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呼吸疾病护理诊断实用13篇

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呼吸疾病护理诊断

篇1

呼吸疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化,对养猪业造成的经济损失巨大,行业内也已达成共识,成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区( 或场) 发病率达30% ~ 70%,致死率达10% ~ 50%,它除直接造成死亡外,还明显增加了淘汰率,以及因饲料利用率减少(5% ~ 25%)、增重速度缓慢、推迟上市(10 ~ 30 d) 等,致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例,其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换,但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充,故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。

呼吸道疾病发生的原因多种多样,由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等;气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量(氨气、灰尘、微生物、穿堂风)等;还要考虑猪只自身免疫力原因,比如饲料品质(优质、湿拌料)、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、猪呼吸系统疾病的病理变化

损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言,气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞,而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。

在临床实践中,前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎,肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等,限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。

1.鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起,如猪舍通风不良,吸入氨气过多等。机械性刺激,如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎,常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可见精神沉郁,体温微升,鼻黏膜红肿,流浆性、黏性或脓性鼻液,呼吸时因气流受阻,而发出鼻息声、喷嚏,为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液,经常流出黏性鼻液,时多时少,鼻黏膜肿胀稍显苍白,病程较长。

2. 气管炎。

气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩,黏膜缺血而防御机降低,呼吸道常在菌群,如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激,如吸入灰尘、霉菌孢子,氨气等。

剖检可见气管或支气管粘膜肿胀,充血,颜色加深,黏膜表面附着大量渗出物,病初为浆液性或粘液性物,随后渗出物为黏液性或脓性物,粘膜下组织水肿。

病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长,可见气管、支气管粘膜充血增厚,粗糙,有溃疡出现,黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。

3. 小叶性肺炎。

病变始发于支气管或细支气管,然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症,每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时,小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。

引起小叶性肺炎的病因主要是细菌,如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。

小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部,病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色,质地变实。病灶的形状不规则,呈岛屿状散在分布。切开时,切面略隆起、粗糙、质地坚硬,挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。

4. 大叶性肺炎。

大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。

大叶性肺炎主要由病原微生物引起,如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因,如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素,可使机体反应性改变,免疫应答能力降低,使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染,通过支气管树散播。炎症始发于细支气管,并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管,直至整个肺叶;败血性沙门氏菌也可经血源性传播,沿着肺脏淋巴液和血液扩散,迅速波及至整个或大部分肺叶,引起大叶性肺炎。

大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段:

(1) 充血水肿期。持续12 ~36 h,特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中,可见病变的肺叶肿大,呈暗红色;切面湿润,按压时有大量血样泡沫液体流出,此种肺组织切块在水中呈半沉状态。

(2)红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显,肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物,其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽,充盈大量纤维素性渗出物,其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大,暗红色,质地变硬如肝脏,故称红色肝变;此时肺小叶间质增宽、水肿,外观呈黄色胶冻样;胸膜增厚变浑浊,表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥,呈颗粒状,此种肺组织切块能完全沉入水中。

(3)灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展,此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失,而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多,肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大,颜色转变为灰红色或灰色,质硬如肝,故称灰色肝变;此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥,呈颗粒状,此种肺组织切块能完全沉入水中。

(4)结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类,机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同,其结局有4 种:一是溶解消散,肺组织逐渐恢复正常。二是机化,灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少,纤维素性渗出物未被完全溶解吸收,或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重,出现淋巴管和血管栓塞,导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收,结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化,形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实,因其色泽呈“肉”样,故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时,若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成,则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死,梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗,则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿,或使炎灶组织腐败分解,形成坏疽性肺炎。

5. 间质性肺炎。

发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织,呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等,通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡,引起肺泡隔毛细血管受损,或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物,至肺泡上皮受损,间质淋巴细胞及单核细胞浸润,结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔,可以消散,但大多数急性间质性肺炎消散不完全,病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散,病变部位发生纤维化,呈橡皮样,不易切开,切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例,常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。

6. 胸膜炎。

胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三:一是继发于肺炎;二是致病因子通过血液、淋巴液感染;三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。

三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化

1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强,酸性代谢产物蓄积,导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时,呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时,机体出现代偿性呼吸加快,通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。

2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时(下降至8 kPa 以下),出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高,则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于4 kPa 时,则可使呼吸中枢受抑制,甚至出现呼吸停止。

3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高,反射性引起心血管运动中枢兴奋,使心率加快,心收缩力增强,外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭,即肺源性心脏病。

4. 中枢神经系统。呼吸功能不全,动脉氧分压降至8 kPa 时,出现精神不振、反射迟缓等症状,当降至5.33 kPa 时,呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时,出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。

5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭,轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。

6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩,使胃肠粘膜的屏障作用降低;二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,加上胃壁屏障破坏,常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。

四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别

( 一) 猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)

1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制,尤其是肺泡巨噬细胞,使巨噬细胞破裂,溶解崩溃,造成巨噬细胞数量减少,降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力;转移到局部淋巴组织,造成淋巴组织衰竭;进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中,使感染猪只免疫力降低,产生免疫抑制和免疫干扰,继发其它病原感染。

2. 诊断。流行病学:猪全群、常年均易感;通过接触、空气、排泄物及胎盘感染;应激可导致隐性感染猪发病;多继发感染。

临床症状:发热、呼吸困难、流泪;母猪妊娠后期流产,流产胎儿脐带与脐眼严重出血;耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。

病理变化:肺脏散布斑点状淤血;淋巴结肿大出血、切面外翻;胃底有片状弥漫性出血;脾肿大,表面有散在性出血点,边缘有梗死灶;因继发感染致病理变化多样。

防治措施:无特效药物,可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素(泰万菌素)500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ;或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗;配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂;减少应激;应用补液疗法处置。

(二)猪流感(SI)

1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮,并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内,猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子,这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应,表现为发热,咳嗽以及食欲减退等临床症状。(1)流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一;(2)病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理;(3)细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、天气多变及寒冷季节常发;发病快病程短;接触性传染极强;可出现地方性流行。临床症状:初病体温可达40℃~ 42℃;咳嗽,呼吸急促,精神沉郁,食欲废绝,眼鼻有大量分泌物。

病理变化:浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎;卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。

防治措施:无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg, 肌注,2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg,肌注,连用5 ~7 d ;辅以维生素C, 内服0.2 ~0.5 g,1 次/d ;降温可肌注安乃近1 ~ 3 g ;配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂;应用补液疗法处置。

(三)猪伪狂犬病(PR)

1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后,在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制(也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制),构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑,并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现,滴度较低;扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移,伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布,尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性,病毒经急性感染期后,可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中,感染动物无任何症状。由于神经节有包膜,抗体不能达到神经节内中和病毒,伪狂犬病毒的带毒状态(血清检测出现野毒抗体阳性)可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪,基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时,神经节内的病毒又会不断复制,潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒,引起新的感染。

2. 诊断。

流行病学:15 日龄内、冬春多发,发病率、死亡率可达80% 以上;病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。

临床症状:哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主;断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主;育肥猪仅见高热、厌食,严重者呼吸困难;妊娠母猪早期流产,后期产死胎,公品质下降。

病理变化:扁桃体充血有伪膜覆盖;肝脏有白色点状坏死灶;肾脏针尖状出血;脑回血管充血,胆囊充盈,胃底呈黄褐色。

防治措施:无特效药物。首选疫苗紧急接种;选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗;配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂;减少应激;应用补液疗法处置。

(四)猪瘟(CSF)

1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后,首先在扁桃体内复制,随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结,然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制,引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放,这些细胞因子破坏凝血平衡,导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润,加速猪瘟病毒的散播。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、常年均易感,有高度传染性;经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。

临床症状:症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同;急性病猪体温41℃~ 41.5℃,嗜睡叠堆,先便秘后腹泻;皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血;孕母猪流产死胎,公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。

病理变化:急性呈败血症表现;亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。

防治措施:无特效药物。适当选用疫苗紧急接种;选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗;配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂;减少应激;应用补液疗法处置。

(五)猪2 型圆环病毒病(PCV2)

1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织,全身淋巴结肿大,显微镜下,淋巴组织中的淋巴细胞显著减少, T 细胞( 主要是CD4+) 和B 细胞减少,出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常,炎症反应能力受损和细胞因子合成下降,即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷,从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化,早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎,混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重,治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。

2. 诊断。

流行病学:5 ~ 10 周龄保育猪多见,常混合感染;病原体经消化道和母体胎盘感染。

临床症状:聚堆抖颤,呼吸困难;体表苍白或黄染;进行性腹泻、消瘦与衰弱;腹股沟淋巴结异常肿大。

病理变化:肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑;脾脏坏死、肿大或萎缩;全身淋巴结肿大、切面苍白湿润;间质性肺炎;肌肉萎缩与脂肪黄染。

防治措施:无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗;配合中草药、增强免疫力方剂;抗生素控制细菌性疾病继发感染,减少应激;应用补液疗法处置。

(六)猪巨细胞病毒病(PCM)

1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺,感染后仔猪会出现毒血症,并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内,病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙,进而引起网状内皮组织的全身性损伤,并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中,在胸腔中可见心周和胸膜液渗出,肺水肿遍布全肺,肺小叶间隔严重扩张,肺叶的腹侧尖部呈紫红色,并实变。

