的钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片。对照组患者给予口服江苏惠氏制药有限公司生产钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片，疗程同样为12周。两组患者治疗期间均未使用雄雌激素、蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛的药物。
1.3 观察指标 观察两组患者治疗前后的骨痛性质以及疼痛程度，并对其血钙、血磷、AKP以及BMD进行检测，同时观察患者是否出现药物不良反应。
1.4 疗效评价标准 参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定的标准[4]对临床治疗效果进行分析评价，显效：伴随的自发性或者负重性疼痛全部消失，经BMD检查可见骨密度明显增加；有效：伴随的自发性或者负重性疼痛疼痛显著缓解，经BMD检查可见骨质密度有所增加或并未下降；无效：与治疗前比较，临床症状和体征均无明显改善。
1.5 统计学处理 采用SPSS 14.0统计软件对数据进行统计处理，计量资料以（x±s）表示，组间对比采用t检验；计量资料以百分频数表示，组间对比采用 字2检验，P
2 结果
3 讨论
据统计全世界约有2亿骨质疏松患者，我国约5000万左右[5]。随着我国人口的老龄化的加速，骨质疏松症的发病率明显上升。骨质疏松症是临床上一种全身性、进行性的骨骼疾病，临床表现主要为骨组织显微结构退化，骨脆性增加，骨强度降低以及骨量减少[6]。降钙素是一种调节骨钙代谢的内源性肽类激素，主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌，其在人体内的分泌和储备功能随着年龄的增加而逐渐下降[7]，其对可有效调节破骨细胞的活性和增生，抑制骨吸收并降低骨转换率。且可以直接作用成骨细胞促进骨的形成，增加人体骨内钙的含量，从而改善骨内的显微结构。其止痛机制很可能与其作用于中枢感受区的特异性受体，并抑制前列腺素以及内源性镇痛物质β-内啡肽的释放密切相关[8]。而通过人工合成的鲑鱼降钙素，其活性是人体降钙素的40倍，因此，可以实现小剂量治疗，且相比于单纯服钙剂缓解疼痛起效快且效果显著。目前，鲑鱼降钙素已成为临床防治老年骨质疏松的常用药物，其具有止痛效果好，不良反应较小以及适用范围较广等优点，由于鲑鱼降钙素可以有效抑制疼痛介质的释放，阻断其与受体结合，同时可增加β-内啡肽释放并直接作用于下丘脑，缓解患者中枢神经系统的疼痛感觉，因此，不仅可以解除患者疼痛，且还可以有效避免长期口服非甾体类止痛药所引发的胃肠道反应[9]。
通过本研究的结果证实，在经过12周治疗以后，观察组骨痛得到明显改善，总有效率高于对照组，而且BMD改善情况也高于对照组。虽然各组血钙、磷和对照组AKP在治疗前后无明显改变，但是治疗组 AKP较治疗前下降（P
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篇12
骨折必须注意的现实是骨质疏松一般没有任何症状，患者只有在骨折时才发现，因此积极地预防骨质疏松性骨折非常重要。
非药物性预防：l健康教育正确认识骨质疏松症，提倡合理的膳食结构及运动，改变不良生活习惯，不滥用药物，早期发现和诊治骨质疏松症-2饮食治疗饮食可提供骨骼的原料，如：钙、磷、镁等矿物质、氨基酸、维生素等有机物。我国的常规饮食结构中普遍存在钙摄入不足和蛋白质摄人不平衡的现象，应该进行纠正和补充。
药物性预防：药物预防是预防骨质疏松的主要方法。预防药物(兼治疗作用)分三类，抑制骨吸收的药物、促进骨形成的药物、兼具两种作用的药物。
1 抗骨吸收剂
