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doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305
作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。
1肾素抑制剂
肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。
2肾素（原）受体
2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。
3血管紧张素转换酶2（ACE2）
血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制剂
醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。
5肾脏去神经支配
交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。
6肾胺酶
肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。
7结语
高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。
参考文献：
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Abstract Objective To discuss the clinical curative effect of Irbesartan combined with Amiodarone in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.Methods 62 cases with hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation were pided into 2 groups: observation group (n=32) and control group (n=30); To control heart rate and blood pressure，Irbesartan and Amiodarone were administrated to patients in observation group while Amiodarone and Betaloc to patients in control group; the treatment lasted for 12 months in both group and then the clinical curative effects of the 2 groups were compared.Result Atrial fibrillation recurred in 7 cases in observation group，the maintenance rate of sinus rhythm was 78.1%; atrial fibrillation recurred in 14 cases in control group，the maintenance rate of sinus rhythm was 53.9%; the comparison of the maintenance rate of sinus rhythm between the 2 groups was of significant difference (P＜0.05).Conclusions Irbesartan combined with Amiodarone can obviously decrease the recurrence of atrial fibrillation in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.
KEYWORDS hypertension atrial fibrillation
Irbesartan Amiodarone
心房颤动（以下简称房颤）是一种常见的心律失常，高血压合并房颤的发生率较正常人高5～6倍。房颤发生的主要机制是心房重构，肾素-血管紧张素系统（RAS）与房颤的发生、发展有着密切的关系，而血管紧张素受体阻断剂（ARB）则可能减轻或中止RAS的不良效应，使房颤得以控制［1］。高血压病与房颤均是脑卒中的高危因素，而病人同时患有此两种疾病时更增加了脑卒中等的发生率，因此对高血压病合并房颤者，既要控制血压，也要预防、控制和转复房颤。胺腆酮作为治疗房颤的Ⅱa类药物，复律的成功率在20%～80%，而厄贝沙坦与胺腆酮合用时可明显降低房颤的复发率。本文旨在通过观察厄贝沙坦对高血压病患者阵发性房颤的临床疗效，探讨其对房颤治疗的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2002年以来在本院住院及门诊患者中，符合WHO诊断标准［2］的高血压病［收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg］并发阵发性房颤62例。阵发性房颤是指发作持续时间＜7d［3］。62例阵发性房颤病史3月～1年，房颤持续时间30分钟至48小时。随机分为两组，观察组（指厄贝沙坦与胺腆酮合用）32例，其中男性19例，女性13例，年龄43～71岁，平均57.6±10.5岁；病程150±11天。对照组（指倍他乐克联合胺腆酮）30例，其中男性17例，女性13例，年龄42～72岁，平均58.1±10.4岁；病程149±12天。两组病人的年龄、性别、病程比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 记录项目
随访：门诊随访每月1次，包括心电图，动态心电图检查，服药期间出现症状，立即就诊，并作心电图和血压检查。3个月做胸部X线摄片和肝、肾及甲状腺功能检查。
1.2.2 治疗方法
两组病人均予抗心律失常治疗，胺碘酮的服用方法为：第一周600mg/d，第二周减至400mg/d，第三周减至200mg/d，持续至实验结束或房颤复发。观察组病人在转复为窦性心律后除每天继续应用胺碘酮外，每天持续应用厄贝沙坦75～150mg控制血压。对照组病人在转复为窦性心律后每天维持应用胺碘酮，并持续应用倍他乐克12.5～25mg，每天2次控制血压。两组的目标血压均为收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg，若血压控制不理想，酌情加用利尿剂。
1.3 统计学分析
采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析。计量资料用t检验，计数资料运用χ2检验，P
2 结 果
两组治疗前后血压水平比较 治疗后两组患者血压较治疗前均有明显下降(P＜0.05)，治疗后血压两组间比较差异无显著性。两组治疗前后血压比较，见表1。表1 两组治疗前后血压比较 (略)
治疗后两组房颤复发率及窦性心律维持率比较 观察组有7例（21.9%）出现房颤复发，窦性心律维持率（78.1%），房颤复发率21.9%。对照组有14例（33.7%）出现房颤复发，窦性心律维持率（53.9%），房颤复发率46.1%。两组窦性心律维持率比较差异有显著性（χ2=4.29，P=0.039，P＜0.05）。提示厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高压血合并房颤效果优于胺碘酮合用受体阻滞剂。
3 讨 论
心房颤动(atrial fibrillation， AF)是临床最常见的一种心律失常，房颤几乎占心律失常住院病人的1/3。房颤病因较多，近年来研究发现房颤主要发生在有心血管疾病的老年人，高血压病现已超过风湿性心瓣膜病成为房颤的第二大主要病因，高血压病使房颤的发生率明显增加，高血压病患者发生房颤的机率比血压正常者高50%［4］。房颤的危害极大，使血栓栓塞事件增加4～10倍，可使心排血量减少10%～45％而诱发或加重充血性心力衰竭，可使窦房结和房室结功能急骤下降，可使死亡率增加达两倍。因此，恢复窦性心律不仅可改善症状，而且可减少血栓栓塞，降低死亡率。阵发性房颤胺碘酮使用转复率约占75％左右，但转复后不予预防性治疗，大多患者都会复发。本文两组治疗后的患者观察显示，观察1年，对于高血压合并房颤的病人，在予胺碘酮及将血压控制平稳的原则指导下，联合应用厄贝沙坦比联合应用β受体阻滞剂有更明显的益处，可有效降低房颤的复发率，提高窦性心律的维持率，本组窦性心律维持率为78.1%，远高于文献报道的胺碘酮的60%～75％维持率。Wachtell等对LIFE研究的资料分析时发现血压在相同水平下，ARB可以减少高血压伴左室肥厚患者新发作房颤，其作用优于β-受体阻滞剂。
房颤发生机制复杂。多项研究表明随着房颤病程的进展，心脏也会出现结构和功能的改变，如心房不应期的缩短、心房的扩大和左室功能的减退，以及心脏的神经重构，特别是心房的交感神经重构［5］，这些因素反过来促进房颤的持续和永久性化［6］。房颤的持续和由阵发性向永久性转化过程的病理生理基础与心房组织的血管紧张素系统机会、血管紧张素依赖性的心房肌细胞内钙超负载和心房肌的纤维化密切相关。近年来的研究认为房颤的发生与心房解剖结构障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导及心房的大小有关［7］。高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室和左房重构，左房重构可分为组织结构重构和电重构，前者表现为左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退；心房电重构表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房细胞不应期缩短，在此基础上易发生房性心律失常，尤其是房颤。近来研究表明肾素-血管紧张素系统参与高血压心脏病的重构，在心房颤动的结构重构中也可能起重要作用。抑制肾素-血管紧张素系统的激活和降低血管紧张素II（AngII）的生物效应能改善高血压病左房的结构重构和电重构。目前关于AngII拮抗剂对心房电重构和结构重构的有益作用已引起人们的重视，有证据表明其可以减轻慢性AF时心房肌电重构和结构重构。厄贝沙坦是血管紧张素受体1拮抗剂，以阻断AngII的最后环节，显然从理论上讲ARB比ACEI有更直接的作用。