2. 诊断。

流行病学:2 ~ 5 周龄仔猪多发;病原体经猪呼吸道和胎盘感染。

临床症状:喷嚏不断,咳嗽,流泪,鼻分泌物增多;因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻;无鼻甲骨萎缩,仔猪病死率约20%。

病理变化:鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死;颌下淋巴结肿大,切面并有点状出血;肺间质水肿,肺尖叶、心叶有炎性浸润;显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。

防治措施:无特效疗法,以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染,保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。

(七)猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎(AR)

1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上,在黏膜表面增殖,产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素,导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化,包括纤毛脱落等,侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居,鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖,所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形,并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。

2. 诊断。

流行病学:断奶猪、春秋两季易发,呈散发性;病原体经猪呼吸道感染。

临床症状:喷嚏、流涕,眼角有泪斑;鼻向一侧歪斜,鼻部皮肤形成褶皱。

病理变化:浆液性出血性鼻炎;鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。

防治措施:恩诺沙星注射液2.5 mg/kg,1 次/d,连用5 d ;或注射用青霉素钠2 ~ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ~ 15 mg/kg,药量酌情增减,分别肌注,2 次/d,连用5 天;酚磺乙胺注射液(止血敏)0.25 ~ 0.5 g, 肌注,1 次/d, 连用5 天;同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻,2 次/d。

(八)猪支原体肺炎(Mh)

1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中,在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动,导致纤毛顶端折断和脱落,导致纤毛功能丧失,不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等,引起猪的呼吸道疾病;猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上,吸收其营养,并代谢产生有毒物质,引起淋巴细胞的大量增殖,肺泡壁增厚,严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞,许多小病灶融合成大片实变区,最终导致肺换气功能降低,猪因为缺氧而出现喘气症状。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、常年均易感;病原体经猪呼吸道感染,一旦感染难以净化。

临床症状:体温正常;早晚急促、反复干咳,无疼痛反应;临床难见典型病变。

病理变化:肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”;肺门淋巴结呈髓样变。

防治措施:沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ;或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg, 连喂7 ~10 d ;或注射用酒石酸泰乐菌素5 ~13 mg/kg, 皮下或肌注,2 次/d,连用7 d。

(九)猪多杀性巴氏杆菌病(Pm)

1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜,当动物处于应激状态,机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病,发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病,但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时,常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖,并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应,出现急性大叶性肺炎变化。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、常年均易感,常呈散发和地方流行性;应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。

临床症状:体温达41 ℃ ~42℃ ;咽喉发热红肿;呼吸极度困难,呈犬坐呼吸;口鼻流泡沫样粘液;一旦出现呼吸道症状,来不及治疗便迅速恶化死亡。

病理变化:咽喉部皮下胶冻样水肿;出血性素质,纤维素性胸膜肺炎;急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎;全身淋巴结出血;慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。

防治措施:注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ~4 mg/kg,分别肌注,2 次/ 天,连用5 天;或注射用青霉素钠2 ~ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10~ 15 mg/kg,药量酌情增减,分别肌注,2 次/d,连用5 d。

(十)猪传染性胸膜肺炎(App)

1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型,进入机体后,产生4 种Apx 毒素,对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用,还有溶血活性。吸附在白细胞上,微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化,粒细胞脱颗粒,稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺,破坏上皮细胞的链接,有助于细菌通过呼吸道屏障,引发全身性染。

2. 诊断。

流行病学:2 ~ 5 月龄猪, 4 ~5 月份及9 ~ 11 月份多发;病原体经猪呼吸道感染。

临床症状:体温41.5℃以上;口鼻流泡沫样或血沫样物,犬坐式咳喘;末端皮肤蓝紫色,慢性呈间歇性咳嗽。

病理变化:气管血色粘液;弥漫性出血性肺炎,纤维素性胸膜炎。

防治措施:注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg, 分别肌注,1 ~ 2 次/d, 连用3 d ;或氟苯尼考注射液20 ~30 mg/kg, 肌注;1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ~ 13 mg/kg, 肌注,1 次/d, 连用5 d ;同时替米考星预混剂200 ~ 400 g 拌料1 000 kg,连用15 d。

(十一)副猪嗜血杆菌(Hps)

1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物,是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下,侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎,病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤,也可损伤纤毛上皮,使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段,菌血症明显,血浆中出现高水平的内毒素,肝、肾、脑膜上出现败血性损伤;急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血(DIC)有关;慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关,这些血栓会引发炎症,出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。

2. 诊断。

流行病学:1 周龄至2 月龄间多发;病原体经猪呼吸道感染;本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。

临床症状:多继发感染;精神沉郁,食欲不佳,被毛粗糙,腹式呼吸;腕、跗关节对称性肿大。

病理变化:心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎;胸水、腹水;多发性关节炎,关节腔有清亮关节液。

防治措施:疫苗接种为主,药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg,肌注,1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ~ 4 mg/kg,肌注,2 次/d,连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ~ 7 d。

(十二)猪霍乱沙门氏菌病(SC)

1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌,存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞(消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞),然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞(M 细胞)表面。在沙门氏菌扩散过程中,会引起急性的炎性反应,造成微血管损伤和黏膜内血栓形成,沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多,引起腹泻。败血性全身性的症状和病变,主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓,出现肺内黏膜坏死,进而出现肺脏变硬有弹性,弥漫性充血,小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。

2. 诊断。

流行病学:1 ~ 4 月龄仔猪多呈散发性;无明显季节性,常为继发病。

临床症状:体温升高;常伴有腹泻症;急性为败血症,慢性为固膜性肠炎。

病理变化:

急性:肺脏多为急性卡他化脓性炎,较少纤维素性炎;消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。

慢性:淋巴结增生肿大、色灰白、髓样;脾脏增生肿大、质地坚实,副伤寒结节可见于肝、脾、肾;局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。

防治措施:氟苯尼考注射液20~ 30 mg/kg,肌注,1 次/2 d,连用5 d ;或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg, 肌注,2 次/d, 连用5 d;或复方新诺明25 mg/kg,口服,首次倍量,2 次/d,连用5 d。

(十三)猪附红细胞体病(Eperythrozoonosis)

1. 发病机理。附红体毒力较低,致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面,不进入细胞内,少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变,其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内,使红细胞肿胀、破裂,发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞,出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少,并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少,机体内缺氧,肺脏代偿性气体交换,加之肺脏被代谢产物损害,进而出现呼吸道症状。

2. 诊断。

流行病学:每年6 ~ 9 月或雨水较多季节多发;猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见;病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。

临床症状:仔猪精神萎靡,食物不振;体温40℃~ 42℃ ;皮肤苍白黄染,耳部毛孔可见针尖大小细微红斑;尿液浓茶色。母猪流产、死胎,公猪品质下降。

病理变化:皮下组织黄染;血液稀薄不易凝固,全身淋巴结肿大、潮红、黄染,偶见出血;心脏冠状脂肪黄染。

防治措施:盐酸多西环素5 ~10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg,分别肌注,1 次/d,连用5 d ;注射用三氮眯,3 ~ 4 mg/kg,不可超量,临用前用生理盐水稀释成5%~ 7%溶液,分点肌肉注射,1 次/d,连用3 d ;同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。

( 十四) 猪弓形体病(TP)

1. 发病机理。

弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖,直至细胞胀破,逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞,如此反复,造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应,此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常,可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染,原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏;一旦机体免疫功能降低,包囊内缓殖子即破囊逸出,引起复发。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、夏秋易发,有猫存在的猪场发病率高;病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。

临床症状:急性猪体温40.5℃~ 42℃,后期呼吸极度困难;耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色;体表淋巴结肿大;便秘或水样腹泻。

病理变化:肺脏水肿充血呈暗红色,肺间质增宽;全身淋巴结肿大出血,肠系膜淋巴结呈髓样条索状;肾脏黄褐色有针尖出血点;胃底片状或带状溃疡和出血斑;肠壁肥厚、糜烂、溃疡。

防治措施:复方新诺明40 ~50 mg/kg, 口服,2 次/d, 连用5 d ;或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg,静脉注射,2 次/d,连用5 d。

(十五)猪肺丝虫病(Metastrongylas)

1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵,虫卵随咳嗽咽下后移至消化道,在虫卵中形成幼虫,含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫,猪吃进第三期幼虫后,穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结,蜕皮进入血流,经过心脏到达肺部,从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内,由幼虫变为成虫。在肺脏,幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生,引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎;若虫卵或幼虫固着在肺泡,则可形成慢性结节。

2. 诊断。

流行病学:2 ~ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发,散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发,病原体经猪消化道感染。

临床症状:阵发性咳嗽,运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽;鼻腔流脓性分泌物;食欲减退、生长迟缓。

病理变化:寄生虫性支气管肺炎;肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区,或于病变区可见虫体。

防治措施:伊维菌素注射液0.3 mg/kg,皮下注射1 次;或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg,肌注1次;或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg,内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂,100 g 混伴饲料100 kg,连喂5 d。

(十六)猪霉菌毒素中毒(Mycotoxicosisin Swine)

1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种,造成全身性的免疫抑制,其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素,引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径,这与心肌的L 型钙通道被抑制有关,伴随一系列病变,如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的,不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。

2. 诊断。

流行病学:猪全群、常年均可发生;症状随饲料霉变不同而不同,因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。

临床症状:小母猪外阴红肿;眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着;脊背有陈旧性出血点或有皮炎;体温长期近40℃,呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。