1.1 雌激素雌激素水平是骨质疏松症治疗和预防骨丢失开始的标志。口服、经皮和非胃肠道给予激素替代治疗(ERT)制剂在临床上均已证明可防止妇女绝经后骨丢失，减少骨折发病率，缓解骨关节疼痛，还可防止牙齿脱落，改善更年期症状，减轻阿尔茨海默氏病(老午性痴呆)，有益于各年龄阶段的妇女。目前ERT已有多种用药方式，可根据情况不同加以选择：
①单用雌激素适用于子宫已切除，不需要保护子宫内膜而又无雌激素禁忌证的妇女。常用药物有雌二醇、雌三醇及其衍生物(尼尔雌醇、戊酸雌二醇)、结合雌激素等。雌孕激素合用适用于有完整子宫的妇女，常用孕激素为甲地孕酮(安宫黄体酮)或甲羟孕酮。
②雌、孕、雄激素合用适用于不需要保护子宫内膜或需要一定雄激素者。(Gevrine)含乙炔雌二醇和甲基素；利维爱片含7一甲基异炔诺酮，具雌、孕激素作用和弱的雄激素作用，除改善骨代谢外，还可明显改善情绪，提高绝经期妇女的生活质量，是目前较理想的预防绝经期骨质疏松的药物。
1.2 二膦酸盐类 BP是二线抗吸收剂，特别适用于不能使用ERT的女性患者如明显骨丢失的病人和脊柱、髋双能x线吸收值大于骨量峰值2个标准差的病人。其直接抑制破骨细胞的形成及其活性，从而抑制骨吸收。该类药有在抑制骨吸收的同时还不同程度抑制骨形成的双向调节作用。早期用于Paget’s病、肾结石及肿瘤造成的高钙血症，近年来用于骨质疏松症。关于BP治疗的最佳持续时间尚未确定，建议应间歇用药，但大量或长期给药可引起骨软化症。
1.3 降钙素(CT)CT主要由人体甲状旁腺的滤泡分泌，可直接抑制骨盐溶解，加速破骨细胞向成骨细胞转化，抑制PTH等引起的骨吸收因子的作用。CT适用于不能耐受二膦酸盐或雌激素的病人，对椎体最有效，尤其能改善新鲜骨折的疼痛症状。绝经后妇女鼻喷和肌注CT均可有效阻止脊椎骨丢失，但对皮质骨作用不明显。短期应用可缓解骨质疏松或合并骨折引起的疼痛，长期应用能保持骨量不下降或略增加，
1.4 依扑拉芬(Ipriflavone，异丙氧黄酮)依扑拉芬是有植物雌激素(Phytoestrogents)之称的异黄酮的合成衍生物。有直接抑制骨吸收作用和协同雌激素促进降钙素分泌的间接作用。主要用于绝经后妇女和老年性骨质疏松症，对长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松也有一定效果。
1.5 半胱氨酸组织蛋白酶抑制剂 研究表明，组织蛋白酶K、L是破骨细胞中高度表达的酶，参与骨吸收，与骨质疏松症等骨质减少性疾病有关。该类药现仍处于临床研究中。
2 促骨形成剂
2.1 氟化物 氟是人体骨生长和维持所必须的微量元素之一。氟化物中氟离子可直接作用于成骨细胞，刺激其分裂并激活其活性，促进成骨细胞形成新的有机骨基质。氟化钠由于胃肠道反应较重，治疗窗窄，毒性较大，现已少用，目前，仍有使用其缓释制剂。特乐定(Tridin)含有机氟、葡萄酸钙和枸橼酸钙，可与食物同服。可缓解骨质疏松症症状，增加BMD，减少椎体骨折发生率。但副作用仍多，难以坚持治疗。
2.2 同化激素 同化激素除有对抗分解代谢作用之外，还能刺激骨形成和增加肌肉组织。对青春发育延迟的男孩应考虑应用此类药。常用药物有癸酸诺龙和苯丙酸诺龙。每月注射50 mg的癸酸诺龙对快速丢失型骨质疏松患者有效。其副作用包括肝脏毒性、男性化和血清脂蛋白异常及促发前列腺癌的危险。同化激素只适用于男性骨质疏松，对于女性患者应慎用。
2.3 甲状旁腺激素(PTH)片段大剂量的PTH对骨起分解代谢作用，而间断皮下注射小剂量PTH片段可通过刺激骨重建速率及矿化板层骨的生长，从而增加松质骨的骨量，提高整个骨骼的强度和质量。
3 骨矿化药物
3.1 钙剂服用钙剂可补充钙质成分，抑制FTH的过度分泌促进骨的形成和保持骨骼强度，使骨质疏松症状减轻。营养不良或消化道病变所致骨质疏松者，补钙意义大。钙剂的选择要以制剂的钙含量和溶出度为依据，