高血压病合并阵发性房颤患者服用厄贝沙坦后，左房结构和功能明显改善，同时房颤发生次数显著减少。厄贝沙坦降低房颤复发率的机理考虑为以下几点：(1)厄贝沙坦可改善心房肌电及结构重塑，即通过预防心肌钙超负荷作用减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短，保持了正常的不应期频率适应机制，避免或减轻了心房肌电重构的形成；同时厄贝沙坦可显著降低结构重塑的发生，其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要［8］；(2)降压作用，使心房压降低；(3)消退或逆转心肌肥厚，降低了心肌缺血发生；(4)改善心脏舒张功能，提高心脏顺应性；(5)交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用，而厄贝沙坦具有抑制交感神经作用。因此，厄贝沙坦具有一定的抗心律失常作用，值得在临床推广应用，特别适于高血压病合并房颤者。
参考文献
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1 资料与方法
1.1 一般资料 将2011年10月-2012年10月期间，本院收治的高血压合并冠心病患者随机分成3组，阿司匹林组、氯吡格雷组、对照组各80例。所有患者诊断均符合《中国高血压防治指南》的诊断标准和分级标准，冠心病心衰心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级。其中阿司匹林组80例，男47例，女33例；平均年龄（58.23±7.83）岁；收缩压（148.31±11.28） mm Hg，舒张压（90.41±6.73） mm Hg；心功能等级Ⅱ级31例，心功能等级Ⅲ级49例。氯吡格雷组80例，男49例，女31例；平均年龄（56.67±7.32）岁；收缩压（147.54±11.43） mm Hg，舒张压（89.87±6.41） mm Hg；心功能等级Ⅱ级33例，心功能等级Ⅲ级47例。对照组80例，男46例，女34例；平均年龄（57.31±7.14）岁；收缩压（148.65±11.29） mm Hg，舒张压（90.76±6.26） mm Hg；心功能等级Ⅱ级36例，心功能等级Ⅲ级44例。3组患者间性别、年龄、血压及心功能分级等基线资料差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 治疗方法 试验周期包括2周的导入期及6个月的治疗期，导入期期间不得服用钙拮抗剂类降血压用药及阿司匹林、氯吡格雷，其他治疗用药不变。阿司匹林组：口服阿司匹林片75 mg/（次·d），同时氨氯地平片，10 mg/（次·d）。氯吡格雷组：口服氯吡格雷片75 mg /（次·d），氨氯地平片，10 mg /（次·d）。对照组仅口服氨氯地平片，10 mg /（次·d）。治疗6个月后，统计3种方案的降压疗效；对疗前及疗后3、6个月三组患者的左心室射血分数进行测量，比较三组间的差异。
1.3 评价标准 疗效评判标准参考文献[4]。显效：舒张压下降大于10 mm Hg且降至正常，或者下降大于20 mm Hg；有效：舒张压降至正常，但下降未达到10 mm Hg，或者下降10～19 mm Hg；无效：未达上述水平者。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对本次研究的数据进行数据管理和统计分析。三组患者的年龄、血压、左心室射血分数等为计量资料，以（x±s）表示，进行t检验；其他数据均为计数资料，进行卡方检验，P
2 结果
2.1 三种方案的降血压疗效比较 三种方案的降压疗效差异无统计学意义，降压总有效率均在90%以上。可见氨氯地平片能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，其降压效果与阿司匹林和氯吡格雷无关。见表1。
2.2 三组患者间疗前疗后左心室射血分数比较 治疗前，三组患者的左心室射血分数差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后第3、6个月，阿司匹林组和氯吡格雷组的LVEF显著高于同时期的对照组，差异具有统计学意义（P
3 讨论
高血压长期病变会导致患者左心负荷加重，从而引起心肌耗氧量增加，冠状动脉阻力增加，血流减少，致使心肌缺血缺氧，而心肌缺血缺氧会直接损伤心肌细胞，使心功能减弱，进而引起心力衰竭。因此，平稳降压血压对冠心病的发生发展具有重要的意义。钙离子通道拮抗剂-氨氯地平能选择性松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而起到降压作用。另外其通过扩张冠状动脉的作用，降低外周血管阻力，而表现有抗心肌缺血血氧的作用，因此临床上常被用于高血压合并冠心病的治疗[5]。
治疗冠心病心衰最有效的药物是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。但心力衰竭会导致心脏射血能力下降，血流缓慢，血粘度增高，血小板聚集性增强，导致血栓的形成，心肌急性梗死及脑缺血型脑病的发生，严重威胁患者的生命。因而通过抗凝治疗，能有效降低血液黏度，减轻心脏容量负，预防血栓形成对冠心病心力衰竭治疗有良好的作用[6-7]。因此冠心病指南建议“对于有症状的冠状动脉疾病患者，建议联合使用阿司匹林和氯吡格雷”[8]。
本次研究采用氨氯地平、阿司匹林、氯吡格雷等治疗高血压合并冠心病，降压效果三组间无显著差异。但在改善左心室射血功能上，单用氨氯地平无明显作用。而联合阿司匹林后，LVEF得到了明显改善，但第3、6个月的疗效几乎一致；联合氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林组，且随着时间的推移，疗效逐渐增加。从作用机制来分析低剂量的阿司匹林通过抑制血栓素2的合成，发挥抑制血小板聚集，但另一方面由于阿司匹林同时抑制了扩血管物质PGI2的合成，减少了肾血流量而引起水钠潴留，又会加重心力衰竭的症状。而氯吡格雷通过抑制二磷酸腺苷介导的糖蛋白复合物的活化，发挥抑制血小板聚集的作用，对PGI2的合成不影响，因而不会加重心衰[9-10]。
综上所述，氨氯地平联合氯吡格雷既能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，又能有效改善心衰患者的心功能，是治疗高血压合并冠心病的优选方案。
参考文献
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[8] 吕树铮.冠心病治疗指南更新[J].中国当代医药，2009，16（3）：8-9.
篇5
Influence study on blood pressure of accompanied hypertensive of third degree atrioventricular block by using cardiac permanent pacemaker for treatment
GAO Lianjie, YU Bo*
Cardiology Department, China Medical University Graduate School, Liaoning Province, Shenyang 111000, China
[Abstract] Objective: To investigate the permanent cardiac pacemaker therapy on Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure of hypertensive patients. Methods: A retrospective analyzed of 37 cases Ⅲ degree atrioventricular block in patients with hypertension blood pressure before and after pacemaker implantation and pacing site on blood pressure. Results: The blood pressure before and after pacemaker implantation was significantly (P0.05). Conclusion: Pacemaker therapy can effectively reduce Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure in hypertensive patients, pacing site had no effect on blood pressure.
[Key words] Ⅲ degree atrioventricular block; Hypertension; Pacemaker; Right ventricular apex; Right ventricular outflow tract
由多种原因导致的Ⅲ度房室传导阻滞患者在临床并不少见，患者除有心悸、胸闷、头昏等症状，还有高血压，其特点为脉压差较大，药物控制效果较差[1]。在临床中笔者发现Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者通过植入心脏永久起搏器后，在未改变降压药的情况下血压明显下降，并逐渐趋于达标，针对这一现象，笔者通过对37例Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者在安置起搏器前后血压的变化做一回顾，进而探讨起搏器植入与血压变化的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象选自 2005年5月12日～2009年4月16日中国医科大学附属第一医院循环内科收治的Ⅲ度房室传导阻滞伴高血压行心脏永久起搏器植入术的患者37例，其中，男17例，女20例，平均年龄66.4岁，其中高血压3级14例，高血压2级13例，房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞患者2例，糖尿病患者12例。
1.2 手术方法
常规经左锁骨下静脉穿刺法将螺旋电极固定于右室心尖部、右室流出道，测试起搏阈值≤1.0，固定电极并连接于相应类型的起搏器，埋植于皮下。
1.3 记录血压方法
入院时用台式血压记测量血压进行筛查，血压高者应用多导心电血压记录仪监测患者血压，每30分钟记录一次，直至术前；起搏器植入术中应用多导心电血压记录仪监测患者血压，每15分钟记录一次，同时记录起搏器开始工作后血压直至安返病房；术后应用多导心电血压记录仪监测患者血压，每30分钟记录一次血压直至血压平稳，而后用台式血压计每天监测血压至出院。