病理变化:全身实质性脏器中毒变化;淋巴结出血;全身出血素质。

防治措施:更换优质饲料;制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg,连用 5 ~ 7 d ;干燥硫酸钠10 ~25 g/kg, 配成3% ~ 4% 水溶液灌服一次;同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ~ 7 d。

(十七)猪呼吸道综合征(PRDC)

1. 发病机理。猪呼吸道综合征(PRDC)是一种多致病因子性疾病,它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素:一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏,如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响;二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞,包括蓝耳病病毒,猪支原体,猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌;三是继发性病原造成严重的临床症状,常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。

2. 诊断。

流行特点:猪全群、常年均易感,尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感;养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病;病原体传播途径多样,但主要经呼吸道感染。

临床症状:病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色,极少数皮肤苍白;在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处,皮肤发绀瘀血或出血,呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块;眼睑常有水肿、色暗,呈现“黑眼圈”,分泌物增多;多数猪出现鼻眼分泌物,咳嗽,气喘,腹式呼吸,体温升高,精神沉郁,采食下降。

病理变化:因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见,急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染,还出现一些疾病的相应病变。

篇2

猪繁殖呼吸综合征(PRRS)的病原体为繁殖呼吸综合征病毒(PRSSV)。

PRRS毒血症:感染PRRSV后早在第1天就可检查到毒血症,其持续时间不定。感染猪几乎都可在感染后1天就能分离到病毒,此后则与检验的动物和采样的时间有关。

中病毒的来源:感染公猪即使在没有毒血症或者存在有中和抗体的情况下中仍可排出病毒,说明病毒可在生殖道的不同部位增殖,然后从中排出。感染后病毒多存在于和附睾的巨噬细胞中,此外精母细胞、细胞和曲细精管的多核巨细胞中也存在有病毒。PRRSV进入生殖细胞的可能是含有病毒的巨噬细胞通过血液进入或附睾,进而通过细胞与细胞之间的联系进入生殖细胞。

2临床症状

猪感染PRRS后,往往因为继发感染其他病原而出现多种程度不同的症状。一般可将其分为急性型、慢性型和亚临床型3种。种猪群和生产猪群发病时主要表现为母猪流产、早产、死胎和胎儿干尸化;公猪质量降低,活力下降,畸形增多。急性型的主要特征为病猪的耳朵、阴门、尾巴、腹部和鼻端发绀;随后母猪发生早产、流产及胎儿干尸化增多,仔猪哺乳前死亡率增高,后期则繁殖功能逐渐恢复,仔猪和育肥猪有不同程度的呼吸症状。慢性型常由于继发感染及病毒侵害呼吸系统而表现呼吸道症状。亚临床型所占的比例很大,这可能和毒株的毒力差异、健康状况、饲养管理水平等有关。PRRS最常见的病理变化是弥散性肺炎。

从该病的临床表现来看,主要包括生殖障碍和呼吸系统病症。如果母猪在妊娠初期感染,可使妊娠率降低,妊娠中期病毒直接接种胎儿,可出现病毒增殖,但在接种母猪病毒一般不通过胎盘,所以中期一般不感染胎儿。妊娠后期病毒接种母猪,可出现食欲不振,精神沉郁,发热等。异常多发生在妊娠107~112天,异常胎儿一般个体较大。根据母猪发病情况不同,同窝胎儿中异常率为0~100%不等。

母猪的主要临床症状是食欲不振,发热,可持续7~10天,在猪群常呈波浪状出现。有规律及无规律返情。阴道出现分泌物。产后乏情、流产,提早产仔、死产和胎儿干尸化,泌乳性能降低。突然死亡。公猪的主要症状是食欲不振,质量受到明显影响,可长达13星期。小母猪的主要症状是衰弱,眼睛肿胀,有呼吸道症状,跛行,断奶前后死亡率升高。

猪只在感染本病后10天开始表现临床症状,之后主要表现为繁殖功能障碍,主要特点为临近分娩的猪表现为流产或早产,出生的仔猪断奶后的死亡率很高。妊娠后期感染的猪如果未发生流产,则死产的比例很高。感染的第2个月,干尸化胎儿的数量明显增加,在发病3个月后,临床症状基本消失,但3年后其血清学反应仍呈阳性。

公猪感染PRRSV后2星期即可影响质量,主要表现为活力下降,顶体异常增加,异常形态的增加,的日产量降低。据相关报道,感染后可引起量减少。

3诊断要点

血清学和病毒学方法进行诊断,常用的方法有免疫过氧化物单层细胞试验、间接免疫荧光测定法、ELISA等。用于分离病毒的细胞有PAM、CL2621和Marc145。RT?PCR能够快速、特异、灵敏地检测PRRS。

篇3

一、加强基本技能训练

在临床护理工作中,完善的病史采集、体格检查、病情观察及如何有针对性地实施有效护理措施等技能是一个护士的基本素质,也是学生综合能力培养的重要内容。虽然护理本科生已经经过了诊断学及成人护理学的学习,但因学生缺乏实践经验,问诊的技巧及体格检查正规性还较欠缺,造成采集病史简单粗略,阳性体征掌握不全,对疾病的具体临床表现、可能出现的相关并发症、护理观察重点等不能详细、正确地进行描述。因此在病例讨论过程中,我们十分强调临床基本技能的训练,包括采集病史、体格检查及其手法的规范化和系统化、阳性体征的正确描述等,对学生存在的缺点和不足严格地加以纠正。

呼吸科临床病例讨论选择的内容以呼吸科的常见病、多发病为主,如COPD、肺炎、自发性气胸等。由于呼吸系统疾病存在临床症状特异性差、代偿能力强等特点,要求学生除掌握问病史的一般方法外,还要注意学习呼吸系统疾病在临床表现方面的差异性。例如呼吸系统疾病的患者,大多有咳嗽、咳痰、呼吸困难三大临床表现,如果仅知道三大临床表现,而不知道不同的呼吸系统疾病相关临床表现的具体差异,则不利于对所学知识的掌握。弄清了咳嗽时间的长短,咳嗽的性质是干咳还是有痰,咳嗽的规律是阵发性还是持续性,与气候及季节的关系;痰液的性质特点是白色泡沫痰,还是黄脓痰、铁锈色痰;呼吸困难是吸入性的、呼出性的、还是混合性的等具体问题,就会发现尽管许多疾病都存在咳嗽、咳痰、呼吸困难三大临床表现,但各种疾病的三大临床表现各有其具体特点,发现和认识这些差别,将会使学生对所学的理论知识有深入的理解。

二、培养学生的临床思维能力

临床思维是临床护士利用基础医学和护理学知识,对临床资料进行综合分析、逻辑推理,从而找出主要问题所在并进行归纳总结,在此基础上建立疾病的护理诊断并实施有效护理措施的一种逻辑方法。当学生进入临床见习时,往往会出现以下情况:一是诊断时往往只考虑一两个症状即用所学的护理诊断往病人身上套,未进行详细分析,这时教师要加以引导,拓展思路,把科学的思维方式作为教学工作的指导,在给学生解惑的同时,使学生受到一次科学方法上的训练。二是虽然思路广了,想得多了,提了很多的护理措施,但缺乏针对性,不够深入、具体。这时教师应帮助学生进行深入的比较分析、去伪存真、去粗取精,增强学生的信心。结合病例,针对学生的每一分析步骤,提出问题,进行层层剖析,抓住主要矛盾进行引导,培养其临床思维能力。如讨论COPD时,讨论的重点是临床表现、相关诱因、主要治疗、相关并发症、护理诊断及具体护理措施,我们要引导学生按下列思路进行思考:病人的发病过程如何病人的生活习惯、工作环境该病人有哪些临床表现采取了哪些治疗措施要保证各项治疗措施取得预期效果,护理上应采取哪些干预措施这位病人可能会出现哪些问题如何通过护理观察及时发现问题,处理问题怎样做好该病人的相关疾病宣教?从而起到以点带面,将所学的知识融会贯通的作用。同时也使理论与实践有机地结合起来,促使学生完成从感性认识到理性认识的飞跃。

三、培养学生自主学习的能力

通过病例讨论的教学过程,我们不仅要教给学生相关的理论、具体的问诊方法,更应该注意培养学生获取知识和运用知识的能力,即“授之以鱼,不如授之以渔”。每次病例讨论前,教师都要求学生认真准备,准备的内容包括与病例相关的医学基础及临床护理知识,近年出版的有关书籍,上网查询相关护理论文等,归纳总结出关于具体疾病的认识,提出自己的见解,这种全面查询相关知识的过程,有助于提高学生对资料检索、逻辑分析的能力,培养她们的独立性和创造性,减少她们对教师的依赖,从而培养她们较强的自主学习能力,整理、归纳新知识、新信息的能力。病例讨论时,我们更要充分发挥学生的主动性,放手让她们先去想、先去讨论,然后教师再给予分析、补充、总结。只有这样,学生对教师的纠正和讲解才更能领会,才能掌握好重点内容,印象也会尤其深刻。学生由此学到的不只是一招一式,而是学会了举一反三。经过积累,学生会逐渐形成独立思考的习惯,提高解决问题的能力。