3.2 维生素D及其衍生物维生素D是促进人体钙吸收的主要元素，其活性形式是1，25-(OH)2D3，由维生素D经肝细胞羟化酶羟化而成。主要作用为增加肠道对钙和磷的吸收；抑制PTH的分泌；促进骨细胞分化而增加骨量。维生素D尤其有益于老年骨质疏松症患者，因为老年人肠道钙吸收低与维生素D转化障碍有关。高剂量的维生素D配用低剂量的钙可避免钙剂便秘和肠胃不适等不良反应。建议对衰弱、闭门不出的病人，应补充维生素D 800IU／d。4其他除以上各类药物外，目前中药制剂尚有以“肾主骨”理论制成的仙灵骨葆、强骨胶囊、抗骨松冲剂等已应用于临床，在临床试验中的还有锶盐、集落刺激因子、前列腺素E2等。
骨质疏松性骨折的治疗
骨质疏松性骨折的治疗在符合复位、固定、功能锻炼这一基本骨折治疗原则的同时，应该加入WHO的普遍健康原则――提高生存质量(而不是单纯地延续寿命)。骨质疏松性骨折导致严重生活质量下降，50％的骨折患者将有不同程度的功能障碍。其中髋部骨折患者一年内死亡率达10％～20％，20％的患者失去生活自理能力，需长期照料，鉴于此有专家提出“三尽”原则：尽早确诊骨折、骨质疏松；尽量功能复位、确切固定；尽力功能锻炼。脊柱骨折的治疗
1 保守治疗绝大多数脊柱骨折偏向非手术治疗，即便是严重的骨质疏松患者，这种骨折的愈合也较快。因此，这种骨折的治疗目的在于缓解疼痛，提供一个合适的脊柱保护支具，帮助患者进行日常生活活动，锻炼背部肌肉，理疗，制定协调康复计划，注意保护皮肤，减少骨性突起部分的压力，指导深呼吸锻炼，鼓励患者饮水，尽早防治长期卧床导致的呼吸、消化道并发症。
2 手术治疗 对于因脊柱骨折出现继发性椎管狭窄、急性骨折有神经症状的患者，主张早期行手术减压及内固定治疗。随着对骨质疏松的深入研究，通过改进内固定设计，改良材料和手术技术，把植入物固定在受骨质疏松影响较轻、骨强度相对较高的皮质骨部位或增加固定物长度、范围，如椎板钩辅助椎弓根钉、椎板下钢丝固定、脊柱前路椎体钉加螺母齿等，使固定物的抗拔伸强度增加2倍。这使得许多保守治疗的患者为避免褥疮、血栓栓塞、肺部感染、肌肉萎缩等危险而选择手术治疗。3微创治疗有学者报道通过对骨质疏松l生骨折的椎体采用经双侧椎弓跟穿刺，置人2枚可扩张球囊，使骨折塌陷椎体复位，灌注骨水泥充填扩张形成的椎体内空腔，有效地缓解了疼痛，改善了功能并取得了满意疗效。但可出现骨水泥渗漏、骨水泥自凝过程产生的热量损伤周围组织等并发症，所以，对凝血功能障碍、有神经症状、椎体后缘已经破坏的患者，应禁忌行微创手术。髋部骨折的治疗
骨质疏松性髋部骨折仅极少数病例采用非手术治疗，其缺点是卧床时间长，并发症较多。现多采用尽快及时手术，尽早功能锻炼，对股骨颈骨折的内固定治疗，65岁以下者，早期用空心螺纹钉或滑动加压螺纹钉行闭合复位固定术。如术中复位固定不满意则行半髋置换；年龄大于70岁者，一期行半髋置换。卧床患者的治疗首选闭合复位穿针固定。严重骨质疏松要求马上活动和不能长期配合部分负重的理疗患者，一期行半髋置换术。股骨粗隆间骨折或粗隆下骨折，选用滑动髋螺钉、改良γ-钉等内固定，术后早期功能锻炼，配合药物治疗，均可收到良好效果。
桡骨远端骨折的治疗
骨质疏松性桡骨远端骨折大都为关节内骨折。75％～80％的骨折移位不多，可以用闭合复位，石膏、支具固定。不稳定骨折、背侧皮质粉碎的老年人骨折容易再移位，勤换石膏是防止再移位的最简便方法。对于累及关节面者，常规切开复位支持钢板固定显然不适合，较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨，但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。骨折端复位的目的是使肢体尽早获得确切固定，以利愈合及功能锻炼。