1.4 统计学方法
数据处理应用SPSS 13.0软件，所有数据以均数、标准差表示，所有数据先进行正态性检验，符合正态分布，然后采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义，该研究中的统计数据均以收缩压为主。
2 结果
2.1 Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者起搏器植入前后血压变化
见表1。
起搏器植入前平均血压为（186.01±27.28） mmHg ，起搏器植入后平均血压为（171.21±26.76）mmHg，P值为0.000，P＜0.05，说明安置心脏永久起搏器前后血压有显著性差异。
2.2 Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者入院时血压与出院时血压变化
见表2。
Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者入院时平均血压（178.05±24.79）mmHg，出院时平均血压（138.65±17.22）mmHg，P值为0.000，P＜0.05，更进一步说明安置心脏永久起搏器前后血压确实有显著差异。
2.3 右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血压差值
根据起搏器植入部位不同，将右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血压差值进行比较，见表3。
起搏器植入右室心尖部前后血压差值为（39.87±4.12）mmHg，起搏器植入右室流出道前后血压差值为（36.9±4.08）mmHg，P值为8.798， P＞0.05，结果表明心脏起搏部位对血压无明显影响。
3 讨论
众所周知，在高血压发生发展过程中有神经、肾脏、及内分泌等因素的参与，然而持久性心动过缓对血压的保护作用至今未被认识，Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压多见于老年人，有些为原发性高血压，部分为继发性高血压，特点为脉压差较大，平均在100mmHg左右，血压波动较大，药物控制效果较差[1]，其发病机制可能是由于心室率减慢后，心舒张期延长，回心血量明显增多，收缩压增高，心舒张期延长致流出动脉系统的血量增多，故心舒张期末主动脉内存留的血量减少，舒张压下降，脉压差明显增大。在临床中笔者发现Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者通过植入心脏永久起搏器后，在未改变降压药的情况下血压明显下降，并逐渐趋于达标，某些资料曾提及通过植入起搏器后消除心动过缓可导致血压下降与笔者观察结果一致。Schaeffer及Schottler发现5例心动过缓药物治疗无效的高血压于安装起搏器后血压下降，Kovacs等在205例暂时性心脏起搏治疗过程中发现25 例血压（主要是收缩压）下降。起搏器治疗可使缓慢性心律失常患者血压在短期内出现降低，并有助于伴高血压者的血压长期控制[2]。
起搏器治疗引起血压下降原因分析[3]：①Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者安装心脏起搏器，心率为50～60/min，心率增快以后，心脏舒张期缩短，回心血量减少，收缩压降低，舒张压升高，脉压差减小，血压下降。②血压下降可能是心肺感受器[4]引起的心血管反射所致，心肺感受器是心房、心室及肺循环大血管壁上存在的许多感受器的总称，其受到牵拉刺激或某些化学物质刺激而兴奋，引起心率变慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。患者的血压下降即可考虑为：心房、心室内的心肺感受器有规律地受到起搏电极引起的牵拉刺激而兴奋引起。③心室起搏的患者，由于房室收缩不同步，血流动力学改变，可使心室充盈量减少，心搏量减少，血压降低，脉搏减弱，导致出现心悸、血管搏动、头胀、头昏等起搏器综合征[5]症状，大部分患者未出现伴随症状，仅有血压降低，亦可考虑因血流动力学而引起的血压下降，它是以损失心房射血功能和降低心搏量为代价的，因此到底起搏器使血压降低有利抑或有害呢，作者认为有必要进一步全面而长期观察，在此仅旨在报道这一现象。
右室心尖部（RVA）是传统的心室起搏位点[6]，近年来较多研究显示，RVA起搏改变正常的心室激动顺序，引起心室间及心室内的收缩不同步并产生不利的血流动力学改变[7-9]，是一种非生理性的起搏方式，从而可能导致左心室（LV）功能下降和慢性心力衰竭[10-11]，然而临床上也观察到并非所有长期依赖RVA起搏的患者均出现心功能改变，目前有关哪些患者容易出现RVA起搏导致的心功能下降，起搏多久才能出现心脏结构或功能的变化以及与血压变化的关系罕有文献报道。
近几年，右心室流出道间隔部起搏受到了越来越多的学者的关注，国内外已有不少研究报道，证明RVOT起搏能改善心功能。目前认为右室流出道接近房室水平，右室流出道起搏，其冲动能通过间隔同时向双侧心室传导，使双心室电活动更接近一致，此处起搏能使心室激动更加接近生理，在一定程度上保持心室的同步化激动，有助于保护心功能。而本组资料表明，右室流出道与右室心尖部起搏相比较对血压影响无明显差异，因此，在选择起搏器植入部位时应根据患者具体情况来决定，对于依赖心室起搏的高度或完全性房室传导阻滞，尤其是有心功能不全或潜在心功能不全者，应提倡右心室流出道间隔部起搏，以改善患者的长期预后，提高生活质量。而传统的右室心尖部作为多数永久心脏起搏器植入点，主要是因为方法简便、起搏阈值良好、电极稳定等优点，目前仍是临床上广泛应用的起搏方法。
4 结论
起搏器治疗可使Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者血压明显下降，并有助于血压长期控制。
对于依赖心室起搏的高度或完全性房室传导阻滞，尤其是有心功能不全或潜在心功能不全者，应提倡右心室流出道间隔部起搏，而传统的右室心尖部起搏目前仍是临床上广泛应用的起搏方法。
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篇6
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2012年1月～2014年12月本院收治的300例高血压合并心力衰竭患者， 男130例， 女170例， 年龄46～79岁， 平均年龄（63.4±6.7）岁， 所有患者都有不同程度的高血压， 平均收缩压（195.7±6.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒张压（117.4±7.3）mm Hg， 根据心功能分级标准评定， 心功能Ⅰ级患者70例， 心功能Ⅱ级170例， 心功能Ⅲ级60例。随机分为实验组和对照组， 每组各150例。实验组男64例， 女86例， 平均年龄（59.8±6.9）岁；对照组男66例， 女84例， 平均年龄（58.2±6.2）岁。两组患者性别、病程、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 对照组 患者选用常规治疗配合使用巯甲丙脯酸（卡托普利， 中美上海施贵宝制药有限公司， 铝箔包装， 12.5 mg× 25片， 国药准字H31022986）进行治疗。药物使用初期剂量为12.5 mg/次， 3次/d， 连续3 d， 持续观察有无不良反应及副作用出现， 3 d后剂量增加到25.0 mg/次， 3次/d， 连续用药2周。
1. 2. 2 实验组 ①用药方案：患者在常规治疗的基础上服用巯甲丙脯酸和氯沙坦（科素亚， 杭州默沙东制药有限公司， 铝塑板包装， 50 mg， 7片/盒， 国药准字H20030654）进行治疗。巯甲丙脯酸的用药方法同于对照组， 氯沙坦用药方法为：50 mg/次， 1次/d。②护理方法：患者面对突发疾病， 多数会出现焦虑恐惧心理， 该种负面心理不但影响患者配合治疗程度， 还会刺激机体神经内分泌系统， 加重病情。医护人员应向患者讲解疾病知识， 并安慰患者， 最大程度消除其负面心理。在患者心力衰竭急性发作期， 协助患者取半卧位， 双腿下垂， 并给予氧气吸入等急救措施。随时监测患者血压、心率， 根据患者血压水平调节药物用量， 在使用巯甲丙脯酸、复方氯沙坦等药物后， 应随时监测患者血压， 观察有无不良反应出现， 一旦出现异常， 及时报告医生， 调节药物用量。饮食上保持清淡、易消化、高热量、高蛋白、低盐、低脂饮食， 适当增加纤维素摄入， 避免发生便秘， 便秘者用力排便， 以防发生意外。
1. 3 疗效判定标准 患者治疗效果分为显效、有效、无效三个级别。显效：患者临床症状消失， 病情显著好转；有效：临床症状减轻， 病情有所缓解；无效：患者临床症状无显著变化， 病情加剧。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组治疗效果比对 实验组治疗总有效率为96.00%， 明显高于对照组的82.33%， 差异有统计学意义（P
2. 2 两组患者不良反应比较 实验组和对照组不良反应发生率分别为16.00%和20.00%， 比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。
篇7
高血压患者除注意平时饮食习惯，生活方式外，通常需终身用药，在面对单一药物治疗达标率低，患者依从性差等缺点[1]。近年来，国内外在研发复方降压制剂方面取得了重大进展，单片复方制剂已列入我国和欧美各国高血压治疗指南。2012年我国拟定了《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》。
仔细分析过去我国高血压控制情况无明显改善的原因，既有疾病本身的变化，也有疾病管理方面的问题。尽管高血压管理水平与治疗率均有提高，但有利条件并未能有效地改善高血压的控制情况。为了更有效地控制血压，采用两种或两种以上的降压药物进行足量、合理联合治疗，尤其是使用单片复方制剂，大部分患者血压能得到有效控制。
1 单片复方降压制剂已成为当前和今后高血压治疗的第一选择
在高血压的治疗中需根据高血压的严重程度和其它危险因素情况综合考虑治疗方法，I级患者首先考虑使用单一药物治疗，疗效不佳时考虑联合用药或者复方制剂，大部分II级以上高血压患者需联合用药或复方制剂，而III级高血压患者基本均需联合用药或复方制剂[2]。复方制剂的出现是高血压治疗学的需求，而不是制剂学的需求；是治疗学的发展，而不是制剂学的发展；是高血压治疗理念的发展，而不是颠覆。特别是单片复方制剂可实现以下目标：降压作用更强，减少药物不良反应，服用方便，可改善患者的依从性和治疗的持续性[3]。