临床护理学是一门实践性的学科,只有通过临床实践和理论的结合,以学生临床思维培养为重点,开阔学生的视野,才能培养出高素质的护理人才。从这个意义上讲,临床典型病例讨论教学法训练了学生的基本功,培养了其正确的思维方法及对病情的观察和实际处理能力,不失为一种将医学基础和临床初步实践有机结合起来的有效途径。

篇4

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病状态,气流受限不完全可逆,通常呈进行性发展,并与肺脏对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关,晚期常常并发呼吸衰竭而危及生命。我院对42例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭给予无创呼吸机配合科学的护理措施,疗效满意,现报告如下。

1临床资料

42例患者均为2012年1月~2013年9月沈阳市红十字会医院重症监护病房患者,均符合《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》制定的诊断标准,其中男22例,女20例,年龄52~76岁,平均年龄62.8±4.1岁,病程10~30年,平均病程16.8±3.9年,所有患者治疗前血气分析结果示,PaO2≤60mmHg,PaCO2≥50mmHg,符合Ⅱ型呼吸功能衰竭的诊断标准,同时具有无创通气的指征。

2 治疗方法及疗效判定

2.1 治疗方法 所有患者入院后在给予抗生素、祛痰剂、支气管扩张剂、糖皮质激素、氧疗、营养支持、康复治疗等措施的同时,给予无创呼吸机辅助呼吸配合科学的护理措施。

2.2 疗效判定标准 显效:呼吸困难和紫绀消失,神志转清,心率、呼吸、血压、PaO2、SaO2恢复正常,精神好转,能进食和有效对话;有效:呼吸困难改善,紫绀消失,神志转清,PaO2、SaO2增高或接近正常;无效:呼吸困难、呼吸频率和心率加快,紫绀和意识障碍无好转,甚至病情恶化。

3 护理

3.1 观察病情 在应用无创呼吸机治疗过程中密切观察患者病情变化,监测患者呼吸频率、胸廓起伏幅度、人机同步、血压、心律、心率等情况,密切监测血氧饱和度、PaO2、PaCO2以掌握通气效果,依据动脉血气分析值及时调整呼吸机的各项参数。注意观察患者的神志、呼吸窘迫缓解情况、皮肤色泽及弹性、紫绀程度、尿量变化等情况,如出现恶化等情况及时通知医师给予处置,同时注意患者与呼吸机配合是否协调,有无人机对抗。

3.2 呼吸道护理 保持呼吸道通畅是保持呼吸机进行辅助通气治疗的关键,如病情需要口腔内可放入口咽通气管。患者入院后协助患者取舒适、安全的,同时协助患者翻身、叩背以利于痰液排出,及时清除患者口腔及鼻腔的分泌物。对于患者痰液粘稠,应指导患者适当增加饮水量,如病情需要可给予化痰药物治疗。如患者痰液不易咳出或意识障碍者,必要时可使用吸引器清除分泌物。

3.3 呼吸机护理 患者上机前应对无创呼吸机严格检测,对呼吸机的功能、管道消毒与否、滤膜、细菌过滤网更换与否、湿化器水位正常与否、电源稳定与否等进行检查。依据患者情况选择合适的面罩,固定要松紧适度,同时定时去下面罩,按摩受压部位。

3.4 饮食及口腔护理 入院后合理调配膳食,根据患者的饮食喜好及营养状况选择合适的饮食,可给予高热量、高维生素、高蛋白、低糖、易消化、产气少的饮食,少食多餐,补充水分。保持口腔清洁,对于生活不能自理及神志不清者,护理人员应给予口腔护理。如出现腹胀,应给予流质或半流质食物。

3.5 心理护理 由于本病病情危重,而且应用无创呼吸机治疗,患者容易产生恐惧、濒死感、焦虑、烦躁、紧张等心理情绪。医护人员在上机前应向患者及家属详细介绍本病病情、发展变化及无创呼吸机治疗的必要性及优越性,取得患者配合治疗与护理。护理人员要耐心疏导,关心病人,做好解释、安慰、鼓励工作,引导患者及家属正确对待疾病,树立战胜疾病的信心。

3.6 预防并发症 定时用棉签湿润口唇,嘱患者间歇饮水,给予患者口腔护理,保持口腔清洁,避免口咽不适;在面罩使用过程中,可以在面罩与面部之间用纱布或海绵衬垫,防止面部皮肤受压或破损;告知患者正确的呼吸方法,避免张口吸气,给予腹部按摩,从而减少胃肠胀气发生;昏迷患者注意有无眼球干燥或角膜溃疡的发生,必要时给予氯霉素眼药水点眼。

4 治疗结果

42例患者中显效21例,有效16例,无效5例,总有效率88.10%,其中37例治疗1~4天后病情好转,4例因病情加重改行气管插管,1例死亡。

5讨论

慢性阻塞性肺疾病是引起呼吸衰竭的常见病因,常常危及生命。应用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭简便易行,使患者避免气管插管,减少人工气道相关性并发症。护理人员在护理中必须严密观察患者的病情变化,熟练掌握无创呼吸机的性能、使用方法、观察要点等。加强沟通,耐心宣教,加强护理,预防并发症,可显著提高临床治疗率,减少并发症,改善患者生活质量,值得临床推广。

篇5

弥漫性泛细支气管炎(DPB)是近十余年来被国际公认的一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病[1]。于1969年首先由日本学者山中、本间、谷本等提出[2]累及部位主要呼吸性细支气管以远的终末气道。突出表现为咳嗽、咳痰和活动后气促。严重者可导致呼吸功能障碍,临床上易与其他慢性气道疾病混淆。全球报道发病例数以日本最多,我国报道的病例数较少,目前尚属于少见病的范畴[3]。由于对此种疾病的认识不足,发病的最初诊断常误诊为其他呼吸道疾病,如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺气肿等,误诊率约占90% ,而诊断为DPB 的仅占10.0%左右[4]。近三年来,我院呼吸内科首次成功诊治5例DPB患者,现将临床资料及护理体会介绍如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 2009年12月至2012年3月我科共诊治DPB患者5例,其中男3例,年龄分别43岁、46岁、59岁,女2例,年龄分别40岁、62岁。确诊标准符合(1)必须项目:①持续咳嗽、咳痰及活动时呼吸困难;②合并有慢性副鼻窦炎或既往史;③胸部CT见两肺弥漫性小叶中心性颗粒样结节影。(2)参考项目:①肺部听诊断续性湿罗音;②FEV1/FVC%低于70%以及低氧血症(PaO2

1.2 治疗及转归 5例病人均达到临床确诊条件,予阿奇霉素治疗7-10天后,咳嗽、咳痰症状好转,肺部湿罗音消失,遂予口服红霉素转门诊治疗。随访6个月患者情况良好,恢复正常给予停药。其中1例40岁女性病人停药3个月后复发,住院治疗及门诊上述治疗持续1年,病情稳定后停药。

2 护理

2.1 心理护理

DPB患者以40-50岁为发病高峰,当患者最初得知自己所患疾病诊断名称时,都感到陌生,心理紧张不安,对本病缺乏了解,急于知道疾病的相关知识。随着对本病了解的加深,了解到本病少见且病死率较高,又担心疾病预后不良,影响今后的生活和工作,焦虑、恐惧情绪十分突出。针对此情况,护士理解患者心情,及时告知患者此病最新研究进展,让患者知道随着红霉素疗法的应用,DPB的5年生存率已大大提高,只要积极配合治疗,疾病可得到有效控制。同时与患者家属联系,让家属给予患者支持和鼓励。经以上护理措施后患者焦虑情绪显著降低,积极配合治疗。

2.2 药物治疗指导

长期低剂量红霉素疗法对DPB有显著疗效,不论痰中细菌种类,治疗DPB首选药物为红霉素。红霉素治疗DPB的作用机制并非是它的抗菌作用,而是因其抗炎、免疫调节、抑制过敏反应等作用,大环内酯类药物能抑制黏液分泌,有效治疗此病。初期每日口服红霉素400mg或罗红霉素300mg,向患者讲解按时服药的重要性、药物的不良反应及注意事项。红霉素可引起胃肠道反应,如食欲减退、恶心、肝功能异常等,用药过程中密切观察有无不良反应出现,指导患者餐后服用,以降低胃肠道反应的发生,告知用药期间饮食宜清淡易消化,勿食辛辣等刺激性食物,本组治疗过程中不良反应轻微。

2.3 促进排痰,保持呼吸道通畅

DPB具有气道高分泌的特点,患者痰量较多,咳大量脓痰,痰液粘稠不易咳出。指导患者进行有效咳嗽,将深部痰液咳出,鼓励患者多饮水,遵医嘱给予雾化吸入以稀释痰液。

2.4 纠正低氧血症,防治呼吸衰竭

由于本病特殊的病理组织学改变,易引起低氧血症和阻塞性通气功能障碍,病情进展可导致Ⅱ型呼吸衰竭。采用低流量、低浓度吸氧,以免低氧血症出现或加重病情。轻度低氧血症给予鼻导管或面罩吸氧,经氧疗后低氧血症均可得到纠正。护士密切观察患者喘憋、咳痰、有无发绀等症状,监测血气分析指标,出现呼吸衰竭时,遵医嘱使用呼吸机改善通气。

2.5 慢性鼻窦炎的护理

5例病人均有慢性鼻窦炎病史,表现为鼻塞、流鼻涕、嗅觉障碍、头痛等症状,指导患者及时清理鼻腔分泌物,正确使用滴鼻剂,遵医嘱口服鼻渊舒等药物。

2.6 出院指导

在患者病情好转可以出院时,护士对患者及家属进行健康教育,强调按时、按量口服红霉素的必要性,嘱患者坚持服药。告知活动量应循序渐进增加,注意季节变化,定期复查,复查项目包括:血气分析、肺功能、胸部高分辨CT。DPB的用药疗程长,长期服药易导致患者遵医行为下降,采取定期随访可及时发现患者的病情变化及是否坚持服药。因此病人出院后,记录病情及联系方式,出院后1个月、3个月、6个月时各复诊1次,以后每年1次,发现患者到期未复诊,及时电话联系。

3 体会

在我国DPB尚属少见病的范畴,多数医护人员对此了解不多,但它是一种可控制的疾病,长期低剂量红霉素疗法可显著改善预后,早诊断、早治疗至关重要,护理也是其中重要的一环。DPB需长期口服红霉素治疗,长期用药患者的遵医行为下降,出院后定期随访非常重要。本组5例患者目前控制良好。我们认为,护理此类患者除对疾病症状加以护理外,更应重视患者的心理反应,以全面提高其生活质量。

参考文献:

[1] 彭锦芸,肖建宏,彭梅清,等.弥漫性泛细支气管炎的诊治[J].临床肺科杂志,2010,15(6):780-781.