篇13
骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症曾被认为是不可避免的生理老化过程，现在认为是可以防治的。通过多种形式，系统地有组织、有计划地开展有关骨质疏松的健康教育，预防或减少骨质疏松症的发生。
1骨质疏松症的危险因素
普遍认为老年、女性、白人和亚洲人、身体瘦小、阳性骨折家族史等均为本病的重要危险因素。同时与生活方式密切相关，活动过少或过度运动，吸烟、酗酒、长期低钙饮食和高盐饮食、过量咖啡因、对牛奶不耐受、维生素D进量不足，均是骨质疏松症的危险因素。其中年龄、性别、种族和遗传史为不可控制的因素，生活方式是可以改变的，应坚持健康的生活方式，改掉不利的习惯。
2预防骨质疏松症健康教育的内容
2.1加强钙的摄取量，预防骨质疏松症：钙是形成骨组织的主要成分，只有摄入足量的钙才能有效促进骨形成。我国根据FAO/WHO专家委员会建议，每日钙需要量为：成人400～500 mg/d，绝经期妇女1 200～1 500 mg/d，老年人1 000～1 200 mg/d，我国政府建议钙剂摄入量800～1 000 mg/d，含钙丰富的食品主要有乳制品、鱼、虾米、虾皮、豆类、海藻类、鸡蛋、骨头汤、粗杂粮、芝麻、瓜子，绿叶蔬菜及坚果等。乳制品牛奶的含钙量高（100 ml牛奶含钙100～120 mg），而且易吸收。据近年来的调查：食物中钙含量不够应通过钙剂补足。钙剂服用最佳时间在晚上临睡前，因为甲状旁腺介导的骨吸收主要发生在晚上空腹时。适量的维生素D摄入对钙的吸收是很重要的，不能充分得到日照的老年人每日应补充维生素D 400～800 IU，含维生素D丰富的食物有鱼肝油、动物肝脏、蛋黄等。
2.2加强运动，构造强健骨骼，预防骨质疏松症：众所周知，骨骼是一种活组织，锻炼可以使之更加强壮。孩童时期骨骼生长发育最快，20～30岁之间达到骨量峰值，在今后的20年内流失过多的骨量。因此，30岁以前积极运动：如步行、爬楼、跑步、有目的的负重锻炼，有助于增强骨骼，避免骨质疏松症的发生[2]。坚持45分钟/次，3～4次/周的负重锻炼可通过提高身体的灵敏性和协调性来增加骨密度和预防跌倒。高龄者可按专家的建议，卧位或立位锻炼时均保持腰背挺直，避免弯腰弓背。每天站立3小时以上也可产生效果，重要是使身体活动，步行、蹲下、起立，努力强化足和腰的运动也很重要。非负重锻炼如骑自行车也对逆转健康绝经妇女的骨丢失有效。40岁后长期的中等强度的锻炼有助于阻止老化过程中的身高降低。已患有骨质疏松症的老年人锻炼方式和强度要遵循医生的建议。
2.3倡导健康生活方式，预防骨质疏松症：尽量禁烟、酒，防止过多摄取食盐和糖。因为食盐和糖多的情况下，钙质容易从尿中排泄掉，所以在补钙的同时要防止丢失钙。
2.4药物预防骨质疏松症：绝经期妇女遵医使用雌激素、降钙素、钙剂和维生素D等药物预防。讲解用药的益处，如可促进骨形成和抑制骨吸收，以及可能出现的不良反应，如便秘、胃部不适、增加乳腺癌和子宫内膜癌的风险等，告知服药的注意事项[3]。但也应让人们在用药前知道雌激素替代疗法可引发乳腺癌和子宫内膜癌，增加心肌梗死、脑卒中和静脉血栓的危险。以便根据个体的家族史和疾病史选择是否用激素治疗和用量大小，并且提醒用药者进行治疗时的监测：治疗期间每6个月监测体重和血压，每12个月检查和盆腔。单一雌激素周期性治疗时，不论是否出血，均应定期作子宫内膜活检。雌、孕激素序贯治疗时，规则的撤退性出血或无出血均属正常，但突破性出血需行子宫内膜活检。
2.5定期体检和监测：利用骨密度测量仪和X线诊断技术等定期监测骨密度和骨质量变化。老年人的外周骨密度测量有利于及早制定预防措施，指导功能锻炼和预防并发症[4]。骨密度测量对妇女决定接受激素替代疗法有显著影响，测量结果为低骨密度者更愿意选择激素疗法。