目前已被FDA批准上市的唯一一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（CCB）单片复方制剂，即缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂，此复方制剂降压作用协同、不良反应抵消[4]。缬沙坦是循证医学最丰富的ARB类降压药，多个大型临床试验如VALUE研究[5]、Jikei Heart研究、Val-HeFT研究、VALIANT研究和MARVAL研究均显示缬沙坦具有良好的降压外，尚可通过抑制局部组织的 肾素-血管紧张素系统（RAS），延缓心脏及肾间质重构、降低蛋白尿的排泄，发挥心脏、肾脏保护作用。
2 单片复方制剂降压治疗的效果与安全性
现在我国临床应用的新型单片复方制剂大多已在欧美国家普遍的验证和使用过，并在我国进行了大样本的降压疗效的临床观察以及数据统计说明。临床试验结果显示，这些新型的单片复方制剂比单药治疗能更加有效地控制血压，提高了控制血压的达标率。单片复方制剂降压治疗是把两种降压药物放在一片药物中使用，使联合降压治疗方便、可靠、有保证，理论上还应相互抵消组分药物各自的不良反应。如果方案设计得当，单片复方制剂比自由联合治疗还可以有更好的价值-效应关系，医疗费用降低。单片药物比使用两种药物的价格更低。另外，可以早达到治疗目标、随访观察减少、保护靶器官、更多预防心脑血管并发症，从而节省医疗开支。
3 单片复方制剂的不足之处
单片复方制剂的不足是其使用起来的灵活性较差，相对依从性 也较差，不便调整剂量。除此之外，如果单片复方制剂的信息不能很好的让医生和患者了解。在推广使用复方降压药物时，应提供准确、全面的信息，让医生和患者既知道复方制剂的组成药物，也知道这些组分药物的剂量。特别是在农村及社区基层推广使用这些药物时，一定要注意这个问题，以防造成不必要的损害。
4 治疗建议
中国高血压防治指南中联合降压治疗的建议从药物的角度上是合理的，但也要注意个体化、特殊体质等方面的因素。作为临床医生应积极地建议和使用单片复方制剂。作为初次诊断的2级以上高血压患者（收缩压≥160mmHg，或舒张压≥100mmHg），可初始治疗时就口服单片复方制剂。目前正在接受其它降压药物治疗还未使用单片复方制剂者，可根据患者血压水替换或加用复方制剂的降压药物。血压水平在140～159/90～99mmHg的1级高血压患者来说，可一开始直接用单片复方制剂；而血压水平在160/100mmHg以上的2级及2级以上的高血压患者，可选择在单药治疗的基础上加用适合的复方降压药物。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC7）指出：当患者血压超过目标血压20/10mmHg时开始联合药物治疗。应根据患者病情选择复方降压药物的种类，这时既要考虑到患者的血压升高的类型，也要充分考虑患者的合并症等情况。已经接受降压治疗的患者，治疗过程中出现过的各种不良反应是选择复方降压药物的重要依据。在使用单片复方制剂后血压仍不能控制时，可以选择增加复方制剂的剂量。
复方制剂的组成已经有了新的概念，不单纯是几种降压药物的合理搭配，而是考虑到整个高血压的综合控制治疗，在欧洲，美国和其他发达国家，单片固定小剂量的复方制剂已经成为引领高血压药物治疗的新方向，目前英国研制出了新的复方制剂，包括2种降压药，美国也研制出了用于防治高血压病的单片复方制剂；尽管这些复方制剂的效果需进一步要得到循证医学的验证，对于全面控制多重的心血管病危险因素这一理念己得到心血管医学界的广泛共识；控制的复方制剂以其增强疗效，减少不良反应，抵御并发症和依从性好等优点，成为治疗高血压病的一个新趋势和新方法，我们相信高血压用药的复方制剂将会在今后的高血压防治中发挥着积极的作用，在今后的新药开发和研究中占据非常重要的地位。
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篇8
【关键词】 中青年； 隐匿性高血压； 中药； 社区干预
随着动态血压监测仪的普及使用，隐匿性高血压（Masked Hypertension,MH）越来越多地引起了关注。文献报道15.17%诊室内血压正常者存在白昼SBP或DBP升高［1］，即MH，其可导致心、肾、血管等靶器官损害［2］。而通过一定的社区干预，部分隐匿性高血压可逆转为正常血压，故对MH进行积极干预有一定的社会和临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2008年5月～2010年5月油坊镇卫生院门诊和社区体检者，参照MH的易发因素对高危患者行诊室血压监测及24 h 动态血压监测（ABPM）［3］。MH诊断标准:偶测血压＜140/90 mm Hg，而白昼动态收缩压≥135 mm Hg和/或白昼动态舒张压≥85 mm Hg［4］。依据纳入标准：MH、血压昼夜波动曲线呈非杓型及年龄在30～50岁间，共筛选出75例男性为研究对象。考虑肥胖、运动量、饮酒吸烟及工作压力等高血压的高危因素，采用“不平衡指数最小的原则”［5］，将其分为治疗组（A组）38例，对照组（B组）37例。两组均排除心、脑、肾、血管疾病及继发性高血压，且患者在入组前均无高血压服药史，一月内无脑卒中史。
1.2 检测方法
1.2.1 诊室内血压测量 采用固定的汞式血压计及标准袖带，坐位右上臂血压，按WHO规定,取Korotkoff第1音为第5音为收缩压（SBP）、舒张压（DBP），血压连续测量3次，取平均值。考虑运动因素，患者诊室血压均为静休5 min后的坐位血压。
1.2.2 24 h动态血压监测 使用美国Spacel abs无创性袖带式动态血压仪，调节30 min自动充气测量，记录并贮存SBP、DBP及平均压，监测时间从上午6:00～次日上午6:00，24 h测得完整血压读数为48次,获得80%以上有效血压监测次数为有效。参数有:（1）24 h平均SBP、DBP（24 h-SBP、24 h-DBP）和24 h平均脉压差（24 h-PP）;（2）白昼6:00～22:00时平均SBP、DBP（dSBP、dDBP）和昼间脉压差（dPP）；（3）夜间22:00～6:00时平均SBP和DBP（nSBP、nDBP）和夜间脉压差（nPP）；在行ABPM检测时，嘱患者进行正常日常活动。
1.3 治疗方法和观察指标 对照组：实行生活干预，（1）通过健康教育，使其意识到高血压及其并发症的严重危害性；（2）教会受试者正确的生活方式，包括减轻工作压力、适度放松心情、控制情绪、参加体育锻炼等；（3）根据中国人的饮食习惯提倡低盐饮食，包括多食用有助降压、降脂的新鲜水果、蔬菜，如香蕉、苹果、芹菜及土豆番薯等，少食油腻和高胆固醇的动物内脏和脑等，戒烟、控酒，提倡少饮酒或不饮酒。治疗组：在对照组基础上加用中药茶剂（三七花6 g、山楂15 g、泽泻12 g、决明子30 g），一天一剂，泡一水瓶水（约2000～3000 ml）为一天的饮水量。
观察6月，每周发一次药，了解和督促受试者采用正确的生活方式。同时测坐位血压1次，了解血压情况，治疗前及结束各测一次ABPM。
1.4 疗效评定 （1）痊愈：血压达正常范围（＜130／85 mm Hg），昼夜恢复杓型节律；（2）有效：血压未达正常范围，但昼夜节律恢复杓型；（3）无效：血压未达正常范围，或有升高其昼夜节律未恢复杓型。
1.5 统计学处理 采用SPSS 17.0汉化版软件包处理，数据用均数±标准差（x±s）表示，计数资料用χ2检验，计量资料用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血压变化 治疗组治疗前后24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP和 nSBP均有显著变化，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。对照组治疗前后24 h-SBP、dSBP、dDBP亦有显著性差异。见表1。这说明通过积极的干预对降低MH患者的血压水平是有效的。
表1 两组治疗前后ABPM的参数比较（x±s,mm Hg）
注：治疗前后比较，*P＜0.05，P＜0.01
2.2 疗效观察 治疗组的总有效率达81.58%,优于对照组的54.05%，差异有统计学意义（χ26.527，P＜0.01）。见表2。
表2 两组疗效比较（n,%）
2.3 不良反应 治疗期间受试者未见明显不良反应发生。
3 讨论
在临床中，对在门诊血压测量不高，但患者自述血压高有不适感的一类患者，起初并未引起医生的注意。直到2002年，Pickering等［6］对这种现象提出了较为合理的名称隐蔽性高血压（masked hypertension，MH）。有研究发现MH患者可有明显的靶器官损伤，如白蛋白尿和左心室肥厚等［7］。因患者对MH的不了解或对其危害意识不强，导致其有很高的心脑血管事件危害。
中青年男性人群处于工作压力大、家庭负担重、以及快节奏的生活方式、激烈竞争的社会环境，使其成为MH的高危人群。其常常合并有1～2项血管疾病危险因素，如肥胖、吸烟、饮酒、紧张、运动少等，依据《1999年WHO／ISH高血压治疗指南》的分类标准，MH属于正常高值的范畴，有研究显示，如果不治疗，在4年内约有2/3“高血压前期”患者会发展为高血压，在2年内只需治疗4例“高血压前期患者”就能预防1例发展成高血压［8］。因此，对于MH的积极干预是有重要临床意义的。本课题通过6个月社区干预，24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP、nSBP均取得了显著变化，60%的受试者恢复了正常血压。同时患者昼夜节律异常，呈非杓型，表明高血压靶器官损害因素存在。治疗组通过治疗，其dSBP、nSBP与治疗前比较均有显著差异。治疗组31例受试者恢复杓型节律，表明通过干预有利减轻靶器官功能的损害。
本课题在运用自制的协定方的基础上，结合社区干预取得了满意疗效，体现了治未病的理论，方中三七花即三七花朵，其疗效优于三七，三七中含多有种三萜皂甙（三七皂甙甲、三七皂甙乙）、黄酮甙及生物碱，具有增加冠状动脉血流量、降低动脉压、略减心率、减少心肌耗氧量及血管活性作用；山楂则有扩血管、降低血清胆固醇等作用；泽泻现代药理学研究表明:有利尿降压和利钠保钾作用，亦符合初期高血压使用利尿剂的原则；决明子中蛋白质、低聚糖及蒽醌苷均有明显的降压降脂作用，调脂的主要途径不是抑制胆固醇的合成。李续娥等［9］研究发现，决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C），从而有效控制血压，防治心、脑、肾等并发症，且无毒副作用，价格低廉，值得临床推广应用。
参 考 文 献
［1］ 刘丽芳,谢晋湘,晋库根,等.14例偶测血压正常动态血压升高病人临床分析.高血压杂志,2003,11:305-307.