篇6

我们为了配合临床医生进一步治疗病情及进一步治疗病情及肺部感染真实情况。仔细观察病人的咳嗽,咳痰症状,以及留痰做药敏试验等都有助于临床疾病的诊断及治疗。

具体方法:正确的留痰培养有助于疾病的诊断与治疗。在临床护理中正确留取痰标本,为协助诊断护理系统疾病不可缺少的工作。病人最好在使用抗生素前及时留痰,此病例少见,为进一步了解肺部细菌感染的情况,必须做痰的药敏试验。我们在送痰盒时先向患者做好耐心的解释,讲明留取痰标本的重要性与方法。

首先嘱咐患者清晨刷牙后咳出深部痰于痰盒中,以防口腔中的食物残渣影响化验结果。患者理解了就会积极配合。

患者在住院期间,留痰化验17次,其中阳性率94%,为疾病的诊断与治疗提供了可靠的依据。

用雾化方法协助患者排痰:呼吸系统的主要病变在呼吸道,而痰液的淤积能助长细菌繁殖,加重感染使病情恶化,因此清除痰液对于呼吸系统疾病的治疗非常重要。

患者痰液的黏稠且部位较深,痰不宜咳出。我们采用0.9%生理盐水20ml内加庆大霉素8万U和α-糜蛋白酶5mg雾化吸入,每日上下午各1次,每次20分钟,可达到温解融化痰栓的目的,还可产生局部及全身抗炎作用。经过用雾化吸入,咳嗽,咳痰顺利,由此可见在临床上使用雾化吸入疗法是既简单又有效的雾化痰的方法。

护 理

加强对病人的心理护理:患者因爱人去世,而伤心过度,表现抑郁孤独,不愿进食,不能配合临床治疗,尽管对本病临床上没有十分有效的方法,我们把心理护理做为一项重要措施力求病情缓解。

做好病人的心理护理,必须提高我们护士的心理素质。我们关心病人使他们感到亲切融洽,做好生活护理,并做好亲属工作让他们常来探望病人,使他感到在医院里并不觉到寂寞孤独。

我们结合病人原是老市长在护理中尊重他,注意倾听病人的主诉,不冷落他对不合理的医疗护理或其他要求不轻易拒绝,用浅显的科学道理去说服他。我们针对他的病情发展以及预后不佳,采取了保护性护理制度减轻病人的心理负担。

篇7

经鼻气管插管和机械通气是目前治疗慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的有效方法,它能有效地降低动脉二氧化碳分压、增加氧分压,纠正患者内环境紊乱,以维持重要脏器的氧供应,为患者渡过危重阶段,控制肺部感染赢得时间。尤其是目前应用硅胶管取代原来的硬质塑料管后,经鼻气管插管更具有组织耐受性好、患者易于接受、导管易于固定、留置时间延长、便于实施口腔护理等优点[1]。但由于该项技术属侵入性治疗,并且接受治疗的多为老年患者,其病情重、抵抗力差、反应迟钝、加之人工气道管理不当也会出现漏气、导管堵塞等情况,加重患者病情。因此,有效预防气管插管的并发症,及时处理抢救过程中的各种意外,是提高COPD抢救成功率的关键。现将我科从2007年10月-2010年10月收治的21例COPD急性加重期合并呼吸衰竭经鼻气管插管的护理进行总结如下。

1 临床资料 21例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭病人中男18例,女3例,年龄分布在71-86岁,平均79岁。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准,入科后行经鼻气管插管术。经过治疗后病情好转,转普通病房继续观察治疗。

2 护理干预

2.1 术前护理 心理护理:检查前既要向患者和家属详细介绍经鼻气管插管对疾病诊断和治疗的必要性和安全性,又要向家属讲明术中、术后可能出现的并发症。插管前准备好患者资料,需了解简单病史、术前诊断、X线、各项实验室检查结果。

2.2 术中配合 接通呼吸机电源,调节呼吸机参数。选择内径大小合适的鼻导管,做好解释工作,操作过程中给予吸氧,及时清除呼吸道分泌物,完毕后,标记好插管外露部位,听双肺呼吸音,确定导管的位置。全程进行心电监护并保持血氧饱和度在90%以上,护士注意观察患者呼吸频率、节律、意识情况,有无口唇紫绀,监测心率、心律、血压、面色及指端氧饱和度的变化,发现异常及时通知医生。

2.3 术后护理 ①气管插管的固定:用胶布同定导管于鼻部,测量导管插在鼻腔外长度并记录,经常核对,防止被牵拉或出现打折[2]。②加强人工气道的管理:保持呼吸道通畅,及时吸痰,严格遵守无菌操作原则,吸痰管要插入鼻插管的深部。如痰液黏稠阻塞气道时可用药物雾化后再吸。吸痰过程中观察痰液的量、颜色及性状并注意有无血痰。注意呼吸的频率及节律、深浅度及自主呼吸与呼吸机辅助呼吸的配合情况。③呼吸机的监护。保持呼吸机各管道通畅,注意呼吸机湿化罐,雾化瓶必须24h用蒸馏水更换1次,每日雾化量不宜超200mL,并及时清理呼吸机管道中的积水。加强气道湿化,每1h-2h气管内滴人5-10mL湿化液,管内滴药不宜过多、过快等。④气囊的护理:每天吸痰,鼻饲前后检查气囊情况,充气8-10mL,充气前要吸净气囊以上声门下间隙的分泌物,防止上呼吸道的分泌物进入下呼吸道。可用带有冲吸管的气管插管,以减少呼吸机相关性肺炎的发生[3]。

2.4 加强基础护理和营养支持 加强肢体锻炼,清醒者鼓励双下肢屈伸活动,昏迷者保持肢体功能位置,并进行被动功能锻炼,促进血液循环,增加肌肉张力,预防静脉血栓;加强皮肤护理,加强口腔护理。观察口腔黏膜情况。注意预防霉菌感染。COPD患者由于呼吸负荷加重,能量消耗增多,营养不良十分常见,因此应重视营养摄入,要给予高热量、高蛋白饮食,少吃产气食品,食物要易嚼、易咽、少量多餐。

2.5 加强心理护理 清醒者要消除顾虑和恐惧心理,树立自信心,由于病人插管比较难受,尤其吸痰前,与患者进行沟通,取得其配合,对其家属进行相关的知识宣教,鼓励其家属对患者除在身体方面的关怀外,在生活、心理上给予更多的关注。昏迷者需向其家属解释患者病情,对其进行相关慢性阻塞性肺疾病的相关知识,以取得其配合。

3 小结 综上所述,经鼻气管插管在建立人工气道中起了至关重要的作用,它具有以下优点:①组织耐受性好;②患者易于接受,并发症少;③留置时间长;④经鼻气管插管后,导管易于同定,口腔易于清洁,可减少感染机会,不仅减轻患者痛苦而且易于耐受。经鼻插管可边插管边抽吸,能有效及时地清除患者呼吸道分泌物[4]。总之,密切的护理配合及娴熟的操作技术是提高抢救成功率,降低术中、术后并发症发生率的关键之一,同时与清醒患者的有效沟通取得患者的配合及插管后的人工气道的管理也是治疗慢性阻塞性肺疾病的重要保障。

参考文献

[1] 廖平,郑小华,杨爱平.纤维支气管镜引导气管插管的临床实践[J].中国内镜杂志,2004,10(5):108.

篇8

1.2疑难未确诊患者病情复杂,尚未掌握其发生发展规律,在未做出确切诊断前,应严密观察,常巡视、多提问与交谈,可助于早诊断、早治疗。如本院收治过一位孕8个月双胎羊水过多症患者,合并贫血、水肿,入院后体温仍逐渐升高,根据病情不应出现高热,患者无产兆,无破水也无宫缩,给予对症治疗护理,但体温仍下降不明显,通过巡视病房与家属本人交谈后得知:患者入院前两三天进食了变味的猪肉,有过腹痛,大便次数不多,因此联想到高热很可能是中毒性痢疾所致,及时采取了对症治疗护理,病情得到了控制,体温降至正常。

1.3新入院患者通过观察可以了解掌握病情,写好护理计划交接班簿,为下步治疗护理提供依据。

1.4手术前后患者观察病情变化,可有助于医生手术的顺利进行和术后治疗护理,特别是对并发症早预防早处理。

1.5进行特殊治疗或检查的患者重点观察疗效及副作用。

1.6婴幼儿及老年患者身体抵抗力较差,病情变化快,也应重点观察。

2观察的重点内容

各种疾病都有其一定的发展规律,应据不同的病种及每个患者的具体情况,来确定重点观察的内容,并把观察结果相互联系起来,综合分析,从中找出内在的规律性。一般来讲,无论各种疾病,笔者认为应把以下几个方面作为重点内容。

2.1一般状态的观察包括意识、表情、面色、姿势、、饮食、睡眠及各种反射等。

2.2对瞳孔的观察瞳孔的变化是许多疾病,尤其是颅内或中毒性疾患中病情变化的重要特征。对瞳孔的观察包括双侧是否等大同圆,对光反射是否存在等,如两侧瞳孔缩小,常见于应用冬眠药物和有机磷中毒患者,缩小程度与中毒深度成正比。一侧瞳孔进行性散大,对光反射消失并伴有意识障碍,提示脑疝、脑受压、血肿等的出现。两侧瞳孔散大,对光反射消失常见于临终患者。

2.3生命体征的观察包括T、P、R、BP。通过对生命体征的观察,可以了解机体重要脏器功能活动情况,是身体内在活动的一种客观反映,它们之间有一定的比例关系,并可反映某种疾病的病情发展阶段及疾病的转归。

2.3.1体温的变化异常时检查体温并注意其变化规律,可为诊断和治疗提供重要依据。如伤寒患者体温表现为稽留热,而败血症、风湿热及重症肺结核患者体温则表现为弛张热等。

2.3.2脉搏的观察脉搏的速率、节律较强弱的改变可以提示病情变化,如休克患者脉快速而弱。

2.3.3呼吸的观察呼吸频率、深浅、节律的变化都可提示病情变化。如呼吸过快或过慢常为早期呼吸衰竭的象征;严重的呼吸衰竭有点头呼吸、潮式呼吸三凹征等,常见于肺心病、肺气肿、支气管哮喘等。故观察病情时,应注意每一个细微变化,才不能错过机会,及时作出判断,及时处理。否则呼吸暂停超过一定时间,则难以挽回。观察呼吸还应注意其气味,如肝臭常见于肝昏迷,烂苹果味常见于糖尿病昏迷患者,氨味常见于尿毒症昏迷。

2.3.4观察血压血压高低直接影响各组织器官的血液供应。如血压低于80/60mmHg时说明休克严重。若血压听不清,是病情恶化的标志。

2.4对皮肤黏膜的观察包括皮肤弹性、颜色、温度、湿度有无皮疹、出血点及水肿等。如:肝胆疾病患者的皮肤、巩膜黄染,肝硬化患者有蜘蛛痣,如面色苍白、皮肤湿冷、四肢末端及口唇紫绀,说明微循环灌注量不足。如流脑患者,皮肤黏膜发花,皮下出血点是病情危重表现,口唇呈樱红是酸中毒的象征。

2.5对大小便及排泄物的观察

2.5.1对大便的观察大量黏液便多见于肠炎,兼有血液常见于痢疾、肠套叠。

2.5.2对小便的观察可反映肾功能,如休克患者每小时尿量少于30ml时,说明休克严重,糖尿病患者尿量增多并有甜味,有机磷中毒患者有蒜味。

2.5.3对呕吐物和咯出物也应细致观察如出血前先有恶心应考虑是否为上消化道出血;若吐血前无恶心而有咳嗽则应考虑是否为呼吸道咯血。低位梗阻时,呕吐物是粪水;肺水肿时咯出粉红色泡沫痰;颅内压增高时,呕吐呈喷射状。

2.5.4对妇科阴道分泌物的观察滴虫性阴道炎,白带增多,呈稀薄泡沫状,灰白或绿色等。

篇9

1.1 一般资料

患者男性,年龄80岁。曾在上海某搪瓷厂从事喷花工种,接触矽尘24年,工作环境粉尘浓度大,防护措施差。诊断史:1976年矽肺Ⅰ期、1980年矽肺Ⅱ期,期间均病情稳定,均符合国家尘肺病诊断标准[1]。

1.2 临床资料

患者困咳嗽、咳痰、气急、胸闷急诊入院。入院后内科检查:体温38℃~39℃,呼吸24~30次/min,心率110次/min左右。动脉血气分析结果示:pH 7.29, PaO2 50 mmHg,SaO2 70%,可及喘息音,两肺呼吸音粗,双肺底明显湿罗音。X线摄片示:两上中肺区2~3 mm圆形小影,并见多发单体状模糊影,两下肺透光增强,肺纹理稀少。患者焦虑、烦躁,不配合治疗。临床诊断: 矽肺Ⅱ期;肺部感染;慢性喘息性支气管炎;脑梗后遗症;Ⅰ型呼衰。

1.3 对症与支持疗法

由于尘肺目前尚无有效的治疗方法,尘肺合并肺部感染的治疗主要是止咳、化痰、平喘,激素为主,抗感染药物如锋达奇、美洛西林,BiPAP呼吸机辅助通气,激素如甲基强的松,综合治疗同时给予护心、护胃治疗,观察动脉血气变化,及时提供动态信息。

2 护理体会

2.1 入院时护理

热情接待患者,安排床位,认真细致介绍入院须知及病室作息制度,减少患者的忧虑感,安心配合治疗。

2.2 一般护理

密切观察动脉血气及病情变化,遇有异常立即通知医生。在生活上多关心和帮助患者,由于患者焦虑烦躁,我们安置了床档、护手架加以保护。在膳食中鼓励患者少量多餐,进食高蛋白、高热量、富含维生素易消化饮食,如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、新鲜蔬菜、水果等,以增加机体免疫力。

2.3心理护理

2.3.1 疾病的心理护理 由于患者对尘肺病的不可治性产生忧虑心理,随着病程的延长,得到家人的关怀逐渐减少。这可能由于家人在家庭和社会生活中处于多重角色而缺乏足够的时间和精力,特别在情感需求上不能给予患者更多的关心和照顾。一旦诊断为尘肺将得到国家规定的医疗补贴,家庭借此将患者推给社会。甚至认为尘肺是由于其所从事的职业引起,应该完全由国家和企业来负担,而忽视其精神方面的需求。此次该患者发病就诊又无家属陪护,所以烦躁不安,不配合治疗。针对患者的心理状态,我们不厌其烦地电话与家属解释、交流,争取更多的心理支持,争取得到家属的配合,向家属讲述家庭和社会对患者给予关怀的重要性,虽然尘肺患者享受特殊的医疗补贴,但不能弥补其心理缺陷。家庭成员对患者的行为和态度直接影响着患者的心理活动,通过日常医疗护理活动中有的放矢地与患者进行交流和沟通,赢得了患者的信任。同时,动员家属来陪护、探视,与患者沟通,给予支持、鼓励,消除患者的忧虑心理,使患者充分认识到配合治疗的重要性。

2.3.2 使用BiPAP呼吸机的护理 BiPAP呼吸机应用的效果与患者的配合程度密切相关。患者初次使用时,均有不适感觉,气闷,不知怎样呼吸,产生紧张情绪,致产生人机对抗。因此,在使用BiPAP呼吸机前要向患者及家属详细介绍应用的目的、作用原理、注意事项,介绍同类患者使用BiPAP呼吸机的有效情况,宣传其优点,告诉患者在治疗期间应放松,平静呼吸,就能触发呼吸机随自己的呼吸节律进行辅助呼吸,护士进行BiPAP呼吸机的操作,做到操作熟练,动作轻柔,消除患者紧张心理,使患者配合治疗。

2.4 加强排痰,保持呼吸道通畅

指导和帮助患者进行正确有效的咳嗽排痰,可提高治疗、护理效果。首先应鼓励患者尽量用力咳嗽排痰,并采取下列方法协助排痰:① 引流。双肺感染时,经常翻身变动。② 拍背协助排痰。将手空心握拳,适度拍打,振动患者背部,由下至上,由外侧至中央,反复进行5~10 min,然后嘱患者深吸气后用力咳嗽将痰排出。

2.5 腹式呼吸和缩唇呼吸训练

患者取立位(也可取坐位或仰卧位),一手放于腹部,一手放于胸部,吸气时用鼻吸气尽力挺腹,胸部不动,呼气时嘴呈鱼口状尽量将气呼出使腹部内陷,吸与呼之比1∶2或1∶3,用鼻吸气,用口呼气,要求缓呼深吸,不必用力,7~8次/min[2]。

尘肺病的肺间质纤维化虽呈不可逆改变,但通过护士的细心观察,积极寻找心理原因,同时做好家属的解释工作,争取他们的配合,使患者配合治疗,可延缓其进展,因此,对尘肺病人的心理护理至关重要。