［2］ 李令华,宋昌稳,黄文立,等.白大衣性高血压及蒙面高血压患者的靶器官损害.中国基层医药,2007,14:360-362.
［3］ 黄俊.现代循证心脏病学.南京:江苏科技出版社，2002：10.
［4］ 刘丽芳，谢晋湘，晋库根，等.隐形高血压病人中心动脉压及增强指数.高血压杂志,2005,13（12）:771-775.
［5］ 张承业,王静,詹新，等.临床药理实验分组新方法――序贯平衡系数法.中国药理学通报,2005,21（12）：1524-1525.
［6］ Pickering TG,Davidson K,Gerin W,et al.Masked hyperten-sion.Hypertension,2002,40:795-796.
［7］ 毛源杰,苏加林.隐性高血压：诊治与预后.中华高血压杂志,2007,15（12）:978-980.
篇9
老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。本论文由整理提供为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。论文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本论文由整理提供目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2老年高血压的临床特点
2.1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差＞10mmHg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。本论文由整理提供1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（CCB）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmHg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmHg。
2.5并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3老年高血压的诊断及危险评估
3.1老年高血压的诊断
3.1.1诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；若收缩压≥140mmHg及舒张压<90mmHg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(ABPM)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24hABPM对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24hABPM对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmHg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmHg,昼间平均值＜135/85mmHg，夜间平均值＜125/75mmHg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、Cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或CT检查明确诊断老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋CT、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；Framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉I内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（eGFR）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过CT及MRI检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法，通过MRI进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。MRI检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3老年高血压患者的危险评估
3.1.1危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1老年高血压患者危险评估流程3.1.2危险分层，见表1。表1高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：SBP=收缩压，DBP=舒张压；危险因素：SBP和DBP水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；C反应蛋白升高
4老年高血压的治疗
4.1老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。超级秘书网
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据SHEP、Syst_Eur、Syst_China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的HYVET研究年龄≥80岁、160mmHg≤收缩压＜200mmHg、舒张压≤110mmHg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmHg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在SHEP试验中，血压降至＜150mmHg时对脑卒中的预防效果是最强的。Framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmHg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。SHEP研究认为舒张压＜60mmHg时，预后不良风险增加；Framingham研究观察到J形曲线；INVEST研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有J形曲线，舒张压≤60mmHg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但Syst_Eur研究未能证实舒张压降至55mmHg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒张压不应低于60mmHg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmHg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmHg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
篇10
我使用自购的血压计监测自己的血压，找到了每昼夜超出正常高值的两次血压高峰时间段分别在0~2点和16~18点。找到这一特点有着重要意义：首先提醒我要在此“病理高峰”时段内百倍提高警惕，倘若忽视自我保护，再因过度激动、紧张、用力、用脑、疲劳、压力等引起“行为高峰”，两种高峰叠加形成“共震”，会大大增加脑溢血的危险，甚至致残致死；其次是可以更合理地服药；三是便于观察药物治疗的效果和调整用药。
二、选药
根据患者的不同病情，医生会选择不同的降压药物，以达到降压的目的。我在医生的指导下，本着“个体化”用药原则，经过实践选定了硝苯地平（心痛定）等三四种降压药备用。我只服用最适合自己且不良反应小的药物，从不人云亦云去寻找什么“好药”，或依照别人经验用药。药物基本选定之后，再查阅药物著作或请教医生、药师，甚至写信请教生产厂家，弄清所用的药物口服后到达血药浓度峰值（药效高峰）所需时间，以算好服药的提前量时间。
三、服药
我以自己为实验对象，在服用中、西两种不同药物的对比试验中发现，服药提前时间量不是某个固定常数，需视药而异。如西药硝苯地平，只需提前1.5小时左右，而中成药脉君安，则需提前5小时左右才能获得理想的效果。我从药物著作中受到启发，这是由于所服的药物不同，它们各自在人体内到达血药浓度峰值（药效高峰）的时间不同所决定的。那么，如何具体确定服药时间呢？操作起来非常简单，因为血压高峰出现的具体时间，已在“寻峰”时明确，它便是服药时间的基点。而药效到达高峰（血药浓度峰值）所需时间，“选药”时也已明确，就把这个时间作为服药的提前时间，让药效高峰尽可能贴近血压高峰甚至叠合。5年来，我采用这种方法服药，其效果比过去每天早、中、晚3次服药更好，我的波动性高血压便较稳定地控制在138/80毫米汞柱上下。
四、疗养
在稳定控制血压的同时，我还以积极乐观的心态，采取了一些非药物的综合康复治疗措施，如养成科学良好的生活方式，改进膳食结构，进行科学合理的体育锻炼，按运动处方坚持每天步行50分钟左右等。经过近3年的努力，我终于扔掉了拐杖，除左脚稍有麻木外，已基本恢复到病前的状态，而且在颈椎、膝关节、视力、排便等方面，较脑溢血前还有明显改善，这是我做梦都没有想到的，熟知和关心我的亲朋好友及老同事们也都感到惊讶！回想起来真后悔，在脑溢血前我没有多学点保健知识，结果兜了个大圈子，才从惨痛的教训中体会到：对高血压的防治，医生固然很重要，但自身的必要知识和毅力也很重要，有时这甚至是决定因素。
为了方便记忆，我把防治高血压的过程编成了顺口溜：
高血压不可怕，勤监测抓住它，选准药巧计划，提前服控制它；
治与养三和七，学知识受益大，综合治靠毅力，有付出定回报。
点评：
何先生介绍了他治疗高血压的经验，许多地方值得称道。
篇11
Effect of Enalapril combined with calcium carbonate vitamine D3 on bone mineral density of elderly patients with essential hypertension and osteoporsis
CHEN Ping-jun WANG Xia HUANG Xiao-hong
Department of Geriatrics，the First People′s Hospital of Jiujiang City in Jiangxi Province，Jiujiang 332000，China
[Abstract]Objective To observe the effect of Enalapril combined with calcium carbonate vitamine D3 on bone mineral density（BMD） of the elderly patients with essential hypertension and osteoporosis.Methods From May 2014 to December 2015，a total of 63 elderly patients with essential hypertension and osteoporosis in our hospital were selected as study object and randomly and double-blindly divided into group A （n=32） treated by Enalapril with calcium carbonate vitamine D3 and group B （n=31） without Enalapril.The two groups were observed for one year，the levels of 25-OH-vitamin D，serum calcium （Ca2+），serum phosphorus （P），alkaline phosphatase （ALP），parathyroid hormone （PTH），osteocalcin were measured before and 3，6，9，12 months after treatment.Bone mineral density （BMD） of lumbar vertebrae and neck were measured before and after treatment.Results There was no significant difference in baseline values of serum parameters between two groups （P>0.05）.The total serum 25-OH-vitamin D levels in two groups were increased 12 months after treatment，and which 9 and 12 months after treatment was significantly higher than the baseline values，however，the levels of 25-OH-vitamin D in two groups were lower than normal value（30 ng/ml），there was no significnt statistical difference in the levels of 25-OH-vitamin D between two groups（P>0.05）.12 months after treatment，serum Ca2+ levels of two groups were elevated and within the normal range，no hypercalcemia occurred；serum Ca2+ levels of two groups 6，9 and 12 months after treatment compared to the baseline values were significantly increased （P0.05）.Osteocalcin，PTH，ALP，P compared with baseline values did not change significantly，there was no significant difference between two groups （P>0.05）.BMD （L1-4） value after treatment for one year in group A was significantly higher than that before treatment （P0.05）；after treatment for one year，BMD （L1-4） between two groups were compared，and the difference was statistically significant （P0.05）.Conclusion BMD value was obviously increased in the elderly patient with essential hypertension and osteoporosis who have taken Enalapril and calcium carbonate vitamine D3 after treatment for one year.