3 参考文献

篇10

【文章编号】2095-6851(2014)05-0216-01

呼吸性相关性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)是医院获得性感染的一种。国内文献报道的患病率为43.1%,病死率为51.6%,是威胁重症监护病房患者的生命的严重疾病[1]。一旦发生,会造成患者的依赖性呼吸,影响患者疾病的恢复,甚至导致死亡。呼吸机相关性肺炎的高患病率和病死率引起了人们越来越多的重视。临床护理方法的干预作为影响呼吸性相关性肺炎的重要因素之一,也成为研究的热点和难点。下面笔者将有关研究结果总结报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料

随机选取我院2012年9月至2013月10月间重症监护病房使用呼吸机进行机械通气而引发呼吸机相关性肺炎(VAP)的患者57例为研究对象。所有患者均符合《诊断学》中关于呼吸机相关性肺炎的诊断标准,于使用呼吸机及拔管后48h发病,并排除结核肿瘤等相关性疾病[2]。其中实验组30例,男19例(63.33%),女11例(36.67%),年龄52岁~79岁,平均(67±6.4)岁。 观察组27例,男16例(59.26%),女11例(40.74%);年龄49岁~80岁,平均(59±9.1)岁。两组患者的性别,平均年龄,病情等一般情况没有统计学差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2护理方法

对照组患者给予常规护理,观察组在对照组基础上,给予特别护理。首先,要注意对病房环境的干预,对病房的环境进行实时监测,保持合适温度的恒定及无菌状态。医护人员需规范化穿着,减少走动,同时禁止患者家属的探望以减少交叉感染。其次,对也有严格要求,保持头部30~40度的抬高。同时也要做好口腔护理和人工气道护理工作,对于需要吸痰的患者要注意操作的时间和方法。再有,营养支持也是必不可少的,可施行全胃肠外营养支持等。其次,也应注意对深静脉血栓的预防。对于神志清楚的患者,需耐心的与其进行沟通和问题解答。

1.3统计学方法

使用SPSS l5.0分析结果。计数资料:X2检验。P>0.05,无统计学意义,P

2结果

两组患者死亡情况的比较详见表格1。观察组的好转率、死亡率情况优于对照组,差异具有统计学意义(P

3讨论

呼吸机相关性肺炎是一种院内发生的感染性疾病,在重症监护病房中发生率较高。由于需要用呼吸机进行机械通气的患者通常自身状况差、年龄大且常合并各种基础类疾病,所以一旦发生,死亡率较高。要注意的是,呼吸机相关性肺炎的治疗不同于一般肺炎,属于难治性混合感染性肺炎,非常棘手。因此,加强护理方法的干预显得格外重要,包括对病房整体环境的干预,恰当的保持,规范的口腔护理,人工气道护理,痰液引流及并发症的预防等,同时心理护理也当引起重视[3]。本研究显示,在特别的护理干预方法下,观察组患者的死亡率(10.00%)低于对照组(33.33%),P

综上所述, 科学的护理干预方法可以降低呼吸性相关性肺炎患者的死亡率,因此,对于进行呼吸机机械统计的患者应当使用特别的临床护理干预方法,建议临床广泛推广使用。

参考文献

篇11

临床中,支气管哮喘作为一种常见的慢性呼吸系统炎性病症,与患者的饮食结构及所处环境气候变化有很大的关系,在临床中具有相对较高的发生率,对患者机体健康与生活质量具有较大的危害影响。尤其是近年来,随着支气管哮喘疾病临床发生率的不断提升[1],对其治疗干预及效果进行分析研究,其作用意义更为显著和突出。临床护理作为临床治疗的重要手段和内容,对患者疾病治疗效果存在着较大的作用和影响,下文以笔者所在医院对支气管哮喘患者的临床治疗与护理实际情况为例,对个体化护理在支气管哮喘患者疾病控制中的作用效果进行分析研究,以为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院自2014年1月-2015年12月收治的120例支气管哮喘患者作为研究对象,将所有患者随机分为观察组和对照组,每组60例。其中,观察组男32例,女28例,年龄34~67岁,平均(42.8±7.6)岁,呼吸道感染引起的支气管哮喘患者23例,吸入过敏原引起支气管哮喘患者28例,其他原因引起患者9例;对照组男34例,女26例,年龄36~69岁,平均(42.5±7.8)岁,呼吸道感染引起的支气管哮喘患者22例,吸入过敏原引起支气管哮喘患者27例,其他原因引起患者11例。两组患者年龄、性别及病因等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有比较意义。

1.2 病例选取标准

所选取患者均符合支气管哮喘疾病诊断标准[2],且经临床检查与诊断确认为支气管哮喘。排除存在其他呼吸系统疾病患者;排除病例资料不全患者。

1.3 方法

两组患者采用不同的护理干预方式。其中,对照组患者以常规护理干预为主,在患者入院接受治疗后实施常规的疾病与健康知识宣传教育、呼吸道护理、生活饮食指导等护理干预;观察组患者在常规护理干预基础上,给予个体化护理干预,具体内容如下。

首先,制定个体化护理干预计划,通过建立个体化护理干预小组,设置相应的责任护士,结合患者年龄、职业、文化程度、病例资料等,对患者采取个体化护理干预和健康指导。其中包括呼吸道护理、生命体征监测及氧气吸入护理、生活饮食指导等。其中,结合患者病情给予呼吸道护理干预,是由于支气管哮喘患者临床多表现为排痰困难、呼吸不通畅等,患者病症治疗期间,需要实施相应的呼吸道护理,以确保患者呼吸道通畅。一般情况下,护理人员要指导并嘱咐患者正确排痰、多饮水,确保患者每日饮水量在2.5 L;对于病情变化较为严重患者,必要时可以给予雾化吸入或机械呼吸等辅助治疗手段,确保患者呼吸通畅。此外,还可以通过使用氨茶碱、甲基泼尼松龙等药物治疗方式,帮助患者减小呼吸道梗阻情况,确保患者气道通畅。

其次,做好生命体征变化监测与病情变化观察护理和干预。临床中,还要对患者用药治疗前后的生命体征变化情况进行严密的监测与分析,及时改善患者药物治疗后出现的恶心、乏力等不良反应,并注意采取有效措施避免患者出现缺氧状态,影响患者病症治疗效果。

再次,要进行氧气吸入护理干预。对缺氧或需要进行氧气吸入治疗患者,首先要控制患者氧气吸入量在3 L/min左右,并注意每隔半小时对患者的呼吸情况进行记录观察,以确保氧气治疗效果;此外,对高浓度吸氧治疗患者,尤其要注意避免患者氧气吸入治疗中出现中毒反应,以对患者治疗效果产生不利影响。

最后,要对患者进行心理及生活饮食指导护理与干预。对疾病患者开展治疗护理过程中,注意结合患者疾病发生原因,对存在心理问题患者要结合其不良心理产生原因及具体情况,进行有效的干预控制,以减少不良心理对患者疾病治疗和恢复产生的不利影响,促进患者治疗康复。此外,还要对患者日常生活及饮食进行指导,禁食刺激性食物,以高纤维素饮食为主,严格按照医嘱进行服药治疗,治疗过程中避免随意更换治疗药物或增减药物剂量,对于氨茶碱及激素治疗患者,应注意控制患者的药物服用量,避免对患者产生不利影响,导致病情恶化。

需要注意的是,在对患者开展健康指导及生活饮食护理时,需要结合患者情况以集中培训指导护理和个别性指导护理两种方式相结合形式开展,主要以指导患者远离过敏源、加强身体锻炼、日常饮食注意、疾病复发预防等指导护理内容为主。

篇12

慢性阻塞性肺疾病(COPD)在肺部的阻塞性疾病中最为常见。最常见如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和晚期慢性支气管哮喘[1]。慢性阻塞性肺疾病病程较长、病情复杂,合理、全面、有效的护理延缓病性进展,提高治疗效果。选取临床2012年6月~2013年6月收治的慢性阻塞性肺疾病患者临床护理方法进行分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料:选取34例慢性阻塞性肺疾病患者,全部病例均符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准[3],其中男24例、女10例,年龄57~80岁,平均69岁。均有吸烟史,入院时均有急性呼吸道感染。

1.2方法:明确急性加重的原因及病情严重程度。严重喘息者可予较大剂量雾化吸入以缓解症状;低氧血症者给予氧疗。根据病原菌类型及药敏试验结果选用相应的抗生素积极治疗。短期按需使用可暂时缓解症状,长期规律用药可减轻症状。

2护理措施

2.1一般起居护理

2.1.1休息与:取舒适,发热、咳喘时卧床休息,晚期宜取前倾位。保持合适的室内温度(18℃~20℃)和湿度(55%~60%),每天开窗通风1次,保持空气清新,避免空气对流,以免病人受凉。冬季以及天气变化时注意防寒保暖,适时添加衣被。周围环境去除烟雾、粉尘和刺激性气味,防止刺激呼吸道。视病情适当活动,以不感到疲劳和不加重症状为宜。

2.1.2饮食护理:营养状态是决定COPD患者病情及预后的重要因素。反复的呼吸道感染和呼吸困难使能量消耗增加,很多COPD患者合并有营养不良,会加重原有的肺疾病。一般患者予以高热量、高蛋白、高维生素、易消化食物,忌食辛、辣刺激性食物,禁烟、酒;重症食欲欠佳者可予半流质饮食。

2.2病情观察: 观察咳嗽、咳痰的情况,包括痰液的色、质、量、气味、性状等,以及咳痰是否顺畅。密切监测病人的生命体征、动脉血气分析、SpO2、水、电解质、酸碱平衡等情况。观察患者神志、口唇及甲床发绀情况、尿量的变化和胸廓起伏程度,以了解缺氧症状有无改善。如有上呼吸机者,应观察自主呼吸与机械通气是否协调。检察呼吸机运转是否正常,鼻面罩及管道是否漏气,管道有无扭曲、进水、脱落,根据病情及时调整呼吸机参数[2]。意识是判断患者是否缺氧和二氧化碳潴留的重要指征。

2.3氧疗护理:长期家庭氧疗可以提高动脉氧分压和血氧饱和度,改善缺氧组织器官的功能,降低肺动脉压,延缓疾病的进程。在一定程度上长期家庭氧疗能稳定肺动脉高压的发展,从而延缓肺心病的发展。氧疗可以减轻呼吸困难,提高运动耐力,改善精神状态。鼻导管吸氧,氧流量为1~2L/min,吸氧时间10~15h/d,使患者在静息状态下,PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。监测氧疗效果,氧疗有效指征为:呼吸困难减轻,呼吸频率减慢,紫绀减轻,心率降低,活动能力提高等。加强健康教育,提高家庭氧疗的依从性。

2.4用药护理:遵医嘱应用抗生素、支气管舒张剂和祛痰药,注意观察疗效及不良反应。盐酸氨溴索不良反应较轻。溴己新偶见恶心、转氨酶增高,胃溃疡者慎用。孕妇及甲亢病人慎用沙丁胺醇。少数病人吸入异丙托溴铵后有口苦或口干、鼻干等症。

2.5心理护理:患者心理状态和对诊断及治疗的理解情况,是否有足够的支持力量,是否存在恐惧、疑虑、烦恼、渴求等心理反应以及程度。COPD是一种慢性病且老年患者居多,容易反复发作,可引起肺内、外的不良反应,经济负担也重,易造成较重的心理负担,医护人员及其家属应多与患者沟通交流,及时发现问题,给予开导[3]。

2.6呼吸功能锻炼: 缩唇呼吸法,病人经鼻吸气,然后再通过缩唇(吹口哨样)缓慢呼气,同时收缩腹部,吸气与呼气时间之比为1∶2或1∶3,缩唇大小程度与呼气流量以能使距口唇15~20cm处与口唇等高位水平的蜡烛火焰随气流倾斜而不致熄灭为宜。膈式或腹式呼吸法是病人取立位、平卧位或半卧位,两手分别放于胸部和腹部,全身肌肉放松,用鼻吸气,尽力挺腹,胸部不动,呼气时用口呼出,腹肌收缩,胸廓保持最小活动度,缓呼深吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每日训练3~4次,每次重复8~10次。腹式呼吸需要增加能量消耗,因此应指导病人在疾病恢复期如出院前才进行训练。

3讨论

密切观察咳、痰、喘症状及加重情况,尤其注意痰液的性状、黏稠度和量。特别要关注患者清除气道分泌物的能力。教会患者有效咳嗽、咳痰方法。密切观察呼吸的频率、深度和节律有无改变,患者出现呼吸困难加重,缺氧、发绀,伴随烦躁不安、神志恍惚,提示痰堵窒息危险发生,积极配合抢救护理。体温观察。重视体温变化、高热的热型及发热时有无寒战等伴随症状。重视自发性气胸发生。突然发生的胸痛、呼吸困难和刺激性干咳应引起高度重视,并做好胸腔闭式引流准备。注意老年患者出入液量平衡。

参考文献

篇13

基本概念简述

医学上,胸膜腔内积气称之为气胸;胸腔膜积血称为血胸;血胸常与气胸同时存在,所以称为血气胸。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂、空气逸进胸膜腔,或因胸壁伤口穿破壁胸膜,外界空气进入胸膜腔所致,其是胸部创伤的常见并发症,可分为闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸,其危害往往比骨折本身更为严重。创伤性血气胸是由于胸部外伤后所造成的胸膜腔积血、积气,其发生率在钝性伤中占15%~50%,在穿透性伤中占30%~87.6%。一些胸部创伤病人早期并无血气胸发生,经过一段时间之后才出现,被称为延迟性或迟发性血气胸。

一、创伤性延迟性血气胸护理的临床意义

创伤性延迟性血气胸由于病情复杂,创伤重、病势急,给救治与护理带来一定困难。医护人员对此类病患者如果抢救不及时,护理措施不得当,会造成难以预料的严重后果。只有具备高度的责任心、敏锐的观察力、娴熟的抢救护理技术,认真细致观察病人病情,及时发现、及时抢救处理,才有可能避免发生对患者不利的严重后果。同时,由于创伤性延迟性血气胸没有固定的发作时间,因此要仔细的对患者进行观察护理,及时准确地记录观察结果,才有可能避免延误诊断和治疗情况,防止患者休克和呼吸衰竭的发生,最终提高该类疾病的治愈率。

二、急诊创伤性延迟性血气胸护理

对急诊创伤性延迟性血气胸患者的护理,在做好创伤急救的常规准备工作之外;护理人员最为关键的是要注意以下几个方面的医护配合工作:首先是实时监测患者病情的动态变化:急诊创伤性延迟性血气胸患者大多病情危重,生命体征变化快,护理人员应尽可能地给患者接上心电监护仪,根据病情需要对患者心率、血压、呼吸、体温、血氧饱和度等分别进行实时监测;其次是积极做好与主治医生的配合工作。护理人员要积极配合医生进行必要诊断性操作,如严密包扎、封闭体腔伤口胸部、腹部伤口,熟练掌握绷带包扎技术等;最后是做好患者及其家属的心理护理工作。由于急诊创伤性延迟性血气胸患者创伤的不可预见性和突发性,患者易产生恐惧、焦虑等负面情绪。此时,护理人员应加强护患沟通,对患者及家属作好安慰和病况解释工作,以稳定患者及家属的情绪,取得他们的理解与配合。

三、创伤性延迟性血气胸常规护理

创伤性延迟性血气胸患者的诊断和治疗过程中,护理人员正确而专业的护理工作,能够在很大程度上提高患者的治愈率。笔者结合自己胸外科护理工作经验,对创伤性延迟性血气胸患者的常规护理,总结应予充分重视的护理事项如下,供同仁探讨参考。

第一、密切观察创伤性延迟性血气胸患者的胸部病情变化。由于患者的病发时间不固定,观察患者的胸部变化,能够及时对患者的病情进行诊断和治疗,帮助患者尽早得到正确的治疗,防止延误诊断和治疗情况出现;

第二、预防创伤性延迟性血气胸患者休克情况的发生。护理人员应定时观察测量患者的血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔等方面的变化,并做好详细记录,对于患者出现的异常变化,应及时对症处理;

第三、保证合理的有效氧疗。创伤性延迟性血气胸患者由于胸部受伤,容易导致患者出现呼吸困难等现象,护理人员应根据患者的不同情况,对患者采取不同程度的氧疗。比如可以根据患者病情给予氧气吸入4 L/min~6 L/min,以蒸馏水湿化为宜,这有助于患者症状的缓解和康复;

第四、畅通胸腔闭式引流的护理。对于胸腔大量积血积气,肺组织受到不同程度压迫,伴有缺氧、呼吸困难、肺不张、肺部感染等症状的患者,护理人员应保持患者胸腔闭式引流的畅通。护理人员应保持引流管道密闭,防止空气的进入,同时仔细观察引流物的性状、颜色、流量、引流速度以及有无气泡等现象变化,并及时做好记录,确保患者肺部复张,改善患者呼吸困难症状;

第五、做好术后疼痛护理,预防患者肺部感染。患者术后若出现肺部感染现象则会导致其不断咳嗽而引发疼痛,当患者因疼痛不敢咳嗽时,护理人员应鼓励患者咳嗽、排痰,可自下而上式协助患者扣背,教会患者有效咳嗽,以利痰液排出。必要时,护理人员可以给患者服用疼痛剂;

第六、重视心理护理,营造良好康复氛围。创伤性延迟性血气胸患者由于于突然受到外伤,导致患者的精神在一定程度上受到惊吓,同时他们对于治疗过程还会心存恐惧。这就要求护理人员在确保病房环境整洁、安静的前提下,对患者及家属热情、体贴、安慰,及时进行心理疏导,减轻患者及家属的紧张情绪,消除他们的顾虑,同时鼓励他们以良好的心态面对现实,帮助他们树立战胜疾病的信心,从而使其积极配合医护人员的康复治疗工作。

四、结论

创伤性延迟性血气胸伤情复杂、如抢救不及时,护理措施不当,都会给患者造成不良的后果,甚至会使患者病死率极度走高。因此,医护人员的及时抢救、护理人员及时正确的护理,对该类疾病患者的诊治康复都有着非同寻常的临床意义。笔者结合自己对创伤性延迟性血气胸患者护理的临床工作经验,论述该种疾病护理工作的重要意义和护理措施,不仅是希望能够得到相关医务人员的高度重视,也衷心期望能够引起该类疾病患者及家属的应有重视,从而对该类疾病的诊治献出我作为临床一线护理工作者的绵薄之力。

参考文献:

[1]肖接承,华飞,陆士奇等.外伤后迟发型血气胸65例患者的诊断分析[J].苏州大学学报(医学版),2005,25(6):1126-1127.