[Key words]Essential hypertension；Osteoporosis；Bone mineral density；Enalapril
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）存在于骨组织并参与骨代谢疾病的发病过程。血管紧张素（angiotensin，Ang）Ⅰ与Ⅱ与骨质疏松发生密切相关，AngⅡ激动过氧化物酶体增殖物激动剂受体使骨吸收增加而骨形成减少[1]。多数研究者一致认为RAS抑制剂可增加骨形成，减少骨量丢失，然而临床研究血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）对骨密度（bone mineral density，BMD）的作用存在不一致性。本研究选择我院住院及门诊高血压并骨质疏松患者为研究对象，旨在探讨依那普利联合维生素D3对BMD的影响，现报道如下。
1对象与方法
1.1对象
选择2014年5月～2015年12月我科住院及门诊的63例老年高血压并骨质疏松患者为研究对象，年龄67.5～85.8岁，平均77.3岁，随机、双盲分成A组和B组。A组32例中，男22例，女10例；年龄67.5～82.7岁，平均75.3岁。B组31例中，男18例，女13例；年龄69.6～85.8岁，平均76.1岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
评定标准：①符合中国高血压防治指南（2010版）之原发性高血压诊断标准[2]，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg。②BMD测定标准，参照WHO推荐的诊断标准，基于双能X线吸收法（DXA）测定。BMD值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值2.5个标准差为骨质疏松症，即BMD≥-1 SD为正常，-2.5 SD
排除标准：继发性高血压；继发性骨质疏松；有肿瘤或Paget病（畸形性骨炎）；患有糖尿病、甲亢、甲旁亢等内分泌性疾病；患有卵巢及子宫切除术等影响骨代谢疾病者；半年内曾使用过激素或其他影响骨代谢的药物者；不愿参加干预及随访者。
1.2研究方法
所有病例均进行常规项目检查：①测血压、体重、血常规、生化等。②BMD测定，采用美国进口双光能X线骨密度检测仪（型号：DPX-NT）对所有患者进行腰椎L1～4和股骨颈（neck）BMD测量。采用罗氏化学发光法测定血清25（OH）D水平，并测定骨转换指标[钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（PTH）]。③A组患者口服依那普利（扬子江药业集团江苏制药股份有限公司）+碳酸钙D3，B组单纯口服碳酸钙D3。两组观察1年，测定治疗前及治疗后3、6、9、12个月的血清指标及治疗前后的BMD情况（腰椎L1～4和股骨颈BMD测量）。
1.3统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，以P
2结果
2.1两组血清指标基线值的比较
两组各血清参数基线值比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表1）。2.2两组治疗前后血清骨代谢指标情况的比较
两组治疗后3、6、9、12个月总血清25（OH）D水平均呈上升趋势，治疗后9、12个月较基线值显著升高（P0.05）。治疗后12个月，两组血清Ca2+水平均有不同程度升高，均在正常范围内，无高钙血症发生；A组、B组治疗后6、9、12个月较基线值显著升高（P0.05）。骨钙素、PTH、ALP、P较基线值均无明显变化，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）（表2）。
2.3两组BMD值治疗前后的比较
A组治疗后1年的L1～4 BMD值^治疗前显著升高（P0.05）（表3）。
3讨论
高血压和骨质疏松是老年患者中常见共存疾病，在与非高血压患者的对比研究中认为合并高血压的患者易患骨质疏松的危险性增加[3-4]。交感神经兴奋释放儿茶酚胺，导致血压升高，通过刺激成骨细胞，对骨代谢有负性调节作用[5]。同时近年来不断有研究[6-8]表明降压药物在控制血压的同时，对骨质疏松症具有一定的改善作用。其中发现RAS存在于骨组织并参与骨代谢疾病的发病过程[9-10]。AngⅡ能通过ERK信号通路和cAMP信号途径诱导成骨细胞表达核因子κB受体活化因子配体，损害成骨细胞，增加破骨细胞数量，最终骨量下降，骨微结构破坏[11-12]。AngⅡ也可能通过降低离子钙和增加甲状旁腺激素水平影响钙代谢。由于骨组织RAS的活性升高，其活性肽AngⅡ的生成增加，AngⅡ显著增加多核破骨细胞与成骨细胞通过细胞外蛋白激酶RANKL表达上调[13]。ACEI可抑制AngⅠ并阻止AngⅠ转换成AngⅡ，使AngⅡ水平下降，从而使BMD增加。动物实验证实ACEI可使骨组织ACE、AngⅡ、肾素等RAS组分的蛋白表达水平都明显降低，可明显提高血磷和血清骨钙素（骨形成指标）水平，具有潜在的调控骨转换速率的作用。
多项临床研究[14-16]数据显示，ACEI可以在改善BMD方面发挥积极作用。同时国内在ACEI应用动物小鼠试验中也得出ACEI能部分改善骨组织的负转换状态，有助于骨质疏松的治疗[17]。一项流行病学研究和对老年人开展的横断面研究[18]，发现ACEI具有增加骨量和降低骨折风险的作用。本文选择对象为年龄>67岁的老年患者，对比研究发现，骨质疏松患者联合服用依那普利片和碳酸钙D3后，A组股骨颈BMD明显提高，进一步支持ACEI可改善骨质疏松，降低骨折风险的论点。本文两组维生素D水平尽管较基线值升高，但仍低于正常水平值30 ng/ml，可能与口服维生素D剂量不足、老年患者胃肠吸收相关。ALP和骨保护素是反映骨形成的两个重要指标，两者的提高可抑制骨吸收，促进骨形成。本文两组血清钙水平较治疗前明显升高，无一例高钙血症，无任何不良反应事件发生。
依那普利联合碳酸钙D3干预研究1年后，A组的BMD值有显著上升。依那普利在治疗高血压的同时，可能有效地发挥对骨质疏松症的改善作用，但还需要进一步临床研究证实其产生的效益。
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篇12
ZHANG Shu-tao.The Affiliated zhongshan hospital of Dalian University,Dalian,116001, China
【Abstract】 Objective To explore the effect of salvia miltiorrhiza on the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 and the vascular endothelia in essential hypertension patients. Methods 82 essential hypertension patients were randomly divided into control group(n=41), salvia miltiorrhiza group(n=41), The levels of CGRP, 6-Keto-PGF1α, ET-1, TXB2 were determined by the method of radioimmiunity, the serum level of sICAM-1 were detected by ELISA while the level of hs-CRP were detected by the method of laser nephelometry after two weeks treatment. Results After treatment, in salvia miltiorrhiza group, the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 were significantly decreased, The levels of plasma ET-1, TXB2were significantly decreased and the levels of plasma CGRP, 6-Keto-PGF1α were significantly increased much more than those in the control group(P
【Key words】 Essential hypertension; Inflammatory mediators;Vascular endothellal function;Salvia miltiorrhiza
作者单位:116001大连大学附属中山医院循环内科
原发性高血压(essential Hypertension)发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们发现血管内皮细胞功能与高血压发生、发展及预后密切相关[1]。血管内皮细胞能分泌多种血管活性物质,其中CGRP、PGI2具有强效舒血管作用,ET-1和TXB2是强效的促血管收缩肽,它们在调节血管外周阻力中起重要作用[2]。同时研究表明,高血压病在某种程度上是一种炎症反应,hs-CRP和sICAM-1是炎症过程中的标志性因子,有较高敏感性[3]。丹参是中国传统中医药,就有活血化瘀之功效,实验表明其对动物心血管系统就有多种药理效应[4],然其临床作用机制报道少见。本研究旨在探讨丹参对原发性高血压患者内皮功能及炎症因子hs-CRP、sICAM-1的影响,以其揭示丹参对原发性高血压的治疗机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2006年1月至2008年2月在本院心内科住院的82例原发性高血压患者,男42例,女40例,年龄56～68(62.0±6.5)岁,均符合2003年WHO/ISH高血压指南的诊断标准:收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg。所有入选对象均除外继发性高血压、冠心病、风湿性心脏病、慢性感染及高血压严重并发症(肾功能不全,心功能不全及脑卒中)。将患者随机分为2组,每组41例。丹参组男20例、女21例,年龄(46.48±5.73)岁,对照组男22例,女19例,年龄(45.28±4.81)岁。所有患者均签订知情同意书,并通过本医院伦理委员会的审核同意。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 对照组使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙离子拮抗剂(CCB)等降压药常规治疗,停用其他抗凝、抗血小板治疗。丹参组在常规治疗的基础上加用丹参注射液治疗。给予丹参注射液(杭州正大青春宝药业有限公司,批准文号:国药准字Z33020177)20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,14 d为一个疗程。
1.2.2 一般项目及血清hs-CRP、sICAM-1的测定常规测量血压、空腹血糖(FBG)、TG、T-TCH、LDL-C、HDL-C等。激光散射比浊法测定hs-CRP,应用德国Dade Behering 公司生产的BN-100特定蛋白分析仪,采用厂家配套试剂。ELISA法测定血清sICAM-1,试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供。
1.2.3 血浆CGRP、ET-1,6-Keto-PGF1α、TXB2的测定 采用放免法测定,试剂盒由北京总医院科技开发中心放免所提供,于患者入院次日晨及一个疗程14 d后空腹采取外周静脉血3 ml,分别注入含7.5EDTA二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管和含有消炎痛-EDTA.Na2试管中混匀,4℃ 3500 rpm离心15 min,分离血浆-80℃保存备检。检测方法按说明书进行。
1.3 统计学方法 采用SPSS 14.0统计软件包,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间分析采用t、χ2检验等,以P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况 丹参组与对照组在性别构成、年龄、病程、血糖、血脂、血压等情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05),结果见表1。
表1
两组一般资料的比较(x±s)
组别例数病程(年)AGE(岁)SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)FBG
(mmol/l)TG(mmol/l)T-TCH(mmol/l)LDL-C(mmol/l)HDL-C(mmol/l)
对照组4110.9±5.361.2±2.6172±1398±65.6±0.41.7±0.84.8±1.12.7±0.51.0±0.2
丹参组4111.8±4.558.1±3.7183±15101±85.7±0.81.6±0.55.3±0.62.6±0.51.1±0.4
2.2 两组治疗前后血压及炎症因子hs-CRP、sICAM-1的变化情况 治疗后,两组收缩压及舒张压均下降明显(P
2.3 两组治疗前后血管内皮活性物质的变化情况 治疗前,两组血管内皮活性物质无统计学差异;治疗后,舒血管因子CGRP、6-Keto-PGF1α均有明显上升(P
表2
两组治疗前后血压及炎症因子hs-CRP、sICAM-12结果比较(x±s)
组别收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)hs-CRP(mg/l)sICAM-1
对照组
治疗前172±1398±614.58±2.16224.89±49.28
治疗后130±580±410.26±1.03180.67±28.37
丹参组
治疗前183±15101±815.27±1.37221.68±50.19
治疗后128±780±66.31±1.05114.37±30.68
注:与治疗前相比,P
表3
两组治疗前后CGRP、6-Keto-PGF1α、ET-1、TXB2结果比较(x±s)
组别CGRP(pg/ml)6-Keto-PGF1(pg/ml)ET-1(pg/ml)TXB2(pg/ml)
对照组
治疗前28.95±9.6854.26±18.96102.23±17.60153.25±24.61
治疗后36.37±8.3967.17±15.3986.47±12.32113.67±19.36
丹参组
治疗前27.64±8.6155.28±17.75100.37±15.69161.53±20.59
治疗后45.49±8.6269.38±12.7578.38±10.22102.59±10.68
注:与治疗前相比,P
3 讨论
高血压发病机制尚未完全阐明。有研究报道,血管内皮细胞损伤所致的内
皮功能障碍可能是高血压发病的机制之一[5]。同时有研究证明,血管内皮损伤所导致的炎症反应与高血压病的发生密切相关[6]。
血管内皮细胞不单是覆盖在血管腔表面,保护血管平滑肌的屏障,而且还是重要的内分泌器官和效应器官。主要功能在于合成和释放舒张、收缩因子,调节血管平滑肌细胞的舒张或收缩。研究证实,高血压可触发血管内皮细胞功能失调,内皮细胞衍生收缩因子(ET、TXA2等)增加,内皮细胞衍生舒张因子(NO、CGRP及PGI2等)减少,导致血管收缩,诱发血管内皮功能损伤,而导致靶器官动脉粥样硬化[7,8]。保护血管内皮功能可有效防止高血压病患者的动脉粥样硬化,从而减少靶器官受累[9]。在本实验中,也证实了高血压患者存在血管内皮收缩/舒张功能的紊乱,以上研究均提示内皮功能障碍的逆转性治疗,可能成为高血压治疗的一个新方法。
动脉粥样硬化是炎性反应的观点已被多数人接受。高血压是动脉粥样硬化主要的危险因素之一,越来越多的证据表明炎性反应也参与了高血压的发生、发展过程。炎性反应可能是高血压和动脉粥样硬化共同的病理生理机制[10]。hs-CRP是在炎症因子(如TNF2α、IL-1、IL-6等)的刺激下由肝脏合成的急性期炎症标志物,反映炎症因子的活性,研究证实,hs-CRP参与了高血压病理生理过程,Bautista等[11]明确提出血清hs-CRP水平是高血压的独立危险因子。细胞间黏附分子是一种分子量为76-114KDa的单链糖蛋白,分为膜结合型ICAM-1和可溶型ICAM-1(sICAM-1)。sICAM-1与膜型ICAM-1水平的变化具有一致性,因此,sICAM-1可反映体内ICAM-1的表达情况。ICAM-1在外伤、炎症刺激物作用下由内皮细胞表达,增强白细胞与血管内皮间的黏附作用,促进炎症的发生与发展。ICAM-1释放入循环的量与内皮细胞表面的表达直接相关,故ICAM-1可作为内皮功能障碍的标志物。
本研究发现,中药丹参注射液具有保护高血压血管内皮的功能,减少高血压患者的炎症反应。近来的动物实验和临床研究已表明,丹参含有丹参素和儿茶酚胺等多种有效成分,可活血、化瘀、抗凝,抑制血小板黏附、聚集、释放,扩张血管、降低外周血管阻力、扩张冠状动脉和改善心肌血供等药理作用[12,13]。本研究证实,应用丹参注射液能有效的降低高血压患者的炎症因子。同时研究发现,丹参可减低血管内皮细胞衍生收缩因子,增加内皮细胞衍生舒张因子。提示丹参可能通过调整血管内皮功能失调,减少血管内皮细胞收缩因子ET和TXA2,增加内皮细胞舒张因子CGRP和PGI2的含量,起到扩张血管,改善微循环,抗血小板聚集,进而减少高血压患者的炎症反应。同时炎症反应的降低,有利于减少炎症介质对血管内皮的损伤。两者互为因果,相互作用,防止动脉粥样硬化及保护高血压病患者靶器官的作用。
总之,丹参注射液在治疗高血压患者时,可有效降压,同时可显著减少炎症反应,改善血管内皮功能,是目前治疗原发性高血压的理想药物,其作用具体机制值得我们近一步研究。
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篇13
[Abstract] Hypertension a common chronic disease well as the one of the diseases with higher incidence rate and greater harm to people， has become an important public health problem in China even all over the world. This article has mainly discussed in the etiology and prevention of hypertension. Modern medicine thinks that the occurrence of hypertension is related with the three aspects： excessive activation of renin angiotensin aldosterone system byactive sympathetic nerve， vascular endothelial dysfunction and thrombosis resulted from impaired platelet function. Traditional Chinese medicine believes that hypertension is belonged to vertigo and headache fields， the basic pathogenesis of hypertension can be divided into two aspects （excess and deficiency）. Hypertension prevention may be carried by improving the cognition of hypertension， eating habits， the rest of emotional and physical exercise in daily life for modern people.
[Key words] Hypertension； Etiology； Symptom； Prevention
高血翰∈且恢质账跹购/或舒张压高于正常水平的疾病，是心脑血管病最主要的危险因素，也是现在发病率最高、对人民健康危害最大的疾病之一，已经成为我国乃至世界一个重要的公共卫生问题[1]。随着人们物质生活水平的提高，生活方式的改变以及人口老龄化的到来，高血压病的发病率逐年上升，其发病亦有年轻化的趋势[2]。
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）2002年已报道全球约有10亿例高血压患者，2012年WHO在日内瓦举行新闻会，报道称高血压病已经成为严重威胁人类健康的非传染性疾病之一。有资料表明，目前我国约有2亿例高血压患者[3]；李镒冲等[2]通过长期调查证明，我国成年人高血压患病情况存在性别、年龄和地区三个方面的差异。还有报道称，近年来我国现役军人的高血压患病率也在逐步升高[4]。由此可见，高血压病已经给人们健康和我国发展带来越来越严重的影响，所以，更应该加强高血压病的健康宣教，提高人们对高血压病的了解，教导人们在日常生活中预防高血压病，使高血压病患病率得到有效控制。
1 发病原因及机制
高血压病病因复杂，其根本发病机制并不明确，闫金玉等[5]认为中青年群体中高血压患病率的快速增长主要与现代生活方式下的神经紧张、内分泌失调而导致的血管过度收缩有关。由此可见，我们应该结合时代背景来分析高血压病发生的原因及其机制，以寻求更好的治疗方法。中医、西医对高血压病的发病原因及机制分析可谓百家争鸣，本文主要从西医和中医两个方面，对现有理论进行简单总结。
1.1 西医病因病机
结合近年研究报道的成果，西医认为高血压病的发生主要受遗传因素和环境因素的影响，具体发病机制并不明确，目前流行的主要有三个学说[6]：①交感神经活跃，过度激活肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）；②血管内皮功能障碍；③血小板功能受损，血栓形成。
多数研究认为，肾交感神经主要通过影响肾素的分泌，从而影响血压[7]；Voskui等[8]通过实验证明，去除肾脏交感神经能明显降低血压；魏榕等[9]结合近年对肾交感神经与高血压关系相关方向的研究成果进行综述，表明肾交感神经的过度激活与高血压的发生息息相关；Das等[10]也报道了RAAS参与原发性高血压病的发生；根据这些研究，蔡晓娜等[11]认为RAAS是高血压病治疗的重要靶点。
血管内皮细胞有选择性、通透性，能够分泌多种血管活性物质，现代研究早已证实，内皮细胞功能障碍与多种心血管疾病的发生关系密切[12]。有研究指出，内皮细胞功能障碍与高血压病的发生是一个恶性循环，互为因果，加重高血压病的发展[13]。Taddei等[14]认为，内皮细胞损伤促进动脉粥样硬化和血栓形成，从而引起高血压等心血管疾病；另外，Higashi等[15]报道，内皮细胞衰老也参与了内皮功能障碍，从而加重高血压的发展；黄守清等[16]认为，血管内皮细胞中有些特异性的微RNA通过调节血管内皮细胞的功能而调控血压，与高血压病的发生有一定关系。
血小板有黏附、聚集等生理功能，血小板活性增，容易形成血栓。高血压病的发生与血栓形成也是相互影响的。刘时武等[17]指出血小板活性的升高与心血管疾病的发生有密切关系；张菀桐等[18]表明，冠心病高血压患者血小板的聚集功能相对亢进；Surgit等[19]通过研究血小板平均体积，证明了高血压患者血小板活性明显强于正常人。
1.2 中医病因病机
没有中医传统文献明确记载“高血压”的病名，关于其病因病机也是众说纷纭。但是，根据其发病特点，多数中医认为高血压病病名属眩晕、头痛的范畴，基本病机可分为虚实两个方面，与心、肝、脾、肾四脏关系密切。其病理因素较多，风、火、痰、瘀、虚均可引起其病发作，临床有肝阳上亢型、风阳上扰型、痰浊中阻型、痰湿壅盛型、血脉瘀阻型以及肝肾阴虚型，其中以肝阳上亢和肝肾阴虚证多见。
中医古籍对于高血压相关方面的描述颇多，《黄帝内经・素问》记载“诸风掉眩，皆属于肝”、“大怒则形气绝，血菀于上，使人簿厥”等；《黄帝内经・灵枢》指出“上虚则眩”、“髓海不足，则脑转耳鸣”；朱丹溪在“无痰不作眩”的理论，对后世医者影响深远；张景岳在“上虚则眩”的基础上，提出“无虚不作眩”等，此都与现代论述的高血压病相关。
现代中医对于高血压的病理机制研究也很多，但没有统一的说法。苏镇清等[20]认为高血压的发病以肝为主，同时强调不能局限于肝。另有报道指出，高血压病的病机关键是气机升降失常，其重点在于调理脾胃[21]。王玉民等[22]认为，脉络痹阻是引起高血压的关键。众医家观点不一，临床都应遵循中医辨证论治和整体观念的基础理论，在前人的经验上，结合现有时代特点，寻求高血压病的病因病机。
2 日常预防
高血压病早期症状并不明显，所以不易察觉，现代还有一种特殊类型的高血压称为隐匿性高血压，很容易漏诊。临床多数患者是体检时发现血压升高；还有患者是在精神激动时感觉头晕、头胀，呈渐进性加重，而后伴有心悸、失眠等症状；另外，还有患者是劳累后有头晕、头痛等症状，不适才就医查诊。高血压病进一步发展，后期逐渐累及心、脑、肾等器官，主要并发症有脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等[23]。
《黄帝内经》指出“圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱”，所以，更应该加强对高血压病的健康知识普及，可运用《黄帝内经》“治未病”理论，从日常生活中加强对高血压病的预防。
2.1 注意饮食合理，养成良好饮食习惯
2.1.1 减少饮酒 大量饮酒可使心率加快，血管收缩增加，血压快速升高，容易诱发心脑血管事件。厉玉婷等[24]调查证明，饮酒量、饮酒年限以及饮酒种类均可影响高血压病的发生。据资料记载，每天平均饮酒30～40 g与不饮酒者相比，高血压易患率高达50%，而每天平均饮酒60～70 g的高血压患病率更是高出100%[25]。另外，赵红梅等[26]通过临床调查表示，饮酒可增加高血压患者疾病死亡的风险。综上所述，我们在日常生活中应该减少饮酒，切勿酗酒。
2.1.2 低盐低脂饮食 中华文化，源远流长，饮食文化也是底蕴深厚，盐是重要的调味品，少了盐则淡而无味。Alam等[27]研究表明，长期高盐饮食可使收缩压升高5.58 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压升高3.5 mmHg。血脂是影响高血压病发展及预后的重要因素之一，而在讲究色、香、味俱全的饮食时代，过高的血脂大多来源于饮食。故应减少含脂肪高的食物，特别是对于易患病的中老年人，应多食用有益于降压的食物，如鱼类、芹菜、冬瓜、西红柿、茄子等，少食油腻食物和动物内脏。
另外有文献报道，补充镁离子对于心血管疾病的预防有重要作用[28]，食用含镁丰富的食物饮品，可以降低血压[29]，所以，日常生活中可以多饮用含有较多镁离子的硬水，如泉水、天然矿泉水以及深井水等。
2.2 调节自身情志，养成良好作息
2.2.1 学会调畅情志 在竞争激烈的现代化社会，人们的压力加大，经常处于应激状态，容易引起不良情绪的产生，而长期焦虑、抑郁等不良情绪可使高血压病患病率增加[30]。中医认为，情志致病与肝失疏泄相关，中医古籍中对于“因郁致病”、“因怒致病”等情志致病均有记载，因此，学会调节自身情志非常重要。心情抑郁时，可向朋友倾诉，释放压力；心里烦闷时，可通过听音乐、看电影等方式来转移注意力；还可以时常憧憬未来，让自身保持积极乐观的精神状态，这些都不失为调畅情志的好方法。
2.2.2 注意劳逸结合 长期不间断的工作，使身体负荷超重，很容易引起高血压病的发生。俗话说，“磨刀不误砍柴工”，日常生活中应该注意劳逸结合。一般建议在连续工作1 h后适当放松，可通过眺望远方、按揉身体穴位、散步等方式舒缓神经，放松肌肉。另外，劳逸结合还表现为生活作息规律，正常成年人睡眠时间以7～8 h为宜；而对于容易患高血压病的中老年人，身体各脏器的功能随着年龄的增大也在逐渐衰退，更应注重休息，可适当活动，而运动时间不宜过久，避免过度劳累。
2.3 加强身体锻炼，控制体重
由于工作紧张，业余活动越来越少，很多人放弃了体育锻炼，缺乏运动而导致的身体肥胖[31]和血脂紊乱是引起高血压病的重要原因。适度的、有规律的体育锻炼不仅能有效降低血压，还能辅助高血压病患者的药物治疗[32]。适当运动既能舒筋活血，维持血压稳定，又能减少肥胖的发生，可选择慢跑、打太极拳、练瑜伽等活动，注意控制运动强度和运动量，以不疲惫为度，这样能更好地促进血液流通，减少高血压病的发生。
2.4 其他方面的预防
不管是不是高血压患者都要定期量血压，特别是高血压病患病率较高的人群，自身学会在日常生活中预防高血压病的发生，学会及时控制血压，减少高血压病后期的危害。
3 展望
高血压病作为一种常见的慢性病，一直困扰着人们的生活，如今，不仅只有其发病机制不明确，其治疗效果也欠佳，临床多以药物控制为主，治愈率低，经济成本高，所以，需要再次强调从日常生活中预防高血压病的重要性。总之，预防为主，防治结合，长期以来都是控制高血压等慢性病的根本方针。另外，国家相关部门也应加大高血压病的健康教育宣传力度，提高人们对高血压病正确、全面的认识，让人们在了解的基础上提高自我保健和预防能力，这些措施不仅能够降低高血压病发病率，而且能延年益寿，使人们的幸福指数不断上升。
[⒖嘉南]
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